mikrotápanyag Információs Központ

日本語

a gyulladás áttekintése

gyulladás, a testszövetek sérülésre vagy fertőzésre adott immunválasza a veleszületett immunitás fontos eleme. A gyulladásos folyamat magában foglalja a komplex biológiai kaszkád molekuláris és celluláris jelek, amelyek megváltoztatják fiziológiai válaszok, végső soron az ismerős klinikai tünetek a fájdalom, duzzanat, hő, és bőrpír (1, 2)., A helyszínen, a sérülés, a sejtek kiadás molekuláris jeleket, mert számos változást az érintett terület: értágító, a megnövekedett véráramlás, fokozott vaszkuláris permeabilitás, izzadás folyadékot tartalmazó fehérjék, mint az antitestek, illetve invázió által több különböző típusú fehérvérsejtek, beleértve a granulociták, monociták, valamint a limfociták (3). A neutrofilek az első leukociták, amelyek a sérült helyszínen jelennek meg., Ezek a sejtek phagocytose megölni támadó mikroorganizmusok révén a kiadás nem-specifikus toxinok, mint a szuperoxid-gyökök, hipoklorit, valamint a hidroxil gyökök; ezek a reaktív oxigén fajták (ROS) kórokozók elpusztítását, valamint a szomszédos sejtek, beteg, egészséges egyformák. A neutrofilek további leölési tevékenységeket is biztosítanak az antimikrobiális peptidek és fehérjék, például a defenzinek, a katelicidinek és a vaskötő fehérjék fagoszómába történő felszabadításával (4)., A neutrofilek citokineket is felszabadítanak, beleértve az interleukin (IL)-1, IL-6, tumor nekrózis faktor (TNF)-α, γ interferon (INF-γ) és mások (3, 5). Az ilyen pro-gyulladásos citokinek viszont indukálják a máj szintetizálni különböző akut fázisú reagens fehérjék, valamint indukálja a szisztémás gyulladásos válasz (pl láz és leukocytosis-számának növekedése a fehérvérsejtek) (5).

az akut gyulladás egy normális folyamat, amely fizikai sérülést vagy fertőzést követően védi és gyógyítja a szervezetet., Ha azonban a gyulladást okozó szer hosszabb ideig fennáll, a gyulladás krónikussá válik. A krónikus gyulladás vírusos vagy mikrobiális fertőzésből, környezeti antigénből (például pollenből), autoimmun reakcióból vagy gyulladásos molekulák tartós aktiválásából eredhet. A krónikus gyulladást elsősorban a monociták és a hosszú életű makrofágok (3) közvetítik; a monociták makrofágokká fejlődnek, miután elhagyják a véráramot és belépnek a szövetekbe. A makrofágok elnyelik és emésztik a mikroorganizmusokat és a szeneszcens sejteket (6)., Számos különböző kémiai mediátort bocsátanak ki, köztük az IL-1-et, a TNF-α-t és a prosztaglandinokat, amelyek fenntartják a pro-gyulladásos választ. A későbbi szakaszokban más sejtek, beleértve a limfocitákat is, behatolnak az érintett szövetekbe: a T-limfociták elpusztítják a vírussal fertőzött sejteket, a B-limfociták pedig olyan antitesteket termelnek, amelyek kifejezetten a behatoló mikroorganizmusokat célozzák meg megsemmisítésre (3).

