Vita
ennek a retrospektív elemzésnek a fő eredménye az MSK-vel és az egyidejűleg alkalmazott PSRF-vel kezelt vesekőbetegségben előforduló gyakori csontbetegség példátlan megfigyelése. Az osteopenia-osteoporosis leggyakoribb okait kizárták az MSK-ban szenvedő betegek sorozatában, minden nő rendszeresen menstruált. Idiopathiás és hypercalciuriás veseköves betegeknél gyakran beszámoltak osteopeniáról és osteoporosisról., Bár a idiopathiás, valamint hypercalciuric vese-kő betegek osteopenia, valamint a csontritkulás általában úgy gondolják, hogy egy multifaktoriális, részben iatrogén ok, mert sokan közülük valószínűleg elfogadott, az alacsony kalcium-diéta (2), negatív kálcium-mérleg következtében korlátozott táplálkozási kalcium bevitel nem úgy tűnik, hogy szerepet játszott abban, hogy a betegek MSK, mivel azonban mind jelentett elfogadása nem táplálkozási korlátozások, valamint a táplálkozási kérdőív nem hozta nyilvánosságra semmilyen csökkent bevitel., Idiopátiás vese kalcium kő formers, negatív kalcium egyensúlyt eredményeként vese hypercalciuria is részt vehet a patogenezisében osteopenia-csontritkulás, bár a magas elsődleges csont forgalom is javasolták, ebben az esetben a megnövekedett citokin szintézis szerepet játszhat (3).
Mind a betegek MSK volt hypercalciuriát, kiürítése a gonosz 333 359 mg kalcium 24 h, calciuria, különösen magas volt (>500 mg/d) egyes esetekben., Ha vese eredetű, akkor a hypercalciuria minden bizonnyal hozzájárulhat az MSK-ban szenvedő betegek kórosan alacsony csontsűrűségéhez. Nem vizsgáltuk meg a hypercalciuria eredetét MSK-ben szenvedő betegeinkben. Fennáll annak a lehetősége, hogy a vese kalciumkezelésének hibája okozta, amely egyike lehet az MSK-ban leírt számos vese elektrolit – és vízkezelési károsodásnak (1,4). Ezzel szemben azt állították, hogy az MSK-ben szenvedő betegek kalciumkiválasztását valószínűleg nem növeli közvetlenül egy olyan eltérés, amely elsősorban a gyűjtőcsatornákat érinti (5)., Azt is jelentették, hogy néhány MSK-ben szenvedő beteg abszorpciós hypercalciuriával rendelkezik (6), de kisebbségben vannak (7).
Osther et al. (8) azt javasolta, hogy az MSK-ban és Higashihara et al-ben szenvedő betegeknél a vizelet savasodása fontos szerepet játszhat a hypercalciuria mechanizmusában. (9) egy kis vizsgálatban kimutatta, hogy a bikarbonáttal történő acidózis korrekciója csökkentette a kalciuriát MSK-ben szenvedő betegeknél., Ezeket a fogalmakat együttesen véve előfordulhat, hogy az MSK-ben szenvedő betegeknél a hypercalciuria egy másik tubuláris hiba következtében rendellenesen magas csontforgalmat tükröz: az MSK-ben szenvedő betegeknél észlelt megszakadt savasodás.
bár soha nem javasolták, hogy az idRTA a csont demineralizációját okozza vesekőbetegekben a savak csont pufferelésének eredményeként, úgy gondoljuk, hogy ezt a mechanizmust az MSK-ben szenvedő betegeknél figyelembe kell venni a következő eredmények fényében. Weger et al., (10) a férfiaknál az idRTA 44% – os prevalenciája, a premenopauzás nőknél pedig 20% – os prevalenciája volt, akik egyébként elsődleges osteoporosis diagnózisát kapták volna. Az egyik tanulmány kimutatta, hogy a drta-val vagy anélkül ellátott hátsó húgycső-szelepekkel rendelkező gyermekek egy csoportjában az idRTA-val rendelkezők alacsonyabbak voltak, mint a savanyítási hibák nélküliek, de nem olyan rövidek, mint a klasszikus, teljes dRTA-val rendelkező gyermekek (11)., Ez árt drta okoz növekedési retardáció, angolkór, hypercalciuria, és nephrocalcinosis eredményeként krónikus szisztémás metabolikus acidosis széles körben ismert, de a megfigyelés, hogy a gyermekek idRTA is rövidebb, mint a kontroll alanyok (11) támogatja Weger azon állítását (10), hogy egy ilyen hiányos dRTA befolyásolhatja a csont anyagcseréjét. A gyermekeket érintő esetjelentések az MSK, a növekedési retardáció, valamint a nyílt vagy hiányos dRTA (12,13) közötti társulást írták le.,
Hiányos dRTA általában nem okoz nyílt szisztémás acidózis de okozhat visszatérő pozitív savas terhelés időszakok a megnövekedett fehérje bevitel, vagy katabolikus stressz kiváltó alkáli kiadás a csont, amely így nagyobb csont visszaszívás (14); sőt, fokozott osteoblast, illetve állatokon aktiváló már leírt idRTA (15), majd a G-fehérje–kapcsolt proton érzékelő OGR1 nemrég találtam egy H+-érzékelő receptor az osteoblastok (16)., Ezzel szemben, még normális egyének normális vese savasító tevékenység kimutatták, hogy egy közel kémiát közötti pozitív H+ egyenleg, negatív kálcium-mérleg alatt a lenyelés túlzott savas terhelések (17), ami arra késztette a nézet, hogy a bejövő H+ titrates csont karbonátok, ezáltal védi a szérum bikarbonát koncentrációja rovására lassú csont felbomlása.
