Epilepszia & memória

posted in: Articles | 0

az epilepsziában a memória kihívása

az epilepsziában szenvedő egyének gyakran panaszkodnak a memóriazavarra. Nehéz megállapítani, hogy a memóriával kapcsolatos panaszok milyen mértékben és milyen jellegűek, csak saját vagy családi jelentés alapján, és számos tényező járul hozzá ehhez a kihíváshoz. A kezelhetetlen epilepsziában szenvedők gyakran tagadják memóriazavaruk súlyosságát, és gyakran csak a család és a barátok sürgetésére látnak neuropszichológiai vizsgálatokat. Alacsony a korreláció az önjelentett panaszok és a neuropszichológiai vizsgálati eredmények között., Leggyakrabban azok az emberek, akik jelentés nem, vagy csak minimális memória problémák gyengã bizonyos neuropsychologic vizsgálatok, míg a betegek több memória panaszok lehet végezni, vagy átlag feletti szinten rögzített tipikus emberek, az azonos korú, illetve az oktatás.

a memóriazavar az epilepsziában szenvedők számára a rossz életminőség egyik legnagyobb hozzájárulója.1 tényezők, amelyek hozzájárulnak a memóriazavar közé antiszeizuráló gyógyszerek (ASM), kiváltó okok a rohamok, pszichoszociális tényezők, valamint a hatása visszatérő rohamok., Nem világos, hogy a memóriazavarok idővel stabilak maradnak-e, vagy súlyosbodnak-e, mivel a rohamok nehezebbé válnak. Ebben a felülvizsgálatban megvitatjuk a memória károsodásának lehetséges okait a kezelhetetlen epilepsziában szenvedő embereknél.

memóriazavar az epilepszia diagnózisa előtt

számos tanulmány azt jelzi, hogy bizonyos memóriazavar megelőzheti az epilepszia diagnózisát.2-5 Egy tanulmány 155, újonnan diagnosztizált és kezeletlen rohambetegségben szenvedő, ismert neuropatológia nélküli embert vizsgált neuropszichológiai vizsgálattal.,5 beállítása Után az életkor, nemi, mind az oktatás, az emberek újonnan diagnosztizált epilepszia volt rosszabb teljesítményt ujj-elágazás feladat a domináns kéz, szegény motor sebessége a Felnőtt Memória az Információ Feldolgozás Akkumulátor, szegény szót, felidézni a Rey-Auditív Verbális Tanulási Teszt, szegény történet emlékszem. A teljesítmény nem különbözött szignifikánsan a részleges vs generalizált vs osztályozatlan epilepsziában szenvedőktől., Ezek az eredmények összhangban vannak a korábbi vizsgálatokkal2-4; azonban minden vizsgálatban néhány személy 1 vagy több generalizált tónusos-klónusos görcsrohamot tapasztalt a neuropszichológiai vizsgálat előtt. Bár a diagnózis idején az epilepsziában szenvedő emberek negatív hangulatot és szorongást mutattak, 6 ami hozzájárulhat a megfigyelt memóriahiányhoz, 2 tanulmány nem talált kapcsolatot a hangulat és a neuropszichológiai vizsgálati eredmények között.,5,6 bár ezekben a vizsgálatokban a kóros agyi képalkotó eredményekkel rendelkező betegeket kizárták, nem világos, hogy az EEG-eredmények a neuropszichológiai vizsgálat előtt voltak-e jelen.

