Gestione della trombosi della valvola cardiaca protesica
La trombosi della valvola protesica (PVT) è descritta come qualsiasi trombo vicino o collegato a una valvola funzionante, in assenza di infezione, che interferisce con la funzione valvolare o occlude parte del flusso sanguigno. Sebbene il PVT sia raro, può essere una complicazione pericolosa per la vita della sostituzione della valvola .
L’incidenza di PVT è stata riportata allo 0,03% nelle valvole bioprotetiche, 0.,5% -8% nelle valvole meccaniche nelle posizioni aortica e mitrale, rispettivamente, e comune come 20% nelle valvole tricuspide meccaniche . In generale, le protesi tricuspidali hanno maggiori probabilità di essere coinvolte rispetto alle protesi mitrali, che a loro volta sono più coinvolte delle protesi nella posizione aortica. Sebbene il design più comunemente interessato sia la valvola meccanica “basculante” di vecchio tipo, anche le protesi di nuova generazione possono essere influenzate da questa complicazione .,
Ci sono diversi fattori che possono portare a PVT: trombogenicità della protesi, flusso sanguigno transprotetico anormale, geometria e funzione atriale sinistra (cioè fibrillazione atriale) e, soprattutto, anticoagulazione inadeguata. L’interazione molecolare tra i componenti del plasma e la protesi può causare l’assorbimento delle proteine plasmatiche, in particolare delle proteine adesive., Inoltre, il flusso sanguigno transprotetico alterato può causare un flusso turbolento che produce stress da taglio e ricircolo a valle; inoltre, l’emolisi subclinica con successivo rilascio di ADP alla fine attiva il sistema di coagulazione. È importante notare che i fattori protrombotici svolgono un ruolo significativo nello sviluppo di PVT, come contrazioni atriali anormali, farmaci (ad esempio contraccettivi), lupus eritematoso sistemico, tumori maligni e endotelializzazione incompleta dell’anello di una valvola., Sebbene tutti questi svolgano un ruolo nella patogenesi di PVT, l’eziologia più comune di PVT è la terapia anticoagulante inadeguata . La presentazione clinica può variare e di solito include dispnea, embolia periferica e sintomi di insufficienza cardiaca, tra gli altri.
L’American College of Cardiology / American Heart Association 2014 Linee guida per la gestione dei pazienti con cardiopatia valvolare ha fornito le seguenti raccomandazioni con diverse classi di evidenza ., In termini di diagnosi di PVT, l’unica prova stabilita/di classe I è l’uso dell’ecocardiografia transesofagea (TEE). Tuttavia, nuove modalità diagnostiche sono aumentate. Per quanto riguarda la gestione, PVT lato sinistro con New York Heart Association (NYHA) classe III a IV sintomi ha prove di classe I per un intervento chirurgico urgente. Tuttavia, le linee guida forniscono prove più deboli (classe IIa) per le restanti raccomandazioni della gestione PVT. Le modalità di trattamento includono i. v. eparina non frazionata, terapia fibrinolitica e / o intervento chirurgico urgente., Per il PVT sul lato sinistro è necessario un intervento chirurgico urgente, a meno che il trombo non sia inferiore a <0,8 cm2, nel qual caso può essere utilizzata la terapia fibrinolitica. Da notare, qualsiasi trombo mobile richiede un intervento chirurgico. Il PVT sul lato destro viene sempre trattato con fibrinolitici (prove di classe IIa).
Come accennato in precedenza, sebbene TEE sia stato il gold standard per la diagnosi di PVT, la tomografia computerizzata a quattro dimensioni (4DCT) sta guadagnando sempre più popolarità., La FDA degli Stati Uniti ha approvato due studi che confrontano i risultati della sostituzione della valvola aortica chirurgica e transcatetere (TAVR). Entrambi questi studi hanno utilizzato 4DCT per analizzare l’anatomia della valvola, la mobilità dei foglietti e la trombosi valvolare. Se è stata identificata la PVT, è stato eseguito il follow-up 4DCT per valutare la risoluzione del trombo .
Continua il dibattito su come affrontare il PVT; e questo argomento è difficilmente risolto. Ciò può essere dovuto al suo basso tasso di incidenza o semplicemente che un singolo elenco di raccomandazioni non mostra ancora superiorità rispetto ad altre raccomandazioni fatte in tutta la letteratura., La gestione medica del PVT è la terapia anticoagulante combinata con fibrinolitici (Fig. 25.4). Tuttavia, l’ostruzione causata dalla formazione del pannus non sarà trattata efficacemente dalla terapia medica e la sostituzione della valvola è necessaria .
