Épilepsie et mémoire

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le défi de la mémoire dans L’épilepsie

les personnes atteintes d’épilepsie se plaignent fréquemment de troubles de la mémoire. Il est difficile de déterminer le degré et la nature des troubles de la mémoire basés uniquement sur le rapport de soi ou de la famille, et de nombreux facteurs contribuent à ce défi. Les personnes atteintes d’épilepsie intraitable sont souvent dans le déni de la gravité de leurs troubles de la mémoire et sont fréquemment vus pour les tests neuropsychologiques seulement à la demande pressante de la famille et des amis. Les corrélations entre les plaintes autodéclarées et les résultats des tests neuropsychologiques sont faibles., Fréquemment, les personnes qui ne signalent pas ou peu de problèmes de mémoire obtiennent de mauvais résultats à certains tests neuropsychologiques, alors que les patients présentant plusieurs troubles de la mémoire peuvent atteindre ou dépasser les niveaux moyens enregistrés pour les personnes typiques du même âge et du même niveau d’éducation.

Les troubles de la mémoire sont parmi les plus importants contributeurs à la mauvaise qualité de vie des personnes atteintes d’épilepsie.1 Les facteurs qui contribuent aux troubles de la mémoire comprennent les médicaments antiséizures (ASM), les causes sous-jacentes des crises, les facteurs psychosociaux et les effets des crises récurrentes., On ne sait pas si les troubles de la mémoire restent stables au fil du temps ou s’aggravent à mesure que les crises deviennent plus insolubles. Dans cette revue, nous discutons des raisons possibles des troubles de la mémoire chez les personnes atteintes d’épilepsie intraitable.

troubles de la mémoire avant le diagnostic D’épilepsie

un certain nombre d’études indiquent que certains troubles de la mémoire peuvent précéder le diagnostic d’épilepsie.2-5 une étude a évalué 155 personnes ayant un trouble convulsif nouvellement diagnostiqué et non traité sans neuropathologie connue avec une batterie de tests neuropsychologiques.,5 Après ajustement en fonction de l’âge, du sexe et de l’éducation, les personnes souffrant d’épilepsie nouvellement diagnostiquée avaient de moins bonnes performances sur une tâche de tapotement avec la main dominante, une faible vitesse du moteur sur la mémoire adulte et la batterie de traitement de l’Information, un mauvais Rappel de mot sur le test D’apprentissage verbal Les performances ne différaient pas significativement chez les personnes atteintes d’épilepsie partielle ou généralisée ou non classifiée., Ces résultats concordent avec les études antérieures2-4; cependant, dans toutes les études, certaines personnes avaient eu 1 ou plus de crises tonico-cloniques généralisées avant les tests neuropsychologiques. Bien qu’au moment du diagnostic, il ait été démontré que les personnes atteintes d’épilepsie présentaient une humeur et une anxiété négatives6,ce qui pourrait contribuer à certains des déficits de mémoire observés, 2 les études n’ont trouvé aucune relation entre l’humeur et les résultats des tests neuropsychologiques.,5,6 bien que les patients présentant des résultats d’imagerie cérébrale anormaux aient été exclus dans ces études, on ne sait pas si les résultats de L’EEG étaient présents avant les tests neuropsychologiques.