interictalis kisülések és memória

az epilepsziában szenvedő emberek gyakran interictalis kisülések (IED) vagy epilepsziás éles vagy tüske és lassú hullámok láthatók az EEG-n. Ezek a kóros kisülések gyakran láthatók a rohamok között, és a görcsrohamok kialakulásának zónájában és környékén fordulnak elő., Egy IED egy nagy szinkron tört neuronális aktivitás gondolta előzi meg a paroxizmális depolarizációs eltolódás (PDS) kapcsolódó α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazolepropionsav receptor (AMPA)- és N-metil-D-aszpartát (NMDA) csatorna által közvetített kalcium vezetőképessége.7-9 a következő hiperpolarizációs fázist, vagy az utána haladó lassú hullámot úgy gondolják, hogy GABA közvetíti.10 bár az IED-eket klasszikusan tünetmentesnek tekintik, van néhány bizonyíték arra, hogy a kognitív funkció rövid megszakadásával kapcsolatosak.,11-18 a tranziens kognitív károsodás (TCI) kifejezést azért hozták létre, hogy megmagyarázza az összefüggést a megismerés megszűnésével az EEG-n látott IED során.19 Bár a korábbi munka Korrelált hosszabb generalizált 3 Hz-es tüske és lassú hullám kisülések memóriazavar, különösen a gyermekek és a fiatal felnőttek,19, 20 IED lehet rövidebb időtartamú és fokális eredetű és helyen. Úgy tűnik, hogy a fokális IED-ekkel kapcsolatos károsodások az időtartammal és a helymeghatározással kapcsolatosak.,11,12,21,22

a legtöbb munkát a kapcsolat IED és memória feldolgozás végeztek fejbőr EEG, 19, 23, 24 amely térbeli korlátai, amikor a megértés, hogy mélyebb agyi struktúrák kezdeményező IED kölcsönhatásba hippocampal memória folyamatok. Újabb munka, az emberek a megoldhatatlan epilepszia segítségével koponyaűri EEG (ie, beültetett mélység, vagy szubdurális rács elektródák) kezdte megmutatni egy tisztább képet a kapcsolat hippocampal kognitív folyamatok vezetett értékvesztés.,11,12,22 az intrakraniális elektródákkal rögzített IED-ek előfordulása korrelál a munkamemória csökkent teljesítményével és a késleltetett szabad visszahívási feladatokkal.12,22,25, Amikor Ied kívül történt egy bal féltekei roham beállta zóna, memória kódolási szó letöltése érinti; ezzel szemben a Bomba előforduló be a roham kialakulását zóna nem befolyásolta a memória vagy a szó visszaszerzését.11 egy 10 intracranialis beültetett EEG-ben szenvedő betegen végzett vizsgálat kimutatta, hogy a jobb oldali hippokampális kisülések jelentősen csökkentették a memória visszanyerését egy működő memória feladatban, de nem a memória kódolását.,22 bár ezek a vizsgálatok korrelációt mutatnak az IED-ek és a viselkedés között, továbbra sem ismert, hogy az IED-ek miért jelzik az ilyen károsodásokat.

az intracranialis EEG felvétel jelentős betekintést engedett a memória feldolgozásába és az alvásba.26-28 Előzetes kutatás a saját laboratórium segítségével koponyaűri EEG a beültetett mélység elektródák, az emberek a megoldhatatlan epilepszia azt sugallja, kétoldalú hippocampal Ied okozhat TCI által modulált egyetlen neuron aktivitása vélelmezett gátló interneurons., Behaviorálisan a hippokampális IED-k előfordulását csak akkor zavarta az ismerős képek felismerése, ha az inger kezdete előtt legfeljebb 2 másodperccel fordultak elő. Ez az első alkalom, hogy a TCI mechanizmusát emberben egy neuron szinten tanulmányozták. Összefoglalva, az EEG-rendellenességek, mint például az Általános tüske, a lassú hullám és a fokális IED-k felelősek lehetnek a kognitív folyamatok károsodásáért. Az értékvesztés típusa függ a típustól (generalizált vs fokális), a helytől (belső vs külső görcsroham-kezdeti zóna vagy neokortikális vs hippokampális), valamint az IED időtartamától.,

