Abbiamo cercato di dare una risposta alla domanda se eccessivo sorge in endogeno plasmatici di angiotensina II (AII) stimolare la secrezione di ACTH, misurando PRA, AII, AVP, ACTH, e cortisolo in 8 pazienti con morbo di Addison, prima e dopo il ritiro di fludrocortisone sostituzione., Il sangue è stato prelevato alle 14.30 h, esattamente 6 1/2 h dopo che la dose mattutina di idrocortisone era stata assunta. PRA e AII erano inizialmente superiori alla norma in 4 pazienti. Dopo sospensione del fludrocortisone per 1 o 2 settimane, PRA e AII sono aumentati notevolmente in 4 pazienti (fino a 260 ng/l) senza variazioni concomitanti nei livelli plasmatici di ACTH (r = -0,081, AII vs ACTH). I cambiamenti nel cortisolo plasmatico non hanno potuto oscurare un effetto stimolante di AII sull’ACTH mediante inibizione a feedback variabile del rilascio di ACTH., L ‘ aumento dei livelli plasmatici di AII nei 4 pazienti è stato maggiore di quello osservato in uno studio precedente in soggetti normali dopo una rigorosa restrizione dietetica del sodio. In tutti i pazienti, l ‘ iperkaliemia si è sviluppata dopo sospensione di fludrocortisone, indipendentemente dalle variazioni di PRA e AII. Gli aumenti di PRA, AII e potassio plasmatico sono stati parzialmente invertiti dall ‘aumento dell’ assunzione di sodio e ulteriormente soppressi dalla ripresa della terapia con fludrocortisone., L’AVP plasmatico è rimasto nel range di normalità dopo sospensione di fludrocortisone, ma è stato leggermente elevato dopo aver aumentato l’assunzione di sale senza somministrazione di fludrocortisone.
Conclusioni: L’aumento dell’AII plasmatico endogeno a livelli dieci volte superiori al normale non stimola il rilascio di ACTH. AII probabilmente non è un modulatore fisiologico della secrezione di ACTH. La sostituzione dei mineralcorticoidi nella malattia di Addison deve essere monitorata mediante misurazione del potassio plasmatico. L’iperkaliemia può coesistere con PRA normale.(ABSTRACT TRONCATO A 250 PAROLE)
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