décharges Interictales et mémoire

les personnes épileptiques ont fréquemment des décharges interictales (IED) ou des ondes aiguës ou aiguës épileptiques et lentes observées sur L’EEG. Ces décharges pathologiques sont fréquemment observées entre les crises et se produisent dans et autour de la zone d’apparition des crises., Un IED est une grande explosion synchrone d’activité neuronale qui serait précédée d’un décalage de dépolarisation paroxystique (PDS) lié à la conductance calcique médiée par le canal du récepteur de l’acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolépropionique (AMPA) et du N – méthyl-D-aspartate (NMDA).7-9 on pense qu’une phase d’hyperpolarisation suivante, ou l’onde lente qui suit, est médiée par le GABA.10 Bien que les dei soient classiquement considérés comme asymptomatiques, il existe des preuves qu’ils sont liés à de brèves défaillances de la fonction cognitive.,11-18 le terme déficience cognitive transitoire (TCI) a été créé pour expliquer la corrélation avec les défaillances de la cognition pendant les EEI observées sur EEG.19 bien que des travaux antérieurs aient mis en corrélation des décharges plus longues généralisées à 3 Hz et à ondes lentes avec des troubles de la mémoire,en particulier chez les enfants et les jeunes adultes,19, 20 EEI peuvent être plus courts en durée et focaux en ORIGINE et en localisation. Les déficiences liées aux EEI focaux semblent être liées à la durée et à l’emplacement.,11,12,21,22

la plupart des travaux sur la relation entre les EEI et le traitement de la mémoire ont été effectués avec scalp EEG,19,23,24, qui présente des limites spatiales lorsqu’il s’agit de comprendre comment les structures cérébrales plus profondes initiant un EEI interagissent avec les processus de mémoire hippocampique. Des travaux plus récents chez des personnes atteintes d’épilepsie intraitable utilisant des EEG intracrâniens (c’est-à-dire des électrodes implantées en profondeur ou en grille sous-durale) ont commencé à montrer une image plus claire du lien entre les processus cognitifs de l’hippocampe et les déficiences IED.,11,12,22 L’apparition d’EEI enregistrés avec des électrodes intracrâniennes est corrélée à une altération des performances de la mémoire de travail et à un retard des tâches de rappel libre.12,22,25 lorsque les EEI se sont produits à l’extérieur d’une zone de saisie de l’hémisphère gauche, le codage de la mémoire et la récupération des mots ont été affectés; en revanche, les EEI se produisant à l’intérieur de la zone de saisie n’ont pas affecté la mémoire ni la récupération des mots.11 une étude portant sur 10 patients atteints d’EEG implanté intracrânien a montré que les décharges hippocampiques du côté droit réduisaient significativement la récupération de la mémoire dans une tâche de mémoire de travail, mais pas l’encodage de la mémoire.,22 bien que ces études montrent des corrélations entre les EEI et le comportement, on ne sait toujours pas pourquoi les EEI sont révélateurs de telles déficiences.

L’enregistrement EEG intracrânien invasif a permis d’obtenir des informations significatives sur le traitement de la mémoire et le sommeil.26-28 des recherches préliminaires de notre propre laboratoire utilisant un EEG intracrânien avec des électrodes de profondeur implantées chez des personnes atteintes d’épilepsie intraitable suggèrent que les EEI bilatéraux de l’hippocampe peuvent provoquer une ICT en modulant l’activité d’un seul neurone des interneurones inhibiteurs putatifs., Sur le plan comportemental, l’apparition d’EEI dans l’hippocampe s’accompagnait d’une perturbation de la reconnaissance des images familières uniquement si elles se produisaient jusqu’à 2 secondes avant l’apparition du stimulus. C’est la première fois que le mécanisme de TCI est étudié chez l’homme au niveau d’un seul neurone. En conclusion, les anomalies de L’EEG telles que le pic généralisé et l’onde lente et les EEI focaux peuvent être responsables de l’altération des processus cognitifs. Le type de déficience dépend du type (généralisé vs focal), de l’emplacement (à l’intérieur vs à l’extérieur de la zone d’apparition de la crise ou néocorticale vs hippocampique) et de la durée de l’IED.,