a hiányos és nyilvánvaló dRTA nagyon gyakori az MSK–ban szenvedő betegeknél (33-40%) (8,18-20), bár egyesek csak a nyílt forma 2,9% – os prevalenciáját találták (21). Szerint Daudon et al., (22), aki az MSK-ban szenvedő betegek köveinek nagy sorozatát elemezte, elsősorban karbapatit és brushit összetételük és morfológiájuk szintén alátámasztja azt az elképzelést, hogy a disztális tubulus savanyítási hibák nagyon gyakoriak az MSK-ban.
egyik betegünknek sem volt nyílt dRTA-ja, és sajnos nincs közvetlen bizonyítékunk arra, hogy az MSK-ben szenvedő betegeinknek idRTA-ja volt, mert nem végeztek savasító vizsgálatokat. A hypocitraturia és a >5, 5 in >ezen betegek 78% – A mindazonáltal erősen utal erre a lehetőségre., A Hypocitraturia önmagában is javasolt az ammónium-klorid tesztelésének helyettesítőjeként az idRTA diagnosztizálására (23). A kapcsolatok között calciuria, citraturia, valamint a BMD a vizsgálat megkezdésekor, valamint a hatása, kálium-citrát kezelés—csökkentés calciuria, növeli a citraturia, illetve javulása BMD—támogatás a meggyőződés, hogy hypercalciuriát legalább részben kapcsolódó, a savasodás hiba van a csont eredetű MSK. Így úgy tűnik, hogy egy finom acidózis okozza az osteopenia-csontritkulás okait az MSK-ban szenvedő betegeknél.,
a kálium-citrát kezelés egyenértékű a bikarbonát beadásával, mivel a citrát metabolizálódik, hogy bikarbonátvá váljon a májban, ezáltal szisztémás alkalinizációt vált ki, amelyről kimutatták, hogy javítja a drta-ban szenvedő gyermekek növekedését (24). A posztmenopauzás nők, annak ellenére, hogy nem látszólagos savasodás hiba, a kálium-citrát adagolása megközelítőleg azonos dózisban, mint szoktuk indukált jelentős növekedése húgyúti citrát párhuzamosan jelentős csökkenése a vizelet kalcium és a csont reabszorpciós markerek, valamint a javulás a csonttömeg (25)., Idiopátiás kalcium urolithiasisban szenvedő betegeknél a kálium-citrát kezelés visszafordíthatja a csontvesztést (26,27).
ami a disztális tubuláris savasodási hiba okát illeti, az MSK-ben szenvedő betegeknél lehet primer vagy másodlagos a vesekőbetegségben. Függetlenül attól, hogy az MSK-ban megfigyelt finom acidózis elsődleges-e, adataink azt sugallják, hogy ha megállapítják, erős és nagyon elterjedt hatással van a csont mineralizációjára és a húgyúti kő kockázati profiljára.,
Ez a vizsgálat számos korlátozást tartalmaz, beleértve a retrospektív tervezést és a nem véletlenszerűen kiválasztott kontrollcsoport alkalmazását, a hiányos adatkészletet (a vizsgált betegek 25-30% – ánál a DEXA-adatok tekintetében), valamint az idRTA és a hypercalciuria osztályozás pontos diagnózisának hiányát. Ugyanazt a diagnosztikai és terápiás protokollt követtük minden MSK-ban szenvedő beteg esetében, így biztosak vagyunk abban, hogy nem vezettek be elfogultságot. Továbbá a két csoport nagyon hasonlít a demográfiai és biokémiai jellemzőkre., Nem gondoljuk, hogy az MSK-ban szenvedő betegeknél a csökkent BMD prevalenciájára vonatkozó adatainkat elfogult volna az a tény, hogy csak 70-75% – UK volt kiindulási denzitometriás értékelés, mert az egyetlen ok, amiért a többieket nem értékelték, logisztikai kérdésekkel volt kapcsolatos. A nők magas prevalenciája az esetcsoportok között, az MSK-ban szenvedő betegek más vizsgálataiban korábban nem megfigyelt megállapítás kiválasztási elfogultságra utalhat., Bár nincs magyarázat egy ilyen megfigyelésre, mivel egyikük sem volt menopauza, és alacsony kalciumtartalmú (beleértve a vegetáriánus) étrendet követett, biztosak vagyunk abban, hogy ez a ferde nemi összetétel nem vezetett előítéletet az MSK-ben szenvedő betegek csontbetegség-előfordulásának meghatározásában. Végül, az adatok biológiai kongruenciája alátámasztja azt az elképzelést,hogy az MSK-betegség valódi kórélettani zavarát tükrözik.
a betegek kőbetegségének aktivitása egyértelműen javult a növekvő citraturia és a vizelet pH-jával, valamint a csökkenő kalciuriával (A. F. és G. G. et al.,, kéziratban). Bár arra számíthattunk, hogy a kálium-citrát kezelés nagyon hatékony lesz az MSK-ban szenvedő betegek körében a kő-relapszusok számának csökkentésében, a példátlan jó hír az, hogy ezekben a betegekben is nagyon fontos hatással van a BMD—re, akik—adataink szerint-fokozott a törések kockázata.
Vélemény, hozzászólás?