A makrofágok és más leukociták ros-t és proteázokat bocsátanak ki, amelyek elpusztítják a gyulladás forrását; azonban a test saját szöveteinek károsodása gyakran krónikus gyulladást eredményez., Krónikus gyulladás esetén a sérült szöveteket azonos típusú sejtekkel vagy rostos kötőszövetekkel történő helyettesítéssel javítják. A krónikus gyulladás másik fontos jellemzője a helyi angiogenezis-az új erek kialakulása (7). Bizonyos esetekben a szervezet nem tudja megjavítani a szövetkárosodást, a gyulladásos kaszkád folytatódik. A krónikus gyulladás abnormális, és nem előnyös a szervezet számára; valójában a krónikus gyulladás számos betegségállapotban részt vesz.,

Több emberi betegségek, gyulladásos jellegű, beleértve az asztmát, crohn-betegség, rheumatoid arthritis, polymyalgia rheumatica, ínhüvelygyulladás, bursitis, gégegyulladás, ínygyulladás, gyomorhurut, otitis, lisztérzékenység, diverticulitis, valamint gyulladásos bélbetegség. Ezenkívül számos krónikus betegség gyulladásos komponensekkel rendelkezik, mint például atherosclerosis, elhízás, diabetes mellitus, rák, sőt talán Alzheimer-kór. Ezeknek a betegségeknek a biokémiai mechanizmusai ismeretlenek, a gyulladás szerepe a betegség patogenezisében vizsgálat alatt áll.,

A táplálkozás szerepe

az étrend befolyásolhatja a szervezeten belüli gyulladásos válaszokat; a különböző étrendi összetevők szerepét a gyulladásban az alábbiakban tárgyaljuk. A gyulladás klinikai biomarkereit az étrendi összetevők gyulladásra gyakorolt hatásának tanulmányozására használják. A C-reaktív protein (CRP), amely egy akut fázisú reagens fehérje, a szívhez kapcsolódó gyulladás gyakori klinikai biomarkerje, valamint a gyulladás általános markere., A gyulladás egyéb gyakori klinikai mutatói a magas vörösvérsejt-üledékképződés (ESR), a magas fehérvérsejtszám, valamint az alacsony albuminszint. Ezek a tesztek azonban nem specifikusak, ami azt jelenti, hogy rendellenes eredmény származhat a gyulladástól független állapotból. Különböző citokineket és adhéziós molekulákat nem használnak klinikailag, mert nem azonosítják a gyulladás forrását; inkább; gyakran használják tudományos kutatásokban (3, 8, 9). A gyulladás egyes biomarkereit az 1.táblázat (10) tartalmazza.,

a specifikus táplálkozási tényezők mellett az egészséges testtömeg elérése és/vagy fenntartása kritikus fontosságú a krónikus gyulladásos betegségek megelőzésében. Például az emelkedett CRP-szintek összefüggtek az elhízással, és kimutatták, hogy a fogyás csökkenti a CRP-szintet (11). Az elhízás és a hasi elhízás (más néven zsigeri elhízás) számos gyulladással összefüggő betegség kockázati tényezője, azaz szív-és érrendszeri betegség, 2-es típusú diabetes mellitus és metabolikus szindróma (12, 13)., Ezeknek a betegségeknek az okait nem teljesen állapították meg, a gyulladás szerepét a betegség patogenezisében vizsgálják. Például ismert, hogy a zsírszövet számos gyulladásos tényezőt választ ki (adipocitokinek vagy adipokinek néven ismert), és hogy az elhízás a zsírszövetben (14, 15) makrofág infiltrációval társul; azonban a gyulladás pontos szerepe az elhízás patogenezisében jelenleg ismeretlen.,