épilepsie du Lobe temporal mésial et mémoire

Une grande partie de nos connaissances concernant les troubles de la mémoire dans l’épilepsie intraitable provient des tests neuropsychologiques préopératoires et postopératoires des personnes envisagées pour une intervention chirurgicale pour traiter l’épilepsie du lobe temporal mésial intraitable. Les déficits de la mémoire visuospatiale ou verbale mesurés avec des tests neuropsychologiques traditionnels peuvent aider à localiser le dysfonctionnement de l’hémisphère dominant ou non dominant.,29,30 la perte de volume de L’Hippocampe (observée sur l’analyse histopathologique postopératoire et l’imagerie fonctionnelle préopératoire, ou les deux) a été corrélée à la perte de mémoire verbale observée chez les personnes atteintes d’épilepsie du lobe temporal hémisphérique dominant.31,32 malheureusement, le déclin de la mémoire postopératoire est le plus important chez les personnes ayant des scores de mémoire verbale plus élevés lors de l’évaluation préchirurgicale.33

la fiabilité des déficits de mémoire visuelle en tant que signe distinct de dysfonctionnement hémisphérique non dominant est plus complexe.,34 Ceci est lié au traitement de la mémoire visuospatiale chez les personnes atteintes d’épilepsie du lobe temporal mésial chronique et au dysfonctionnement global associé à la maladie. Chez certains patients, un test d’amobarbital intracarotide (également appelé test WADA) peut être nécessaire pour confirmer la latéralisation du langage et de la mémoire et prédire le changement de mémoire postopératoire chez les personnes subissant une résection du lobe temporal mésial.,35

aggravation de l’épilepsie et de la mémoire

l’une des nombreuses questions fréquemment posées par les personnes atteintes d’épilepsie chronique est de savoir si leurs troubles de la mémoire s’aggraveront à mesure que leur épilepsie progresse (encadré). Les effets de l’activité interictale, des convulsions et des médicaments pourraient-ils prédisposer une personne à des troubles de la mémoire à long terme? Des études transversales indépendantes de la fonction cognitive globale chez les personnes atteintes d’épilepsie du lobe temporal mésial chronique montrent que la réponse est oui.,36 la première étude portant sur la possibilité d’une aggravation du déclin cognitif chez 78 personnes atteintes d’épilepsie intraitable du lobe temporal mésial unilatéral a révélé une corrélation négative avec la durée de l’épilepsie et une différence entre les scores sur L’échelle D’Intelligence adulte de Wechsler-révisée (WAIS-R) et le test d’intelligence passive estimée (Mehrfachwal-Wortschatz-Test Part B ) qui L’analyse de régression Multiple a révélé que l’âge, le sexe, le niveau de scolarité et l’âge au début de l’épilepsie ne contribuaient pas à la variance observée entre les résultats aux tests., Dans une étude beaucoup plus vaste, le même groupe a étudié le Quotient intellectuel à grande échelle (FS-IQ) chez 209 personnes atteintes d’épilepsie du lobe temporal mésial intraitable. L’étude a examiné plusieurs covariables, notamment l’âge, le sexe, la mono – et la polythérapie avec ASM, la durée de l’épilepsie, l’âge d’apparition, les niveaux de médicaments et le niveau d’éducation. La durée de l’épilepsie était le seul facteur à atteindre une signification statistique. Les personnes atteintes d’épilepsie depuis plus de 30 ans ont moins bien performé avec le FS-IQ que celles atteintes d’épilepsie depuis moins de 30 ans., Chez les personnes ayant un niveau d’éducation plus élevé, les scores FS-QI sont restés stables pendant de plus longues périodes d’épilepsie, comparativement à ceux qui avaient moins d’éducation. Il a été suggéré que le déclin du fonctionnement cognitif chez les personnes atteintes de plus de 30 ans d’épilepsie pourrait être lié à la perte neuronale de l’hippocampe et à la perte de volume de l’hippocampe.37-41

médicaments Antiseizure et mémoire

Les médicaments Antiseizure sont couramment utilisés pour contrôler les convulsions chez les patients épileptiques et sont efficaces pour environ 64% des personnes épileptiques., Souvent, les personnes atteintes d’épilepsie sautent des doses, principalement en raison d’effets secondaires.42 la somnolence diurne et les étourdissements sont parmi les plaintes courantes associées à L’ASM. Ces médicaments peuvent également affecter l’attention et la concentration, ce qui pourrait affecter indirectement le traitement de la mémoire.43 Patients sous ASM en monothérapie se sont avérés moins performants que ceux ne prenant aucun médicament sur l’attention, la mémoire, le langage, la vitesse motrice, la vitesse de lecture, le comportement subjectif et les tests neurophysiologiques.,43-45