Mesial Temporális Lebeny Epilepszia Memória

a tudással kapcsolatos memória értékvesztés a megoldhatatlan epilepszia származik preoperatív valamint a posztoperatív neuropsychologic vizsgálata az emberek szóba műtéti kezelésére megoldhatatlan mesial temporális lebeny epilepszia. A hagyományos neuropszichológiai vizsgálatokkal mért vizuális vagy verbális memória hiánya segíthet a domináns vagy nem domináns félteke diszfunkciójának lokalizálásában.,29,30 a hippokampális térfogatveszteség (a posztoperatív kórszövettani analízis és a preoperatív funkcionális képalkotás, vagy mindkettő esetében megfigyelték) korrelált a domináns félgömb alakú temporális lebeny epilepsziában szenvedő emberek verbális memóriavesztésével.31,32 sajnos a posztoperatív memória csökkenése a legnagyobb azoknál az egyéneknél, akiknél magasabb a verbális memória pontszáma az elősebészeti értékelés során.33

a vizuális memória hiányának megbízhatósága, mint a nemdomináns félgömb diszfunkció különálló jele, összetettebb.,34 ez összefügg a krónikus mesialis temporális lebeny epilepsziában és a betegséggel kapcsolatos globális diszfunkcióban szenvedő emberek vizuális memóriafeldolgozásával. Egyes betegeknél intracarotis amobarbital tesztelésre (más néven WADA tesztelésre) lehet szükség a nyelv és a memória lateralizációjának megerősítéséhez, valamint a posztoperatív memória változásának előrejelzéséhez a mesialis temporális lebeny reszekcióban szenvedő egyéneknél.,35

romló epilepszia és memória

a krónikus epilepsziában szenvedők által gyakran feltett sok kérdés egyike, hogy memóriazavaruk romlik-e az epilepszia előrehaladtával (Box). Lehetséges, hogy az interiktális aktivitás, a rohamok és a gyógyszerek hatása hajlamosítja az embert a hosszú távú memóriazavarra? A krónikus mesialis temporális lebeny epilepsziában szenvedő emberek globális kognitív funkciójának független keresztmetszeti tanulmányai azt mutatják, hogy a válasz igen.,36 Az első tanulmány vizsgálja annak a lehetőségét, romló kognitív hanyatlás 78 emberek egyoldalú mesial temporális lebeny megoldhatatlan epilepszia találtam egy negatív korreláció időtartama epilepszia, valamint a különbség a között, hogy pontszámok a Wechsler Felnőtt Intelligencia Skála-Felülvizsgált (WAIS-R), valamint a becsült passzív szókincs intelligencia teszt (Mehrfachwal-Szókincs-Teszt Része, B ) nem tudható, hogy az öregedés egyedül. A többszörös regressziós analízis megállapította, hogy az epilepszia kialakulásakor az életkor, a nem, az oktatás és az életkor nem járult hozzá a teszteredmények közötti eltéréshez., Egy sokkal nagyobb vizsgálatban ugyanez a csoport vizsgálta a teljes körű intelligencia hányadosát (FS-IQ) 209 embernél, akiknek intracable mesialis temporális lebeny epilepsziája volt. A tanulmány több kovariánsot vizsgált, beleértve az életkor, nem, mono – és polyterápiát ASM-mel, az epilepszia időtartamát, a kezdet korát, a gyógyszerszinteket és az oktatás szintjét. Az epilepszia időtartama volt az egyetlen tényező, amely statisztikai jelentőséggel bírt. Azok a személyek, akik több mint 30 éve epilepsziában szenvedtek, rosszabbul teljesítettek az FS-IQ-n, mint azok, akik kevesebb mint 30 éve epilepsziában szenvedtek., A magasabb iskolai végzettséggel rendelkező egyének esetében az FS-IQ pontszámok stabilak maradtak az epilepszia hosszabb időszakaiban, összehasonlítva azokkal, akik kevesebb oktatással rendelkeztek. Azt javasolták, hogy az epilepsziában szenvedő emberek kognitív működésének csökkenése összefüggésben lehet a hippokampális neuronális veszteséggel és a hippokampális térfogat csökkenésével.37-41

