igyekeztünk választ adni arra a kérdésre, hogy a túlzott emelkedik az endogén plazma angiotenzin-II. (MIND) ösztönözze az ACTH váladék mérésével PRA, MINDEN, AVP, ACTH, pedig kortizol 8 betegek Addison-kór előtt, illetve után visszavonása fludrocortisone helyettesítés., A vért 14,30 óra alatt, pontosan 6 1/2 órával a hidrokortizon reggeli adagjának bevétele után vonták le. A PRA és az AI kezdetben 4 betegnél volt magasabb a normálisnál. A fludrokortizon 1 vagy 2 hétig történő abbahagyása után a pra és az AII 4 betegnél (legfeljebb 260 ng/l) jelentősen emelkedett anélkül, hogy a plazma ACTH-szintje egyidejűleg megváltozott volna (r = -0,081, AII vs ACTH). A plazma kortizol változásai nem tudták eltakarni az AII stimuláló hatását az ACTH-ra az ACTH felszabadulásának változó visszacsatolási gátlása révén., A 4 beteg plazmaszintjének emelkedése nagyobb volt, mint egy korábbi, normál alanyokkal végzett vizsgálatban, szigorú étrendi nátrium-restrikciót követően. Minden betegnél hyperkalaemia alakult ki a fludrocortisone megvonása után, függetlenül a PRA és AII változásától. A pra, AII és a plazma káliumszint emelkedését részben visszafordította a megnövekedett nátriumbevitel, és a fludrokortizon-kezelés újrakezdésével tovább gátolta., A plazma AVP a fludrocortisone megvonása után a normál tartományban maradt, de a fludrocortisone alkalmazása nélkül a sóbevitel növelése után enyhén emelkedett volt.
következtetések: az endogén plazma AII emelkedése a normálisnál tízszer magasabb szintre nem serkenti az ACTH felszabadulást. Az AII valószínűleg nem az ACTH szekréció fiziológiai modulátora. Az Addison-kór mineralokortikoid szubsztitúcióját plazma káliumméréssel kell ellenőrizni. A Hyperkalaemia együtt létezhet a normál PRA-val.(Absztrakt csonka 250 szó)
Vélemény, hozzászólás?