bien que certains MSA plus récents aient moins d’effets négatifs cognitifs que les plus anciens45,de nombreuses personnes atteintes d’épilepsie médicalement réfractaire suivent fréquemment une polythérapie, ce qui peut avoir un effet délétère significatif sur l’attention, la fonction exécutive et la mémoire.,46

les personnes atteintes d’épilepsie médicalement réfractaire (durée de la crise > 10 ans) sous polythérapie ASM (c’est-à-dire une combinaison de médicaments plus récents et plus anciens tels que la lamotrigine, le clonazépam, la carbamazépine, la gabapentine, la primidone, la phénytoïne, le topiramate, le lévétiracétam et le phénobarbital) ont moins bien performé sur sous-test de mémoire logique à l’échelle de la mémoire (WMS III) et test de maîtrise des mots CFL par rapport aux personnes atteintes d’une déficience cognitive légère (MCI).,47

orientations futures

Les troubles et les déficits liés à la mémoire contribuent fréquemment à une mauvaise qualité de vie chez les personnes atteintes d’épilepsie, en particulier l’épilepsie du lobe temporal intraitable. Cela ne devrait pas surprendre puisque l’hippocampe et l’amygdale, qui sont impliqués dans les processus de mémoire, sont également au cœur de l’épileptogenèse. Ces dernières années, des progrès significatifs ont été réalisés en utilisant l’imagerie cérébrale fonctionnelle et l’EEG intracrânienne pour comprendre le mécanisme de la génération de convulsions48, 49 et le traitement de la mémoire chez l’homme.,50-52 malgré ces progrès, il n’y a pas encore de thérapies pour améliorer la mémoire chez les personnes atteintes d’épilepsie; la gestion de comorbidités telles que les troubles de l’humeur ou le passage à de nouveaux médicaments antiseizure peut être utile pour certains. D’autres personnes chanceuses peuvent trouver un remède chirurgical pour les crises chroniques pour être un remède idéal pour les troubles de la mémoire.53

il existe de nouvelles preuves que le traitement par stimulation cérébrale peut également aider à résoudre les problèmes de mémoire chez les personnes atteintes d’épilepsie chronique., Dans une étude récente de 10 personnes atteintes d’épilepsie, la stimulation cathodale à courant continu transcrânienne a entraîné une amélioration de 56,2% de la mémoire de travail et une diminution de la fréquence des crises lorsqu’elle est appliquée directement à la zone d’apparition des crises. Cette étude n’a pas eu de groupe témoin, cependant, de sorte qu’un effet placebo ne peut pas être exclu.54 la stimulation Transmagnétique a eu des résultats mitigés dans l’amélioration de la mémoire chez les personnes atteintes d’épilepsie chronique.,55-57 la stimulation intracrânienne chronique utilisant la stimulation cérébrale profonde (DBS) du noyau antérieur thalamique ou la neurostimulation réactive (RNS) de l’hippocampe bilatéral ou de l’ipsilatéral à la zone d’apparition des crises a montré des résultats prometteurs.58-62 on ne sait cependant pas si ces améliorations pourraient être liées à l’amélioration de l’humeur ou à un meilleur contrôle des crises. Contrairement à la stimulation cérébrale chronique, qui vise à améliorer la mémoire sur une longue période de temps, la stimulation aiguë liée aux tâches vise à améliorer la mémoire spécifique à la tâche.,63,64 cette dernière offre une option thérapeutique intéressante pour l’amélioration de la mémoire pour les personnes atteintes d’épilepsie dans laquelle une personne atteinte d’épilepsie utilise un aimant pour fournir une stimulation en boucle fermée avant une tâche particulière afin de faciliter le rappel de la tâche à une date ultérieure.