diétás zsírok és koleszterin

általában epidemiológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy a telített zsírban és a transzzsírban magas étrend pro-gyulladásos jellegű (16-ban felülvizsgálták). Ezzel szemben egyes tanulmányok azt találták, hogy a mediterrán stílusú étrend-az egyszeresen telítetlen zsírokban magas étrend — betartása segíthet a gyulladás csökkentésében (17, 18). A mediterrán étrend hangsúlyozza az olívaolajat, a gyümölcsöt és a zöldséget, a diót, a babot, a halat, a teljes kiőrlésű gabonát és a mérsékelt alkoholfogyasztást. Ezen élelmiszerek közül számos fontos forrása a gyulladásos folyamatokban részt vevő esszenciális zsírsavaknak., Az omega-3 zsírsavak (azaz az α-linolénsav, az eikozapentaénsav és a dokozahexaénsav) magasabb bevitele általában a gyulladás csökkent biomarkereivel társult (19). Az ALA gazdag táplálékforrásai közé tartozik a lenmag, valamint az olaj, a dió és az olaj, valamint a repceolaj. Az EPA és a DHA olajos halakban és halolajokban található (lásd az esszenciális zsírsavakról szóló cikket). Az omega-6 és az omega-3 zsírsavak aránya a tipikus nyugati étrendben körülbelül 15-20:1, de becslések szerint az emberek egy omega-6-omega-3 zsírsavaránnyal rendelkező étrenden fejlődtek ki, körülbelül 1:1 (20)., Ennek az aránynak a csökkentése valószínűleg csökkenti a nyugati társadalmakban megfigyelt különböző gyulladásos állapotok prevalenciáját és súlyosságát (az étkezési zsírokkal kapcsolatos további információkért lásd az esszenciális zsírsavakról szóló cikket (21).

az alacsony koleszterinszintű étrend csökkentheti a test gyulladását is. Egy tanulmány megállapította, hogy a magas koleszterinszintű étrend (4 tojás/nap négy héten keresztül) növelte a CRP és a szérum amiloid a (SAA) szintjét, két gyulladásos markerét a lean-ban (BMI <27.,5 kg/m2) inzulinérzékeny, de nem sovány egyénekben, akik inzulinrezisztensek vagy elhízottak voltak (BMI >27, 5 kg/m2); e két utóbbi csoportban a CRP és az SAA kiindulási szintje emelkedett (22). Egy 8 hetes intervenciós tanulmány a betegek elsődleges hypercholesterinaemia megállapította, hogy a diéta alacsony mind a koleszterin (<200 mg/nap), valamint a telített zsír 5% – os (az étrendi zsír a telített zsír) kapcsolódott, csökken a gyulladás, bizonyítja, 39% – kal csökkenti a CRP-szint (23).,

diétás szénhidrátok

a hiperglikémia gyulladást okozhat különböző mechanizmusokon keresztül, amelyek szabad gyökök és pro-gyulladásos citokinek termelését eredményezik (19, 24). Így a magas glikémiás index és a glikémiás terhelési étrend stimulálhatja a gyulladást. A glikémiás index a különböző élelmiszerekben lévő szénhidrátok vércukorszint-növelő potenciálja. Az étkezési szénhidrátokra adott relatív glikémiás válasz pontosabb mutatója azonban a glikémiás terhelés. A glikémiás terhelés magában foglalja a glikémiás index által jellemzett szénhidrátok relatív minőségét., A magas glikémiás indexű élelmiszerek fogyasztása a vércukorszint magasabb és gyorsabb emelkedését eredményezi, mint az alacsony glikémiás indexű élelmiszerek fogyasztása. A vércukorszint gyors növekedése erős jelek a hasnyálmirigy β-sejtjeinek, hogy növeljék az inzulinszekréciót, ami a glükózszint hirtelen csökkenését okozhatja, hipoglikémiához vezethet (25). Ezzel szemben az alacsony glikémiás indexű élelmiszerek fogyasztása a vércukorszint alacsonyabb, de tartósabb emelkedését és a hasnyálmirigy β-sejtjeinek alacsonyabb inzulinigényét eredményezi (26).,