Antiszeizuráló gyógyszerek és memória

az Antiszeizuráló gyógyszereket gyakran alkalmazzák epilepsziában szenvedő betegek görcsrohamainak kezelésére, és az epilepsziában szenvedők mintegy 64% – ánál hatékonyak., Az epilepsziában szenvedő emberek gyakran kihagyják az adagokat, elsősorban a mellékhatások miatt.Az ASM-mel kapcsolatos gyakori panaszok közé tartozik a nappali álmosság és szédülés. Ezek a gyógyszerek befolyásolhatják a figyelmet és a koncentrációt is, ami közvetve befolyásolhatja a memória feldolgozását.Az ASM monoterápiában részesülő 43 beteg rosszabb teljesítményt mutatott, mint azok, akik figyelmen kívül hagyták a figyelmet, a memóriát, a nyelvet, a motor sebességét, az olvasási sebességet, a szubjektív viselkedési és neurofiziológiai teszteket.,43-45

Bár néhány újabb ASMs kevesebb kognitív káros hatások képest az idősebbek,45 sokan a orvosilag tűzálló epilepszia gyakran a politerápia, amely jelentős káros hatással a figyelmet, végrehajtó funkció, memória.,46

az Emberek a orvosilag tűzálló epilepszia (roham időtartama > 10 év) az ASM politerápia (ie, kombinációja, újabb idősebb gyógyszerek, mint például a lamotrigin, clonazepam, karbamazepin, gabapentin, primidon, fenitoin, topiramát, a levetiracetám, valamint a fenobarbitál) teljesített rosszabbul a Demencia értékelő Skála (DRS), a Wechsler Memória Skála (WMS III) logikai memória subtest, pedig CFL szó folyékonyan teszt képest egyének enyhe kognitív zavar (MCI).,47

Jövőbeli Irányok

a Memóriával kapcsolatos panasza, valamint a hiány gyakori okozója a rossz életminőség, az emberek, epilepszia, különösen makacs temporális lebeny epilepszia. Ez nem lehet meglepő, mivel a hippocampus és az amygdala, amelyek részt vesznek a memória folyamatokban, szintén központi szerepet játszanak az epileptogenezisben. Az elmúlt években jelentős előrelépés történt funkcionális agyi képalkotás és intrakraniális EEG alkalmazásával a görcsgeneráció mechanizmusának megértéséhez48,49 és a memória feldolgozása emberekben.,50-52 ezen fejlesztések ellenére még nincsenek terápiák az epilepsziában szenvedő emberek memóriájának javítására; néhány számára hasznos lehet a komorbid állapotok, például hangulati rendellenességek kezelése vagy az újabb antiszeizure gyógyszerekre való áttérés. Más szerencsés egyének sebészeti gyógymódot találhatnak a krónikus görcsrohamok számára, hogy ideális gyógymód legyen a
memória panaszok számára.53

Ott van kialakulóban bizonyíték arra, hogy a kezelés agyi stimuláció is segíthet cím memória érinti a krónikus epilepszia., Egy friss tanulmány szerint 10 ember epilepsziás, transcranial közvetlen jelenlegi cathodal stimuláció eredményeként 56.2% – os javulás a munkamemória, valamint csökkentheti a rohamok gyakoriságának ha közvetlenül a roham kialakulását zóna. Ennek a tanulmánynak azonban nem volt kontrollcsoportja, így a placebo-hatás nem zárható ki.54 Transzmágneses stimuláció vegyes eredményeket ért el a krónikus epilepsziában szenvedő emberek memóriájának javításában.,55-57 krónikus intracranialis stimuláció a talamikus elülső mag mély agyi stimulációjával (DBS) vagy a kétoldali hippocampi érzékeny neurostimulációjával (RNS) vagy a görcsroham kezdetének ipsilaterális zónájával ígéretes eredményeket mutatott.58-62 nem világos azonban, hogy ezek a fejlesztések kapcsolódhatnak-e a hangulat javulásához vagy a jobb rohamszabályozáshoz. A krónikus agyi stimulációval ellentétben, amelynek célja a memória hosszú távú javítása, a feladattal kapcsolatos akut stimuláció célja a feladatspecifikus memória fokozása.,63,64 ez utóbbi érdekes terápiás lehetőséget kínál az epilepsziában szenvedők memóriájának javítására, amelyekben az epilepsziában szenvedő személy mágnessel zárt hurkú stimulációt biztosít egy adott feladat előtt, hogy megkönnyítse a feladat későbbi időpontban történő visszahívását.