Conclusions

Les troubles de la mémoire sont une plainte courante chez les personnes atteintes d’épilepsie chronique intraitable. On pense que les médicaments, les comorbidités psychosociales, les EEI et les troubles pathologiques causés par les convulsions contribuent aux déficiences., Certains de ces problèmes cognitifs peuvent précéder le diagnostic d’épilepsie et s’aggraver à mesure que la maladie progresse. Des études récentes sur l’amélioration de la mémoire utilisant la stimulation cérébrale aiguë ou chronique extracrânienne et intracrânienne sont prometteuses. Jusque-là, les neurologues peuvent aider les personnes souffrant de troubles de la mémoire en passant à des médicaments avec moins d’effets secondaires ou en traitant les troubles de l’Humeur comorbides.

1. Fisher RS, Vickrey BG, Gibson P, et coll. L’impact de l’épilepsie du point de vue du patient I. Descriptions et perceptions subjectives. L’Épilepsie Rés. 2000;41(1):39-51.

2., Aikia M, Kalviainen R, Riekkinen PJ. Apprentissage Verbal et mémoire dans l’épilepsie partielle nouvellement diagnostiquée. L’Épilepsie Rés. 1995;22:157-164.

3. Aikia M, Salmenpera T, Partanen K, Kalviainen R. mémoire verbale chez les patients nouvellement diagnostiqués et les patients atteints d’épilepsie chronique du lobe temporal gauche. L’Épilepsie Behav. 2001;2(1):20-27.

4. Pulliainen V, Kuikka P, jokelainen M. fonctions motrices et cognitives chez les patients adultes nouvellement diagnostiqués avant le traitement antiépileptique. Acta Neurol Scand. 2000;101(2):73-78.

5. Taylor J, Kolamunnage-Dona R, Marson AG, et al., Patients épileptiques: cognitivement compromis avant le début du traitement antiépileptique? Epilepsia 2010; 51 (1): 48-56.

6. Pulliainen V, Kuikka P, Kalska H. les États d’Humeur négatifs sont-ils associés à la fonction cognitive chez les patients nouvellement diagnostiqués avec l’épilepsie? Epilepsia. 2000;41:421-425.

7. Johnston D, Brown TH. La nature synaptique du changement dépolarisant paroxystique dans les neurones de l’hippocampe. Ann Neurol. 1984; 16 (Supplément): S65-S71.

8. Traub RD, Wong RK. Mécanisme cellulaire de synchronisation neuronale dans l’épilepsie. Sciences. 1982;216(4547):745-747.

9., Trevelyan AJ, Sussillo D, Watson BO, Yuste R. Modulaire de propagation de l’activité épileptiforme: la preuve d’un inhibiteur de veto dans le néocortex. J Neurosci. 2006;26(48):12447-12455.

10. Cohen I, Navarro V, Clemenceau s, Baulac M, Miles R. sur l’origine de l’activité interictale dans l’épilepsie du lobe temporal humain in vitro. Sciences. 2002;298:1418-1421.

11. H, Cazares C, Nanivadekar A, et coll. L’activité épileptiforme interictale en dehors de la zone d’apparition des crises influe sur la cognition. Cerveau. 2017;140(8):2157-2168.

12. Horak PC, Meisenhelter S, Song Y, et coll., Les décharges épileptiformes interictales altèrent le rappel des mots dans plusieurs zones du cerveau. Epilepsia. 2017;58(3):373-380.

13. Aldenkamp AP, Arends J. effets des décharges EEG épileptiformes sur la fonction cognitive: le concept de « déficience cognitive transitoire » est-il toujours valable? L’Épilepsie Behav. 2004; 5 (Suppl1): S25-S34.

14. Aldenkamp AP, Arends J, Verseek S, Berting M. l’impact cognitif des décharges EEG épileptiformes; relation avec le type de tâche cognitive. Neuropsychol Enfant. 2004;10(4):297-305.