egy 39 túlsúlyos vagy elhízott felnőttnél végzett vizsgálat megállapította, hogy az alacsony glikémiás index, az energia-korlátozott étrend a CRP — szint 48%-os csökkenését eredményezte-a kardiális gyulladással kapcsolatos általános klinikai biomarker, de a gyulladás általános markere is (27). Ebben a vizsgálatban az alacsony zsírtartalmú, energia-korlátozott étrendet követő egyének a CRP-szintek mindössze 5% – os csökkenését tapasztalták a hasonló fogyás és a testösszetétel változása ellenére (27)., Egy másik kis tanulmány kimutatta, hogy az akut hiperglikémia a különböző pro-gyulladásos citokinek megnövekedett szintjét eredményezte; ez a hatás sokkal hangsúlyosabb volt azoknál az egyéneknél, akiknél csökkent a glükóztolerancia az egészséges kontrollokhoz képest (24). További információ a szerepe a diétás szénhidrátok a megelőzés a krónikus betegségek, mint például a szív-és érrendszeri betegségek, valamint a cukorbetegség, elérhető a cikk a glikémiás Index és a glikémiás terhelés.,

ezenkívül az élelmi rost magasabb bevitele védelmet nyújthat a gyulladásos komponensekkel, beleértve a szív-és érrendszeri betegségeket és a 2-es típusú cukorbetegséget (28) (lásd a rostról szóló cikket).

diétás fehérjék és aminosavak

számos tanulmány értékelte a szójafehérje potenciálját a gyulladásos komponensekkel járó betegségek megelőzésében (lásd a szója Izoflavonokról szóló cikket)., Egyes klinikai vizsgálatok kifejezetten értékelték a szójafehérje vagy a szójaélelmiszer-fogyasztás CRP-re és más gyulladásos biomarkerekre gyakorolt hatását; számos ilyen tanulmány átfogó null hatásokat jelentett (29-32).

a harmadik nemzeti egészségügyi táplálkozási és vizsgálati felmérésből (NHANES) gyűjtött adatok elemzése, egy amerikai nemzeti felmérés szerint az arginin aminosav magasabb bevitele alacsonyabb CRP-szinttel társult (33). Gyakori forrásai arginin az amerikai diéta közé tartozik a hús, baromfi, hal, tejtermékek, tojás, gabonafélék (34)., A diófélék, különösen a földimogyoró, szintén jó argininforrások (35, 36). A rendszeres diófogyasztás kardioprotektívnek bizonyult (lásd a diófélékről szóló cikket).

Mikrotápanyagok

Több mikrotápanyagok kapcsolatos betegségek, gyulladásos komponensek, pl. szív-érrendszeri betegségek, 2-es típusú cukorbetegség, gyulladásos bél-betegség, krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), valamint a rheumatoid arthritis., Néhány megfigyelési tanulmány arról számolt be, hogy az egyes mikrotápanyagok étrendi bevitele vagy vérszintje fordítottan kapcsolódik a gyulladás bizonyos biomarkereihez, különösen a CRP-hez.

Magnézium

A National Health and Nutrition Vizsgálat Felmérés (NHANES) 1999-2000, egy országos felmérés, talált Amerikai felnőttek, akik fogyasztottak kevesebb, mint az RDA-magnézium volt 1.48-1, 75-szer nagyobb a valószínűsége, hogy a megemelkedett CRP-szint, mint azok, akik fogyasztott legalább az RDA (37). Ez a felmérés megállapította, hogy a minta 68% – A kevesebbet fogyasztott, mint a magnézium RDA (37).,