következtetések

a memóriazavar gyakori panasz a krónikus, kezelhetetlen epilepsziában szenvedők számára. Úgy gondolják, hogy a gyógyszerek, a pszichoszociális társbetegségek, az IED-k, valamint a rohamok által okozott kóros zavarok hozzájárulnak a károsodásokhoz., Ezek közül a kognitív problémák közül néhány megelőzheti az epilepszia diagnózisát, és a betegség előrehaladtával súlyosbodhat. Az extracranialis és intracranialis akut vagy krónikus agyi stimulációval kapcsolatos legújabb vizsgálatok ígéretét mutatják. Addig a neurológusok segíthetnek a memória panaszokkal küzdő embereknek azáltal, hogy kevesebb mellékhatással rendelkező gyógyszerekre váltanak, vagy komorbid hangulati rendellenességeket kezelnek.

1. Fisher RS, Vickrey BG, Gibson P, et al. Az epilepszia hatása a beteg szemszögéből I. leírások és szubjektív felfogások. Epilepszia Res. 2000; 41 (1): 39-51.

2., Aikia M, Kalviainen R, Riekkinen pj. Verbális tanulás és memória az újonnan diagnosztizált részleges epilepsziában. Epilepszia Res. 1995;22: 157-164.

3. Aikia M, Salmenpera T, Partanen K, Kalviainen R. verbális memória újonnan diagnosztizált betegeknél és krónikus bal temporális lebeny epilepsziában szenvedő betegeknél. Epilepszia Viselkedik. 2001;2(1):20-27.

4. Pulliainen V, Kuikka P, Jokelainen M. Motor és kognitív funkciók újonnan diagnosztizált felnőtt roham betegek előtt antiepileptikus gyógyszert. Acta Neurol Scand. 2000;101(2):73-78.

5. Taylor J, Kolamunnage-Dona R, Marson AG, et al., Epilepsziás betegek: kognitív módon veszélybe kerül az antiepileptikus gyógyszeres kezelés megkezdése előtt? Epilepsia 2010; 51 (1): 48-56.

6. Pulliainen V, Kuikka P, Kalska H. az újonnan diagnosztizált epilepsziás betegek kognitív funkciójával kapcsolatos negatív hangulati állapotok? Epilepszia. 2000;41:421-425.

7. Johnston D, Brown TH. A hipokampális neuronok paroxizmális depolarizáló eltolódásának szinaptikus jellege. Ann Neurol. 1984;16(Suppl): S65-S71.

8. Traub RD, Wong RK. Az epilepszia neuronális szinkronizálásának sejtes mechanizmusa. Tudomány. 1982;216(4547):745-747.

9., Trevelyan AJ, Sussillo D, Watson BO, Yuste R. az epileptiform aktivitás moduláris terjedése: bizonyíték a neocortex gátló vétójára. J Neurosci. 2006;26(48):12447-12455.

10. Cohen I, Navarro V, Clemenceau S, Baulac M, Miles R. az interiktális aktivitás eredetéről az emberi temporális lebeny epilepsziában in vitro. Tudomány. 2002;298:1418-1421.

11. Ung H, Cazares C, Nanivadekar A, et al. Interictalis epileptiform aktivitás kívül a roham kezdete zóna hatások megismerés. Agy. 2017;140(8):2157-2168.

12. Horak PC, Meisenhelter S, Song Y, et al., Interictal epileptiform kisülések rontja szó visszahívás több agyi területeken. Epilepszia. 2017;58(3):373-380.