15. CD Binnie., Troubles cognitifs lors de décharges épileptiformes: est-il jamais justifiable de traiter L’EEG? Lancet Neurol 2003; 2 (12): 725-730.

16. Il s’agit d’un groupe de travail composé de membres de la Direction générale de la santé et des services sociaux, de membres de la Direction Générale de la santé et des services sociaux, de membres de la Direction générale de la santé et des services sociaux. Interactions des décharges EEG épileptiformes et de la cognition. L’Épilepsie Rés. 1987;1(4):239-245.

17. Les juges Binnie CD, Marston D. les corrélats Cognitifs de rejets intercritiques. Epilepsia. 1992; 33 (Suppl 6): S11-S17.

18. Browne TR, Penry JK, Proter RJ, Dreifuss FE. Réactivité avant, pendant et après les paroxysmes d’ondes de pointe. Neurologie. 1974;24(7):659-665.

19., Aarts JH, Binnie CD, Smit AM, Wilkins AJ. Déficience cognitive sélective pendant l’activité EEG épileptiforme focale et généralisée. Cerveau. 1984; 107 (Pt 1): 293-308.

20. Stocke les paramètres électroencéphalographiques g. Dans l’évaluation de la fonction cognitive des enfants atteints d’épilepsie. Epilepsia. 1990; 31 (Supplément 4): S45-S49.

21. Rugland COLL. Évaluation neuropsychologique du fonctionnement cognitif chez les enfants atteints d’épilepsie. Epilepsia. 1990; 31 (Supplément 4): S41-S44.

22. Kleen JK, Scott RC, Holmes GL, et coll. L’activité épileptiforme interictale de l’hippocampe perturbe la cognition Chez l’homme. Neurologie., 2013;81(1):18-24.

23. Schwab RS. Méthode de mesure de la conscience dans les crises d’épilepsie petit mal. Arch Neurol De La Psychiatrie. 1939;41:215-217.

24. Rausch R, Lieb JP, Crandall PH. Neuropsychologic les corrélats de la profondeur de l’activité de pointe chez les patients épileptiques. Arch Neurol. 1978;35(11):699-705.

25. Krauss GL, Summerfield M, Brandt J, Breiter s, Ruchkin D. Les pointes temporelles mésiales interfèrent avec la mémoire de travail. Neurologie. 1997;49(4):975-980.

26. Rutishauser U, Schuman EM, Mamelak AN., Détection en ligne et tri des potentiels d’action extracellulaires enregistrés dans les enregistrements du lobe temporal médial humain, in vivo. J Méthodes Neuroscii. 2006;154(1-2):204-224.

27. Kornblith S, Quian Quiroga R, Koch C, Fried I, Mormann F. activité persistante d’un seul neurone pendant la mémoire de travail dans le lobe temporal médial humain. Curr Biol. 2017;27(7):1026-1032.

28. Roseau CM, bouleau KG, Kaminski J, et al. Détection automatique des périodes de sommeil à ondes lentes sur la base d’enregistrements d’électrodes de profondeur intracrânienne. J Méthodes Neuroscii. 2017;282:1-8.

29. Jones-Gotman M., Mémoire pour les dessins: la contribution hippocampique. Neuropsychologia. 1986;24(2):193-203.

30. Milner B. troubles de l’apprentissage et de la mémoire après des lésions du lobe temporal chez l’homme. Clin Neurochirurgie 1972; 19: 421-446.

31. SAWRIE SM, Martin RC, Gilliam F, Knowlton R, Faught E, Kuzniecky R. La rétention verbale latéralise les patients atteints d’épilepsie unilatérale du lobe temporal et d’atrophie bilatérale de l’hippocampe. Epilepsia. 2001;42:651-659.

32. Trenerry MR, Jack CR, Jr., Cascino GD, Sharbrough FW, So EL., Imagerie par résonance magnétique bilatérale-atrophie de l’hippocampe déterminée et mémoire verbale avant et après la lobectomie temporale. Epilepsia. 1996;37:526-533.