B6-Vitamin

egyes vitaminok testállapota szintén befolyásolhatja a gyulladásos folyamatokat. A Framingham Heart vizsgálatban részt vevő 891 idős felnőtt kohorszának adatai azt mutatták, hogy az alacsony B6-vitamin-státusz magasabb CRP-szintekkel társult; ez a társulás független volt a plazma homociszteintől (38). Ebben a vizsgálatban a B6-vitamin állapotát a piridoxál 5′ – foszfát (PLP) plazmaszintjének mérésével értékelték. A PLP a vitamin aktív formája, amely a hosszú távú testraktárak jó mutatója (39)., Újabban a plazma PLP-szintek fordítottan társultak a CRP-szintekhez az idősebb Puerto Rico-i felnőttek kohorszában (40). A B6-vitamin alacsony keringő szintje a szív-érrendszeri betegségek kockázati tényezője (lásd a B6-vitaminról szóló cikket), valamint a rheumatoid arthritishez is kapcsolódhat (41-43)., Azonban egy kettős-vak, placebo-kontrollált vizsgálatban 33 rheumatoid arthritisben szenvedő számolt be, hogy a kiegészítés a 30 mg/nap, a piridoxin 30 napra korrigált a B6-vitamin-hiányban, de nem javult specifikus markerek a gyulladás, beleértve a szint bizonyos pro-inflammatorikus citokinek, vérsüllyedés, valamint a CRP (44)., Ezenkívül az NHANES 2003-2004-es adatainak egyik elemzése azt mutatta, hogy a jelenlegi RDA-nak megfelelő étrendi bevitelek nem eredményezhetik a B6-vitamin megfelelőségét, legalábbis bizonyos alcsoportokban, például a cigarettázók, a feketék és az idősek (39).

C-Vitamin

az antioxidáns vitamin, A C-vitamin megfelelő étrendi bevitele azért is fontos, mert a szabad gyököknek pro-gyulladásos hatásuk van (45). Antioxidáns hatásaival összehasonlítva lényegesen kevésbé ismert, hogy a C-vitamin gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik-e (46)., A brit regionális Szívvizsgálatban részt vevő 3258 (60-79 éves) férfi keresztmetszeti vizsgálata megállapította, hogy mind a táplálékfelvétel, mind a C-vitamin plazmaszintje fordítottan kapcsolódik a CRP-szinthez (47). A magasabb C-vitamin-szint az NHANES III alacsonyabb CRP-szintjéhez is társult, amely 14 519 amerikai felnőtt (48) adatait tartalmazza. Egy randomizált, kontrollos vizsgálat egészséges nemdokereken azt állapította meg, hogy a C-vitamin-kiegészítés (1000 mg/nap) két hónapig 16,7% – kal csökkentette a CRP medián szintjét azoknál, akiknél emelkedett CRP-szint volt (≥1.,0 mg / L; a cardiovascularis betegségek fokozott kockázatával járó szint) a placebo-csoportban észlelt 8, 6% – os emelkedéshez képest (49). Ez a vizsgálat nem talált hatást a C-vitamin-kiegészítésre azoknál, akiknél a CRP kiindulási szintje alacsonyabb volt, mint az 1, 0 mg/L küszöbérték (49). Számos epidemiológiai vizsgálat vizsgálta, hogy a táplálékbevitel, a kiegészítő bevitel vagy a C-vitamin szérumszintje összefügg-e a különböző szív-és érrendszeri betegségekkel és köszvényekkel., Számos ilyen vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a C — vitamin segíthet a szívkoszorúér-betegség és a köszvény elleni védekezésben-gyulladásos komponensekkel járó betegségek (lásd a C-vitaminról szóló cikket). Emellett alacsony C-vitamin plazmakoncentrációt és leukocita koncentrációt figyeltek meg szepszisben szenvedő betegeknél — olyan klinikai szindrómában, amelyet egész test gyulladása jellemez, amely szervi elégtelenséghez vezethet (50).,

D-Vitamin

számos humán vizsgálat D-vitaminhiányt vagy D-vitamin-állapotot okozott különböző gyulladásos betegségekben, például Crohn-betegségben és más gyulladásos bélbetegségekben (55-60). A D-Vitamin állapota összefügghet a szív-és érrendszeri betegségekkel és bizonyos rákbetegségekkel is (lásd a D-vitaminról szóló cikket). A D-vitamin gyulladásos szerepét laboratóriumi állatokon végzett vizsgálatok támasztják alá., Különösen a D-vitamin receptort vagy a D-vitamin aktiváló enzimet, a 25-hidroxi-D3-1-hidroxilázt nem tartalmazó egerek fokozott érzékenységet mutatnak a gyulladásra, különösen a gyomor-bél traktus gyulladására (61-63).

