DISCUSSION
le cas présenté a montré des complications endovasculaires de la PDA chez un patient âgé de 62 ans. Le canal artériel est un shunt reliant l’arc aortique à l’artère pulmonaire. Il fait partie du système vasculaire fœtal, permettant au sang de contourner les poumons remplis de liquide. Normalement, le canal se ferme lorsque le nouveau-né commence à respirer, et il est complètement scellé dans les 10 premiers jours après la naissance. Cependant, il n’est pas rare que le canal ne se ferme pas complètement., Cet état vasculaire, un PDA, est un facteur de risque d’endartérite pulmonaire, d’embolie, d’hypertension pulmonaire et d’insuffisance cardiaque.
dans le cas présenté, la PDA a été diagnostiquée 4 ans plus tôt avec un rapport entre le flux pulmonaire et le flux systémique de < 1.5. Cependant, un travail supplémentaire pour évaluer et fermer le canal a été refusé par le patient en l’absence de symptômes à l’âge de 60 ans.
au cours de la première moitié du 21e siècle, l’endartérite pulmonaire était une cause fréquente de décès chez les patients atteints d’un PDA 1., En raison de l’introduction d’antibiotiques et du développement de techniques chirurgicales pour fermer la PDA, le risque d’endartérite et de mortalité a été considérablement diminué et est aujourd’hui très rare 2. Une étude récente en Suède a examiné les dossiers de 281 patients atteints de PDA représentant un total de 1 196 ans à risque d’endartérite infectieuse. L’étude n’a trouvé aucun cas d’endartérite 3. Cela a soulevé la question de savoir si la fermeture D’un PDA est indiquée dans le seul but de prévenir l’endartérite infectieuse 3, 4.,
quelques cas de PDA accompagnés d’endartérite pulmonaire, avec ou sans infiltrations pulmonaires subséquentes, ont été rapportés 5-11. Les hémocultures dans ces rapports de cas ont augmenté les espèces de Gamella, Streptococcus du groupe D, Streptococcus mitis, S. capitis, S. millei et S. viridans. Dans notre cas, aucune espèce n’a poussé dans les nombreuses hémocultures, probablement parce que la patiente avait été traitée avec des antibiotiques oraux par son médecin généraliste. Le patient a été traité avec des antibiotiques pendant 4 semaines, comme il est recommandé pour l’endocardite lenta avec des cultures négatives, avec I. V., pénicilline et gentamicine 12. Dans un échantillon obtenu par lavage brochoalvéolaire, Moraxella catharralis a été isolé. Cet agent pathogène n’était probablement pas la cause de l’endartérite du PDA car il se développe rarement de manière invasive.
L’endocardite en général est presque toujours causée par une bactériémie récurrente d’une source infectieuse, et spontanément dans<1% 13. Dans notre cas, nous ne pouvons que spéculer sur la source de l’infection. Le début des plaintes chroniques des patients s’est accompagné d’une folliculite à l’aisselle, pour laquelle elle aurait pu être plus sensible en raison de son diabète., On ne sait pas si le diabète est un facteur de risque supplémentaire d’endartérite infectieuse. Cependant, un cas avec la combinaison diabète, PDA et endartérite pulmonaire infectieuse avec infiltrats pulmonaires ultérieurs a été décrit précédemment 5.
Les diagnostics différentiels comprenaient non seulement une endartérite infectieuse et une embolie subséquente, mais aussi des embolies dues à un processus inflammatoire non infectieux dans la zone d’écoulement de la PDA, à une tumeur maligne ou à une maladie auto-immune.
le diagnostic d’endartérite infectieuse est difficile lorsque les hémocultures sont négatives., Tous les agents pathogènes de l’endocardite ne se développent pas dans le sang, par exemple, Bartonella spp, Coxiella spp, Chlamydia spp et les espèces du groupe HACEK sont fastidieuses 14, 15. Dans le cas des hémocultures négatives, les marqueurs inflammatoires peuvent faire la différence entre les causes infectieuses et non infectieuses de la maladie. Pour établir le diagnostic, l’endartérite infectieuse, la protéine C-réactive, la procalcitonine, l’interleukine-6, le facteur de nécrose tumorale-α et l’interleukine-1β dans le sérum pourraient être utiles, car ces marqueurs sont significativement augmentés par rapport aux sujets témoins sains., Parmi ces marqueurs, la protéine C-réactive a la meilleure valeur prédictive 16. L’augmentation de la protéine C-réactive, associée à la fièvre, semble indiquer une cause infectieuse. Avec cette information, nous considérons que les embolies non infectieuses sont moins probables.
la disparition rapide de l’opacité après le début du traitement favorise contre une tumeur maligne. La patiente avait des titres positifs d’anticorps anti-nucléolaires, ce qui pourrait indiquer une cause auto-immune de ses plaintes., Cependant, le patient n’a reçu aucun traitement de modulation immunitaire et a répondu aux antibiotiques par une normalisation complète de la protéine C-réactive et de la température corporelle.
l’évolution clinique, l’examen sanguin et la réponse au traitement, ainsi que les résultats des tests d’imagerie, ont presque prouvé le diagnostic d’endartérite infectieuse et d’embolies pulmonaires ultérieures, bien que nous n’ayons pas cultivé de micro-organisme pathogène., Cependant, une hémoculture positive n’est pas une nécessité pour le diagnostic d’endartérite pulmonaire selon la définition utilisée dans une étude rétrospective, dans laquelle la PDA accompagnée d’endartérite pulmonaire est définie comme le tableau clinique généralement associé à des végétations échocardiographiques, ou des hémocultures positives 3.
En conclusion, l’endartérite pulmonaire est une complication rare et potentiellement mortelle d’un canal artériel patent., En cas de fièvre inexpliquée chez un patient présentant un canal artériel préexistant, l’endartérite pulmonaire doit être envisagée et étudiée par échocardiographie, Angiographie par tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique et hémocultures. À la suite d’emboles septiques, des infiltrats pulmonaires peuvent se développer.
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