13. Aldenkamp AP, Arends J. az epileptiform EEG kibocsátások hatása a kognitív funkcióra: a “tranziens kognitív károsodás” fogalma továbbra is érvényes? Epilepszia Viselkedik. 2004; 5 (Suppl1): S25-S34.

14. Aldenkamp AP, Arends J, Verspeek S, Berting M. az epileptiform EEG-kisülések kognitív hatása; kapcsolat a kognitív feladat típusával. Gyermek Neuropszichol. 2004;10(4):297-305.

15. Binnie CD., Kognitív károsodás az epileptiform kisülések során: indokolt-e valaha az EEG kezelése? Lancet Neurol 2003;2 (12): 725-730.

16. Binnie CD, Kasteleijn-Nolst Trenite DG, Smit AM, Wilkins AJ. Az epileptiform EEG-kibocsátások és a megismerés kölcsönhatásai. Epilepszia Res. 1987;1 (4): 239-245.

17. Binnie CD, Marston D. az interiktális kisülések kognitív korrelációi. Epilepszia. 1992;33 (Suppl 6): S11-S17.

18. Browne TR, Penry JK, Proter RJ, Dreifuss FE. Reakcióképesség előtt, alatt, után tüske-hullám paroxizmák. Neurológia. 1974;24(7):659-665.

19., Aarts JH, Binnie CD, Smit AM, Wilkins AJ. Szelektív kognitív károsodás fokális és generalizált epileptiform EEG aktivitás során. Agy. 1984;107(Pt 1): 293-308.

20. Tárolja a G. elektroencefalográfiai paramétereket az epilepsziás gyermekek kognitív funkciójának értékelésében. Epilepszia. 1990;31 (Suppl 4): S45-S49.

21. Rugland AL. Az epilepsziában szenvedő gyermekek kognitív működésének neuropszichológiai értékelése. Epilepszia. 1990;31 (Suppl 4): S41-S44.

22. Kleen JK, Scott RC, Holmes GL, et al. A hippokampális interiktális epileptiform aktivitás megzavarja az emberek megismerését. Neurológia., 2013;81(1):18-24.

23. Schwab RS. Módszer a tudatosság mérésére a petit mal epilepszia támadásaiban. Arch Neurol Psychiatry. 1939;41:215-217.

24. Rausch R, Lieb JP, Crandall PH. neuropszichológiai korrelációk mélység tüske aktivitás epilepsziás betegeknél. Arch Neurol. 1978;35(11):699-705.

25. Krauss GL, Summerfield M, Brandt J, Breiter S, Ruchkin D. Mesial időbeli tüskék zavarják a munkamemóriát. Neurológia. 1997;49(4):975-980.

26. Rutishauser U, Schuman EM, Mamelek AN., Az extracellulárisan rögzített akciós potenciál Online detektálása és válogatása in vivo humán medialis temporális lebeny felvételekben. J Neurosci Módszerek. 2006;154(1-2):204-224.

27. Kornblith S, Quian Quiroga R, Koch C, Fried I, Mormann F. tartós egy neuron aktivitás a munkamemória során az emberi mediális temporális lebenyben. Curr Biol. 2017;27(7):1026-1032.

28. Reed CM, Birch KG, Kaminski J, et al. A lassú hullámú alvás időszakainak automatikus felismerése intrakraniális mélységű elektróda felvételek alapján. J Neurosci Módszerek. 2017;282:1-8.

29. Jones-Gotman M., Memória a formatervezéshez: a hippokampális hozzájárulás. Neuropszichológia. 1986;24(2):193-203.

30. Milner B. az emberben a temporális lebeny elváltozásai után a tanulás és a memória zavarai. Clin Neurosurg 1972;19: 421-446.

31. Sawrie SM, Martin RC, Gilliam F, Knowlton R, Faught E, Kuzniecky R. a verbális retenció később egyoldalú temporális lebeny epilepsziában és bilaterális hippokampális atrófiában szenvedő betegeket idéz elő. Epilepszia. 2001;42:651-659.