E-Vitamin

Az E-Vitamin hatással van a gyulladásos folyamatokra az α-tokoferol (51) antioxidáns funkciói miatt., az α-tokoferol gyulladásgátló hatást fejt ki számos különböző mechanizmuson keresztül, például a CRP és a pro-gyulladásos citokinek szintjének csökkentésével, valamint a protein kináz C, egy fontos sejtjelző molekula és más enzimek, például a ciklooxigenáz-2 (51, 52) aktivitásának gátlásával. Az α-tokoferol szív-és érrendszeri betegségek megelőzésében és kezelésében betöltött szerepével kapcsolatos információkért lásd az E-vitaminról szóló cikket. egyes állatkísérletek eredményei azt sugallják, hogy az E-vitamin hasznos lehet a rheumatoid arthritis kezelésében is, de több kutatásra van szükség az emberekben (51)., Ezenkívül egyes sejttenyészetek és állatkísérletek azt mutatják, hogy a γ-tokoferol gyulladásgátló hatású (53, 54).

Multivitamin-ásványi kiegészítők

Elemzése egy randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollált vizsgálatban a 87 egészséges férfiak, mind a posztmenopauzában lévő nők, akik bekerültek az általános amerikai lakosság, megállapította, hogy a kiegészítés a napi multivitamin-ásványi hat hónapig járt egy 14% – kal csökkentette a CRP-szint; egy nagyobb mértékű a csökkenés volt látható azoknak, akiknek magasabb volt a kiindulási szint CRP (64)., A multivitamin-ásványi kiegészítő napi használata segíthet több mikrotápanyag táplálkozási állapotának javításában, ami előnyös lehet az amerikaiak számára, mivel egy amerikai nemzeti felmérés szerint a lakosság több mint 90% – a nem felel meg az E-vitamin fülének, 44% Az a-vitaminnak, 31% A C-vitaminnak, 14% A B6-vitaminnak (65).

diétás fitokemikáliák

karotinoidok

különböző étrendi fitokemikáliák befolyásolhatják a szervezet gyulladásos folyamatait., A karotinoidok, a növények által szintetizált sárga, narancssárga és vörös pigmentek számos különböző biológiai tevékenységgel rendelkeznek (lásd a karotinoidokról szóló cikket). Az egyik vizsgálatban a karotinoid β-karotin jelenik meg, gyulladáscsökkentő aktivitás azáltal, hogy gátolja a pro-gyulladásos génexpresszió keresztül elnyomja az aktiválás NFk-B, a redox-érzékeny transzkripciós faktor (66). Pontosabban, a β-karotin kezelés során különböző pro-gyulladásos gének expressziójának csökkenését figyelték meg, amikor endotoxint alkalmaztak a makrofágok gyulladásának indukálására in vitro, valamint in vivo egerekben (66)., A karotinoidok, a likopin pedig asztaxantin is kimutatták, hogy a kiállítás gyulladáscsökkentő tevékenységek sejtkultúrák állati modellek (67-72). A likopin forrásai közé tartozik a paradicsom, a vörös grapefruit, a vörös görögdinnye és a guava, míg az asztaxantin fő táplálékforrásai közé tartozik a lazac, a garnélarák és más tenger gyümölcsei (73).

