Mi az apoptózis?

a sejtek fejlődésének megfelelő, hatékony szabályozása elengedhetetlen egy élő szervezet számára. A sejteket folyamatosan el kell távolítani és újra kell hasznosítani, az új sejtek pedig állandóan helyettesítik őket. Az egyik ilyen folyamat, amely a szervezet természetes élettartama alatt következik be, az apoptózis, egy kritikus folyamat, amelyet az elmúlt években intenzíven tanulmányoztak.

Image Credits: Kateryna Kon/.,com

apoptózis-áttekintés

az apoptózis a kontrollált celluláris “öngyilkosság”folyamata. Míg a nekrózis sejtek sérülés vagy betegség miatt halnak meg, az apoptózis a szervezet biológiai folyamatainak szabályozásának és fejlődésének természetes része. Ez egy összetett, de rendezett folyamat, amely számos funkciót szolgál, a folyamat rendellenességei betegséghez vezethetnek.

például az egyes ujjak elválasztása a magzati szakaszban a celluláris anyag apoptózisának köszönhető., Ha ez nem történne meg, akkor a magzat “szövött” ujjakkal vagy csak egy szövetpárnával végződne, ahol a kéz lenne.

az apoptózis apoptotikus testeket termel, amelyek sejtfragmensek, amelyeket ezután fagocitikus sejtek elnyelnek. Ez eltávolítja a fragmenseket, mielőtt a környező szövetekbe terjedhet, potenciálisan kárt okozva.

apoptózis útvonalak

két olyan út van, amely apoptózist indíthat el egy sejtben: az intrinsic és az extrinsic utak. A belső úton a sejtes stressz, miután észlelték, a sejt önindító apoptózist okoz., Az extrinsic úton az apoptózist más sejtekből származó külső jelek kezdeményezik. A belső utat gyenge külső jelek is aktiválhatják.

A mitokondriumok alapvető szerepet játszanak a belső úton. Úgy hatnak, hogy aktiválják a fehérjék felszabadulását az intermembrán térből, ami a mitokondriális duzzanat, a membrán pórusok kialakulása vagy a membrán megnövekedett permeabilitása miatt fordulhat elő, ami apoptotikus faktorokat okoz a mitokondriumokból.,

az apoptózis fő extrinsikus mediátora a TNF-alfa, egy citokin, amelyet aktivált makrofágok termelnek. A citokin a legtöbb emberi sejtben jelen lévő TNFR1 és TNFR2 receptorokhoz kötődik. A Fas útvonal (amely magában foglalja a fas – fast apoptosis jelreceptort, egy transzmembrán fehérjét) egy másik kezdeményezője az extrinsic útvonalnak. A FAS és a FasL (a Fas ligandum) közötti kölcsönhatás révén kialakul a korong (halál-indukáló jelátviteli komplex). A visszacsatolási hurok növeli a proapoptotikus tényezők felszabadulását a mitokondriumokból, ezáltal elindítva a sejthalál folyamatát.,

a sejtek halálát mindkét út indukálja kaszpázok aktiválásával, amelyek a fehérjéket lebontó enzimek. Kétféle kaszpáz létezik: inhibitor kaszpázok és hóhér kaszpázok (inhibitor kaszpázok aktiválják a hóhér kaszpázokat). A sejtet ezután a fehérjék válogatás nélküli lebomlása pusztítja el. Az apoptózis végfolyamata a sejtorganellák és fehérjék membránhoz kötött bleb-ekbe (vagy darabokra) történő csomagolása, amelyeket ezután a fagociták fogyasztanak és távolítanak el.,

apoptózis a fiziológiai fejlődésben

az apoptózis jelentős szerepet játszik a szervezet élettani fejlődésében. Mint már említettük, a fejlesztés az ujjak, lábujjak a kezdeti magzati “lapát” miatt apoptózis a szövetekben közöttük. A farok elvesztése egy másik példa az apoptózis által közvetített folyamatra. Az apoptózis szintén szerepet játszik az agy fejlődésében a szükségtelen neuronok eltávolításával.

Az átlagos felnőtt ember napi 50-70 milliárd sejtet veszít az apoptózis folyamatában., Ily módon a sejteket folyamatosan eltávolítják, mivel már nem válnak szükségessé, vagy elérik életük végét, lehetővé téve az új sejtek növekedését és helyettesítését.

az apoptotikus limfociták életkorral összefüggő növekedése a csontvelőben és a csecsemőmirigyben a sejtek halálozási arányának növekedéséhez vezet, és ez a megnövekedett apoptózis az öregedés egyik jelentős tényezője. Az apoptózis jelentős szerepet játszik az immunrendszerben.,

abnormális apoptózis

számos tényező szerepet játszhat az apoptózis megnövekedett vagy csökkent arányában, ami káros hatással lehet a szervezetre. A perturbációk a folyamatban betegséghez, fertőzéshez és kóros élettani folyamatokhoz kapcsolódnak. Például, ha egy sejtet nem távolítanak el apoptózissal, ezért hosszabb ideig él, mint amilyennek lennie kellene, akkor hibás tulajdonságokat fejleszthet ki, amelyek ahhoz vezethetnek, hogy megbetegszik vagy rákos lesz.

a legújabb kutatások kimutatták, hogy az apoptózis megzavarása az NCI-H460-ban, a tüdőrák egyik típusában fordul elő., A H460 sejtvonalban a XIAP (az apoptózis fehérje X-kapcsolt inhibitora) túlexpresszálódik. A XIAPs kötődik a kaszpáz-9-hez (pontosabban a feldolgozott formához), és az anti-apoptotikus és proapoptotikus effektorok egyensúlyhiányát okozza. A sérült sejtek tovább szaporodnak, ami rákos mutációkhoz vezet.

az apoptózis gátlása különböző rákos megbetegedéseket, autoimmun betegségeket és vírusfertőzéseket eredményez. A hiperaktív apoptózis szövetkárosodáshoz, neurodegeneratív betegségekhez, hematológiai betegségekhez vezethet. Ide tartozik az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór., A HIV-fertőzések szabályozatlan, hiperaktív apoptózishoz kapcsolódnak.

az abnormális apoptózis összefüggésbe hozható degeneratív szívbetegségekkel is, mint például cardiomyopathia, paroxysmalis arrhythmiák, aritmogén jobb kamrai dysplasia, valamint a hirtelen halálért felelős vezetési zavarok.

apoptózis-kritikus, de rosszul megértett fiziológiai folyamat

az apoptózis egy olyan szervezet normális fejlődésének része, amelyet még mindig nem értünk egyértelműen., A betegség érzékenységében betöltött szerepe, a természetes sejthalál szabályozása, valamint az immunrendszerben betöltött kritikus szerepe miatt a kutatók tanulmányozzák ezt az alapvető folyamatot új kezelések és gyógyszeres terápiák kifejlesztésére, amelyek magukban foglalják az érintett utak manipulálását.

további információk

• minden sejthalál tartalom
• mi a Ferroptózis?,
• Hogyan kell Elemezni Mobil Necroptosis
• Pyroptosis Út, ami Beindítja
• Elkerülve a Sejt Halálát, a Fluoreszcens Mikroszkópia

Citations