32. Trenerry Úr, Jack CR, Jr., Cascino GD, Sharbrough FW, So EL., Bilaterális mágneses rezonancia képalkotás-hippokampális atrófia és verbális memória meghatározása temporális lobectomia előtt és után. Epilepszia. 1996;37:526-533.

33. Hermann BP, Wyler AR,Sames G, Dohan FC, Jr., Berry AD 3., Clement L. Viselkedj Neurosci. 1994;108(1):3-10.

34. Ivnik RJ, Sharbrough FW, törvények ER, Jr. anterior temporális lobectomia a részleges komplex rohamok szabályozására: információk a betegek tanácsadására. Mayo Clin Proc. 1988;63:783-793.

35. Trenerry Úr, Loring DW. Intracarotis amobarbital eljárás., A Wada teszt. Neuroimaging Clin N Am. 1995;5(4):721-728.

36. Jokeit NaE, A. a krónikus epilepszia hatása az intellektuális funkciókra. Prog Brain Res. 2002135: 455-463.

37. Mathern GW, Babb TL, Pretorius JK, Melendez M, Levesque MF. Az elváltozás patológiája, az intracranialis ictal EEG onsetek és a hippokampális neuronok közötti patofiziológiai kapcsolatok a temporális lebeny epilepsziában. Epilepszia Res. 1995;21:133-147.

38. Mathern GW, Babb TL, Vickrey BG, Melendez M, Pretorius JK., A hippokampális neuronvesztés klinikai-patogén mechanizmusai és a temporális lebeny epilepszia műtéti kimenetele. Agy. 1995;118 ( Pt 1): 105-118.

39. Mathern GW, Pretorius JK, Babb TL, Quinn B. egyoldali hippocampális mohás rost csírázás és kétoldalú aszimmetrikus neuronvesztés epizodikus postictalis pszichózissal. J Idegsebész. 1995;82(2):228-233.

40. Barr WB, Ashtari M, Schaul N. bilaterális csökkenés a hippokampális térfogatban epilepsziában szenvedő felnőtteknél és anamnézisében lázas rohamok fordultak elő. J Neurol Neurosurg Pszichiátria. 1997;63:461-467.

41. Breier JI, MULLANI NA, Thomas AB, et al., Az epilepszia időtartamának hatása a metabolizmus és a véráramlás szétválasztására komplex parciális görcsrohamokban. Neurológia. 1997;48:1047-1053.

42. McAuley JW, Passen N, Prusa C, Dixon J, Cotterman-Hart S, Shneker BF. Az emlékezet és a hangulat hatásának értékelése az antiepileptikumokhoz való ragaszkodásra. Epilepszia Viselkedik. 2015;43:61-65.

43. Smith ME, Gevins A, McEvoy LK, Meador KJ, Ray PG, Gilliam F. különálló kognitív neurofiziológiai profilok lamotrigin és topiramate. Epilepszia. 2006;47(4):695-703.

44. Chung SS, McEvoy LK, Smith ME, Gevins A, Meador K, Laxer KD., A feladathoz kapcsolódó EEG és ERP a fenitoin egyszeri adagját követően teljesítményromlás nélkül változik. Klin Neurofiziol. 2002;113(6):806-814.

45. Salinsky MC, Binder LM, Oken BS, Storzbach D, Aron CR, Dodrill CB. A gabapentin és a karbamazepin hatása az EEG-re és a megismerésre egészséges önkéntesekben. Epilepszia. 2002;43(5):482-490.

46. Piazzini a, Canevini MP, Turner K, Chifari R, Canger R. idős emberek és epilepszia: kognitív funkció. Epilepszia. 2006;47 (Suppl 5): 82-84.

47. Griffith HR, Martin RC, Bambara JK, Marson DC, Faught E., Az epilepsziában szenvedő idősebb felnőttek kognitív károsodást mutatnak az amnesztiás enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegekhez képest. Epilepszia Viselkedik. 2006;8(1):161-168.