ezenkívül emberben megvizsgálták a különböző karotinoidok gyulladásos hatását., Néhány epidemiológiai vizsgálatok megfigyelt szérum szintje egyes karotinoidok, beleértve az α-karotin, β-karotin, β-cryptoxanthin, likopin, lutein, zeaxantin, valamint, hogy fordítottan kapcsolódó keringő szint CRP, egy szív-érrendszeri, illetve általános jelölő gyulladás (74, 75). Egy négy hetes randomizált, kontrollált vizsgálat az egészséges, nemdohányzó férfi, nyolc napi adag karotinban gazdag zöldségek, gyümölcsök, amelyek csökkentése, a CRP-szint; a szerzők a tanulmány nem tartotta be valami változás a plazma koncentráció a C-vitamin vagy az E fölött a négy héten belül (76)., A gyümölcs – és zöldségfogyasztás általában fordítottan összefügg a CRP-szinttel és a gyulladás egyéb biomarkereivel (77-79). Két kis beavatkozási vizsgálatban a paradicsomlé vagy a paradicsomalapú üdítőital fogyasztása csökkent gyulladásos markerekkel (80, 81) társult, de a paradicsom egyéb étrendi összetevői a likopin mellett, például a C-vitamin, részben felelősek lehetnek a gyulladásos folyamatokra gyakorolt jótékony hatásokért (80)., Nagyobb klinikai vizsgálatokra van szükség annak megállapításához, hogy a likopin vagy más karotinoidok segítenek-e csökkenteni a gyulladást és a kapcsolódó betegségek kockázatát. A szív-érrendszeri betegségek megelőzésében a karotinoidokra vonatkozó részleteket lásd a Karotinoidokról szóló cikkben.

flavonoidok

a gyulladáscsökkentő hatású fitokemikáliák egy másik osztálya magában foglalja a flavonoidokat, a polifenolvegyületek nagy családját, amely több alosztályból áll: flavanolokból, flavonolokból, flavanonokból, flavonokból, izoflavonokból és antocianidinokból., Ezeknek a flavonoidoknak a közös étrendi forrásaival kapcsolatos információkért lásd a Flavonoidokról szóló cikket. Számos in vitro vizsgálat és néhány in vivo állatkísérlet kimutatta, hogy különböző flavonoidok, mint például a kvercetin, a kaempferol és a genistein gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkeznek (51-ben és 82-ben felülvizsgálták); azonban a flavonoid bevitel gyulladásos folyamatokra gyakorolt hatásáról jelenleg korlátozott vizsgálatok állnak rendelkezésre emberekben. Általánosságban elmondható, hogy a flavonoidok biohasznosulása viszonylag alacsony a rossz felszívódás és a gyors elimináció miatt. Miután felszívódott, a flavonoidok gyorsan metabolizálódnak, hogy különböző metabolitokat képezzenek., Ezért a nagy koncentrációjú in vitro vizsgálatok és az anyavegyületek (a metabolitok helyett) fiziológiailag nem relevánsak. Ezenkívül az állati modelleket alkalmazó vizsgálatok eredményei nem alkalmazhatók közvetlenül az emberekre.

a National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2002, az amerikai felnőttek keresztmetszeti vizsgálata adatai azt mutatták, hogy a teljes flavonoid bevitel fordítottan összefügg a CRP szérumkoncentrációjával (83)., Hasonló inverz egyesületek találtak a flavonol, anthocyanidin, valamint izoflavon-bevitel, valamint a bevitel válassza ki az egyes flavonoidok, többek között, kaempferol, genistein, diadzein, malvidin, valamint peonidin. Mindezek az egyesületek függetlenek voltak a gyümölcs – és zöldségfogyasztástól (83). Azonban egy prospektív tanulmány egy kohorsz 38,018 részt vevő nők a Nők Egészségügyi Vizsgálat, amely csaknem kilenc éve nem tartotta be flavonoid bevitel, hogy kapcsolatban áll a plazmakoncentráció a CRP vagy kialakulásának kockázata 2-es típusú diabetes mellitus (84)., Ez a tanulmány megállapította, hogy a flavonoidban gazdag alma fogyasztása jelentősen csökkentette a 2-es típusú cukorbetegség (84) kockázatát, de ez a hatás nem feltétlenül tulajdonítható a flavonoidoknak. A Tea magas flavonoidokat is tartalmaz, és a rendszeres teafogyasztás segíthet megelőzni a gyulladással járó krónikus betegségeket, például a szív-és érrendszeri betegségeket és a rákot (lásd a teáról szóló cikket).,