33. Hermann BP, Wyler AR, Somes G, Dohan FC, Jr., Berry AD 3rd, Clement L. mémoire déclarative après lobectomie temporale antérieure chez l’homme. Behav Neurosci. 1994;108(1):3-10.

34. Ivnik RJ, Sharbrough FW, Laws ER, Jr. lobectomie temporale antérieure pour le contrôle des crises complexes partielles: informations pour le conseil aux patients. Mayo Clin Proc. 1988;63:783-793.

35. Trenerry MR, Loring DW. Procédure amobarbital intracarotide., Le test de L’Ama. Neuroimagerie Clin N Am. 1995;5(4):721-728.

36. Jokeit NaE, A. Effets de l’épilepsie chronique sur les fonctions intellectuelles. Prog Cerveau Rés. 2002135:455-463.

37. Mathern GW, Babb TL, Pretorius JK, Melendez M, Levesque MF. Les relations physiopathologiques entre la pathologie de la lésion, les onsets de L’EEG ictal intracrânien et les pertes de neurones de l’hippocampe dans l’épilepsie du lobe temporal. L’Épilepsie Rés. 1995;21:133-147.

38. Mathern GW, Babb TL, Vickrey BG, Melendez M, Pretorius JK., La clinique des mécanismes pathogènes de la perte de neurones de l’hippocampe et les résultats de la chirurgie de l’épilepsie du lobe temporal. Cerveau. 1995; 118 (Pt 1): 105-118.

39. Mathern GW, Pretorius JK, Babb TL, Quinn B. germination unilatérale de fibres moussues de l’hippocampe et perte asymétrique bilatérale de neurones avec psychose postictale épisodique. J Neurosurg. 1995;82(2):228-233.

40. Barr WB, Ashtari M, Schaul N. réductions Bilatérales dans le volume de l’hippocampe chez les adultes atteints d’épilepsie et des antécédents de convulsions fébriles. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 1997;63:461-467.

41. Breier JI, Mullani NA, Thomas AB, et coll., Effets de la durée de l’épilepsie sur le découplage du métabolisme et du flux sanguin dans les crises partielles complexes. Neurologie. 1997;48:1047-1053.

42. Il s’agit d’un groupe de travail composé de membres de la famille McAuley, Passen N, Prusa C, Dixon J, Cotterman-Hart s, Shneker BF. Une évaluation de l’impact de la mémoire et de l’Humeur sur l’observance des médicaments antiépileptiques. L’Épilepsie Behav. 2015;43:61-65.

43. Smith MOI, Gevins Un, McEvoy LC, Meador KJ, Ray PG, Gilliam F. cognitifs Distincts neurophysiologiques de profils de la lamotrigine et le topiramate. Epilepsia. 2006;47(4):695-703.

44. Chung SS, McEvoy LC, Smith MOI, Gevins Un, Meador K, plus lâches KD., Modifications de l’EEG et de L’ERP liées aux tâches sans altération des performances après une seule dose de phénytoïne. Clin Neurophysiol. 2002;113(6):806-814.

45. Salinsky MC, Binder LM, Oken BS, Storzbach D, Aron CR, Dodrill CB. Effets de la gabapentine et de la carbamazépine sur L’EEG et la cognition chez les volontaires sains. Epilepsia. 2002;43(5):482-490.

46. Piazzini a, CANEVINI MP, Turner K, Chifari R, Canger R. personnes âgées et épilepsie: fonction cognitive. Epilepsia. 2006; 47 (Suppl 5): 82-84.

47. Il S’agit D’un groupe de travail composé de trois membres: Griffith HR, Martin RC, Bambara JK, Marson DC, Faught E., Les personnes âgées atteintes d’épilepsie présentent des troubles cognitifs par rapport aux patients atteints de troubles cognitifs légers amnésiques. L’Épilepsie Behav. 2006;8(1):161-168.