48. Keller CJ, Truccolo W, Gale JT, et al. Heterogén neuronális tüzelési minták az interiktális epileptiform kisülések során az emberi kéregben. Agy. 2010;133(Pt 6): 1668-1681.

49. Schevon CA, Weiss SA, McKhann G, Jr., et al. Bizonyíték a görcsroham aktivitásának gátló korlátozására emberben. Nat Commun. 2012;3:1060.

50. Rutishauser U, Mamelek AN, Schuman EM., Az emberi hippocampus-amygdala komplex egyedi neuronjai új ingerek egypróbás tanulása. Neuron. 2006;49(6):805-813.

51. Rutishauser U, Schuman EM, Mamelek AN. Az emberi hippokampusz és amygdala neuronok aktivitása a deklaratív emlékek kinyerése során. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(1): 329-334.

52. Rutishauser U, Ye S, Koroma M, et al. Az egyetlen neuronok visszanyerési bizalmának ábrázolása az emberi mediális temporális lebenyben. Nat Neurosci. 2015;18(7):1041-1050.

53. McAuley JW, Elliott JO, Patankar S, et al., Összehasonlítva a betegek és a szakemberek véleményét az epilepsziával kapcsolatos aggályokról: felhívás a memóriával kapcsolatos aggályok kezelésére. Epilepszia Viselkedik. 2010;19(4):580-583.

54. Karvigh SA, Motamedi M, Arzani M, Roshan JH. HD-tDCS refrakter laterális frontális lebeny epilepsziás betegeknél. Roham 2017; 47: 74-80.

55. Blumenfeld RS, Lee TG, D ‘ Esposito M. az oldalsó prefrontális transzkraniális mágneses stimuláció hatása az elemmemória kódolására. Neuropszichológia. 2014;53:197-202.

56. Kahn I, Pascual-Leone A, Teoret H, Fregni F, Clark D, Wagner AD., A ventrolaterális prefrontális kéreg átmeneti megzavarása a verbális kódolás során befolyásolja a későbbi memória teljesítményét. J Neurofiziol. 2005;94(1):688-698.

57. Kohler S, Paus T, Buckner RL, Milner B. A bal alsóbbrendű prefrontális stimuláció hatásai az epizodikus memória kialakulására: egy kétlépcsős fMRI-rTMS tanulmány. Jogn Idegsebész. 2004;16(2):178-188.

58. Loring DW, Kapur R, Meador KJ, Morrell MJ. Differenciál neuropszichológiai eredmények a részleges epilepszia célzott reagáló neurostimulációját követően. Epilepszia. 2015;56(11):1836-1844.

59., Oh YS, Kim HJ, Lee KJ, Kim YI, Lim SC, Shon YM. Kognitív javulás a kétoldalú elülső talamikus mag hosszú távú elektromos stimulálása után refrakter epilepsziás betegekben. Roham. 2012;21(3):183-187.

60. Troster AI, Meador KJ, Irwin CP, Fisher RS, SANTE tanulmányozócsoport. Memória és hangulati eredmények a refrakter parciális epilepszia elülső talamikus stimulációja után. Roham. 2017;45:133-141.

61. Suthana N, Fried I. Deep brain stimulation for enhancement of learning and memory. Neuroimage. 2014;85(Pt 3): 996-1002.

62. Suthana N, Haneef Z, Stern J, et al., A memória javítása és az entorhinalis terület mély agyi stimulálása. N Engl J Med. 2012;366(6):502-510.

63. Ezzyat Y, Wanda PA, Levy DF, et al. A temporális kéreg zárt hurkú stimulációja megmenti a funkcionális hálózatokat és javítja a memóriát. Nat Commun. 2018;9(1):365.

64. Inman CS, Manns JR, Bijanki KR, et al. Az amygdala közvetlen elektromos stimulálása fokozza a deklaratív memóriát az emberekben. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(1): 98-103.

CR nem jelent közzétételt.

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük