Alan Hauser, MD, PhD, alelnökét Mikrobiológia-Immunológia professzor, az Orvostudomány, a Szétválás, a Fertőző Betegségek, volt, vezető szerzője a tanulmány, mely egy adott törzs a tüdőgyulladás következetesen outcompeted más törzsek.,
a pneumonia baktériumok genetikai populációs analízise betekintést adott a törzsek közötti versenynek a fertőzőképességre gyakorolt hatásába, a Northwestern Medicine nemrégiben megjelent tanulmánya szerint fertőzés és immunitás.
Klebsiella pneumoniae a harmadik leggyakrabban jelentett fertőzést a kórházban, szóval nem értem, hogy miért egyes törzsek szaporodnak segíthet a klinikus szár terjedésének ezek a baktériumok szerint Alan Hauser, MD, PhD, alelnökét Mikrobiológia-Immunológia, professzor, az Orvostudomány, a Szétválás, a Fertőző Betegségek, illetve vezető szerzője a tanulmány.,
Mallory Agard, az élettudományok Driskill Graduate programjának (DGP) hatodik éves hallgatója volt a tanulmány vezető szerzője.
a baktérium sikere gyakran attól függ, hogy képes-e versenyezni a környezetében. A tüdő például egy bonyolult ökoszisztéma, és a szervezet küzd a természetes mikrobióma fenntartásáért a nyállal és belélegzéssel behatoló baktériumok és vírusok ellen.
Ez azonban nem csak a “jó” és a “rossz” közötti harc; a kórokozó baktériumok közötti törzsközi verseny heves. Több mint 150 különböző K törzs létezik., pneumoniae, amelyek közül sok megtalálható ugyanabban a kórházban, vagy akár ugyanabban a betegben, a tanulmány szerint.
követni, amely törzsek dominálnak, Északnyugati tudósok fejlett “StrainSeq,” egy módszer mérési törzs előfordulási azonosítja törzsek egyedi genomikus szekvencia. A jelenlegi vizsgálatban Agard, Hauser és kollégái egyszerre több pneumonia baktériumtörzssel fertőzték meg az egereket, és a betegség kialakulását követően a törzs bőségét mérték.
azt találták, hogy a K. pneumoniae egyik törzse, az úgynevezett KPPR1, ismételten felülmúlta a K többi törzsét., pneumoniae a modellekben. A tanulmány szerint drámaian több KPPR1 baktériumot találtak a tüdőben a fertőzés után 20 órával, összehasonlítva más törzsekkel.
érdekes módon a KPPR1 nem találta ugyanazt a sikert, amikor a törzseket laboratóriumi környezetben keverték, nem pedig élő állatokban.
sok baktériumnak közvetett mechanizmusai vannak a Versengő törzsek felforgatására, megváltoztatva a környezetet, hogy kedvezőtlen legyen a versenytársak növekedéséhez. Más baktériumok ezt közvetlenebben teszik, egyszerűen megtámadják a Versengő törzseket.,
mivel a KPPR1 a tüdőkörnyezeten kívül esett, a tudósok feltételezték, hogy a KPPR1 közvetett mechanizmuson keresztül működhet, amely csak a tüdőben hatékony, például fontos erőforrás szekvesztálása vagy immunválasz kiváltása, amely halálosabb más törzsekre.
“kezdetben azt gondoltuk, hogy a törzsek ugyanolyan mértékben szaporodnak a tüdőben, függetlenül attól, hogy medenceként egy egérbe oltották-e őket, vagy külön-külön egerekbe” – mondta Hauser., “Meglepődtünk, amikor azt tapasztaltuk, hogy egy törzs gyorsan és erőteljesen kiszorítja a többi törzset a medencéből, annak ellenére, hogy ugyanaz a törzs nem feltétlenül ért el magasabb számot a tüdőben, amikor egyedül oltották be.”
hasonló eredményeket figyeltek meg egy másik fontos pneumonia baktérium, az Acinetobacter baumannii esetében is. Ez arra utal, hogy a törzsközi verseny számos különböző baktériumfajban előfordulhat-mondta a szerzők.,
Ezen baktériumpopuláció dinamikájának további vizsgálata fényt deríthet a hierarchiát irányító mechanizmusokra, és a jövőben segíthet a tudósoknak abban, hogy megtalálják a módját annak, hogy megakadályozzák ezeket a baktériumokat a fertőzések okozásában, Hauser szerint.
“A K. pneumoniae számos törzsét gyakran azonosítják a világ kórházaiban a tüdőgyulladás gyakori okaként” – mondta Hauser. “Megérteni azokat a tényezőket, amelyek lehetővé teszik, hogy ezek a törzsek olyan sikeresek legyenek, mint más K., a pneumoniae törzsek lehetővé tehetik olyan új terápiák kifejlesztését, amelyek megakadályozzák, hogy ismételten tüdőgyulladást okozzanak.”
Egon Ozer, MD, PhD, ’08 ’12 GME, egyetemi docens, az Orvostudomány, a Szétválás, a Fertőző Betegségek, valamint Raul Piseaux, MD, tudományos munkatárs az Osztály a Kritikus Érdekel, együtt a tanulmány szerzői.
ezt a munkát a K24 Ai104831, R01 AI053674, R01 Ai118257, U19 Ai135964 és T32 AI747620 egészségügyi intézmények támogatták.
Vélemény, hozzászólás?