48. Keller CJ, Truccolo W, gale JT, et coll. Modèles de tir neuronal hétérogène pendant les décharges épileptiformes interictales dans le cortex humain. Cerveau. 2010; 133 (Pt 6): 1668-1681.

49. Il s’agit d’un groupe de travail composé de membres du personnel, de membres du personnel, de membres du personnel, de membres du personnel, de membres du personnel, de membres du personnel et de membres du personnel. La preuve d’un inhibiteur de la modération de l’activité de saisie dans l’homme. Nat Commun. 2012;3:1060.

50. Rutishauser U, Mamelak AN, Schuman EM., Apprentissage à essai unique de nouveaux stimuli par des neurones individuels du complexe hippocampe-amygdale humain. Neurone. 2006;49(6):805-813.

51. Rutishauser U, Schuman EM, Mamelak AN. L’activité de l’homme de l’hippocampe et de l’amygdale neurones lors de la récupération de mémoires déclarative. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105 (1): 329-334.

52. Rutishauser U, Ye S, Koroma M, et al. Représentation de la confiance de récupération par des neurones uniques dans le lobe temporal médial humain. Nat Neurosci. 2015;18(7):1041-1050.

53. McAuley JW, Elliott JO, Patankar S, et coll., Comparer les points de vue des patients et des praticiens sur les problèmes d’épilepsie: un appel à résoudre les problèmes de mémoire. L’Épilepsie Behav. 2010;19(4):580-583.

54. Karvigh SA, Motamedi M, Arzani M, Roshan JH. HD-stcc réfractaire latérale du lobe frontal patients atteints d’épilepsie. Saisie 2017; 47: 74-80.

55. Blumenfeld RS, Lee TG, d’Esposito M. Les effets de préfrontal latéral de la stimulation magnétique transcrânienne sur l’élément de codage de la mémoire. Neuropsychologia. 2014;53:197-202.

56. Kahn I, Pascual-Leone A, Theoret H, Fregni F, Clark D, Wagner AD., La perturbation transitoire du cortex préfrontal ventrolatéral au cours de l’encodage verbal affecte les performances de mémoire ultérieures. J Neurophysiol. 2005;94(1):688-698.

57. Kohler S, Paus T, Buckner RL, Milner B. Effets de la gauche préfrontal inférieur de la stimulation sur la mémoire épisodique de la formation: deux étapes de l’irmf-smtr étude. J Cogn Neurosci. 2004;16(2):178-188.

58. Loring DW, Kapur R, Meador KJ, Morrell MJ. Différentiel neuropsychologique des résultats ciblés suivants sensible de la neurostimulation pour les crises partielles d’épilepsie. Epilepsia. 2015;56(11):1836-1844.

59., Oh YS, Kim HJ, Lee KJ, Kim YI, Lim SC, Shon YM. Amélioration Cognitive après stimulation électrique à long terme du noyau thalamique antérieur bilatéral chez les patients épileptiques réfractaires. Saisie. 2012;21(3):183-187.

60. Troster AI, Meador KJ, Irwin CP, Fisher RS, groupe D’étude SANTE. Résultats de la mémoire et de l’humeur après stimulation thalamique antérieure pour l’épilepsie partielle réfractaire. Saisie. 2017;45:133-141.

61. Suthana N, Fried I. stimulation cérébrale profonde pour l’amélioration de l’apprentissage et de la mémoire. Neuroimage. 2014; 85 (Pt 3): 996-1002.

62. Suthana N, Haneef Z, Stern J, et coll., Amélioration de la mémoire et stimulation cérébrale profonde de la zone entorhinale. N Engl J Med. 2012;366(6):502-510.

63. Ezzyat Y, Wanda PA, Levy DF, et coll. La stimulation en boucle fermée du cortex temporal sauve les réseaux fonctionnels et améliore la mémoire. Nat Commun. 2018;9(1):365.

64. Inman CS, Manns JR, Bijanki KR, et coll. La stimulation électrique directe de l’amygdale, améliore la mémoire déclarative chez l’homme. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018; 115 (1): 98-103.

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