Egyéb diétás fitokemikáliák közé tartoznak

A hat-hét, placebo-kontrollált vizsgálatban 20 egészséges felnőttek kapcsolódó fogyasztás kivonat Polygonum cuspidatum tartalmazott 20% resveratrol (megfelel 40 mg/nap, a transz-rezveratrol) csökkent plazma TNF-α, pro-gyulladásos citokin, csökkentette a nukleáris kötelező NFkB, pro-gyulladásos transzkripciós faktor (85)., Más fitokemikáliák közé tartoznak, nevezetesen a kurkumin, fokhagymás-származtatott vegyületek, kimutatták, hogy a kiállítás gyulladáscsökkentő tulajdonságai, főleg a sejt kultúra, vagy az állatkísérletek (lásd a cikket a Kurkumin, Fokhagymás). Ezenkívül kimutatták, hogy a fűszer nagy dózisa, a gyömbér gyulladásgátló hatást fejt ki patkányokban (86). Nagyszabású, randomizált, kontrollált vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy meghatározzuk ezeknek a fitokemikáliáknak az emberi gyulladásos folyamatokra vagy betegségekre gyakorolt hatását.,

egyéb diétás vegyületek

α-liponsav egy természetben előforduló vegyület, amelyet a szervezet kis mennyiségben szintetizál. Az étrendben paradicsomból, zöld leveles zöldségekből, keresztesvirágú zöldségekből és más forrásokból is nyerik. Az endogén α-liponsav az energiatermelésben fontos mitokondriális enzimek kofaktoraként működik. Étrend-kiegészítőként azonban az α-liponsav számos egyéb biológiai tevékenységet is megjeleníthet, beleértve az antioxidáns és gyulladáscsökkentő funkciókat is., A sejttenyészetekben és állatmodellekben végzett vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a vegyület gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik (87-ben felülvizsgálták), de az emberi adatok rendkívül korlátozottak. Egy kis, placebo-kontrollos vizsgálat metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél azt találta, hogy az α-liponsavval (300 mg/nap) négy hétig történő kiegészítése az interleukin-6 plazmaszintjének 15% – os csökkenését eredményezte, amely az ateroszklerózis gyulladásos markere (88).,

életmódbeli tényezők

Állat-és humán vizsgálatok azt mutatták, hogy a fizikai aktivitás különböző formái mind az akut, mind a krónikus gyulladást csökkentik, a CRP és egyes pro-gyulladásos citokinek csökkenésével mérve (89). Ezenkívül a rendszeres fizikai aktivitás fontos szerepet játszik az elhízás és a gyulladással járó krónikus betegségek kockázatának csökkentésében (90). A túlzott testmozgás azonban növelheti a szisztémás gyulladást. Például a sportolók overtraining szindrómája szisztémás gyulladással és elnyomott immunfunkcióval jár (91)., Számos tanulmány kimutatta, hogy a mérsékelt alkoholfogyasztás csökkenti a szív-érrendszeri betegségek kockázatát, valamint az összes okot okozó mortalitást (lásd az alkoholtartalmú italokról szóló cikket). Továbbá arról számoltak be, hogy a dohányzás abbahagyása csökkenti a CRP-t és a gyulladás egyéb biomarkereit (92, 93).

szerzők és értékelők

írta 2010 augusztusában:
Victoria J. Drake, pH. d.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

értékelte 2010 augusztusában:
Adrian F. Gombart, Ph. D.,
egyetemi docens
biokémiai és biofizikai Tanszék
vezető kutató, Linus Pauling Institute
Oregon State University

ezt a cikket részben a Bayer Consumer Care AG, Basel, Svájc támogatásával írták alá.

Copyright 2010-2021 Linus Pauling Institute