Figura 25.4. Fluoroscopia. (A) Struttura sistolica della valvola protesica aortica di un paziente su presentazione. Solo uno dei due volantini valvola aperta. (B) Struttura sistolica della stessa valvola protesica aortica dopo completa risoluzione del trombo con terapia fibrinolitica.,
Il PVT sul lato sinistro è molto spesso associato a ictus embolico e la sostituzione della valvola è probabilmente un’opzione migliore per questi pazienti. Anche con l’uso di fibrinolitici, l’incidenza dell’ictus embolico è compresa tra il 12% e il 15%. Di conseguenza, la terapia fibrinolitica è riservata a coloro che hanno controindicazioni alla chirurgia, in cui la chirurgia comporta un rischio più elevato rispetto alla terapia medica. In pazienti che sono NYHA classe funzionale I o II e che hanno un piccolo trombo, i. v a breve termine., l’eparina e / o l’infusione continua di terapia fibrinolitica dovrebbero essere sufficienti. La soglia dimensionale per questa raccomandazione non è stata definita a causa delle discrepanze descritte in piccoli studi (alcuni dicono tra 5 e 10 mm), così come la mancanza di grandi studi di coorte. L’uso di attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante (tPA), streptochinasi o urochinasi è stato supportato negli studi. La maggior parte dei centri somministrerà eparina non frazionata non appena si sospetta PVT, quindi interromperla durante la fibrinolisi e successivamente riprendere l’eparina dopo il completamento della trombolisi., I protocolli più utilizzati della terapia fibrinolitica sono i seguenti:
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TPA ricombinante, bolo da 10 mg seguito da infusione da 90 mg su 2-6 ore,
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infusione lenta di streptochinasi su 12-48 ore, con estensione occasionale a 72-120 ore,
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infusione lenta di urochinasi su 6-48 ore.,
i fattori di Rischio per esiti sfavorevoli con terapia fibrinolitica sono attivo emorragia interna, di recente trauma cranico o tumore, storia di ictus emorragico, grande o mobile trombi, ipertensione arteriosa (>200/120 mmHg), ipotensione o shock e sintomi di NYHA III–IV. La completa risoluzione dei PVT con terapia fibrinolitica che dovrebbe essere seguito da io.v. eparina con successivo passaggio al warfarin. L’aspirina a basso dosaggio è raccomandata in tutti i pazienti dopo terapia fibrinolitica .
Roudaut et al., hanno riportato la loro esperienza di 23 anni con valvole protesiche meccaniche trombizzate in 110 pazienti. La terapia trombolitica ha portato alla risoluzione totale della PVT nel 71% dei pazienti, alla risoluzione parziale nel 17% e al fallimento completo nel 12% dei pazienti. Inoltre, le valvole protesiche aortiche hanno risposto più favorevolmente (80%) alla terapia fibrinolitica rispetto alle protesi della valvola mitrale (65%). La terapia fibrinolitica è stata associata ad embolia sistemica nel 15% e gravi complicanze emorragiche si sono verificate nel 5% dei pazienti., La PVT ricorrente si è verificata nel 20% dei pazienti e la mortalità complessiva in questa serie è stata del 12%.
Uno degli studi più completi che confrontano la gestione chirurgica con la terapia trombolitica è stato fatto anche da Roudaut et al. . Gli autori hanno incluso 210 pazienti con PVT: 110 pazienti sono stati trattati con fibrinolisi, 99 pazienti hanno avuto un intervento chirurgico primario e 37 pazienti hanno avuto un intervento chirurgico secondario a causa del fallimento della terapia fibrinolitica. Il gruppo di terapia fibrinolitica ha raggiunto una risoluzione completa nel 71% (80% nel PVT aortico, 65% nel PVT mitrale e 100% nel PVT tricuspide); la mortalità complessiva è stata dell ‘ 11,8% per questo gruppo., Il gruppo chirurgico ha avuto una risoluzione PVT completa nell ‘ 89% dei pazienti con un tasso di mortalità del 10,3%. Il successo emodinamico è stato significativamente migliore nel gruppo chirurgico (89% vs. 70.9%, P < .001), gli episodi embolici sono stati significativamente più frequenti nel gruppo di fibrinolisi (15% vs. 0,7%, P < .001), e le complicanze complessive erano più comuni nel gruppo fibrinolitico (25,2% vs. 11,1%, P = .005)., I risultati di questo studio suggeriscono che la chirurgia ha risultati migliori rispetto alla terapia fibrinolitica, significativamente più basso tasso di eventi embolici, e più basso tasso di complicanze complessive: la chirurgia dovrebbe essere il trattamento di scelta in PVT lato sinistro.
Nell’era recente, TAVR è diventato il trattamento di scelta per i pazienti ad alto rischio con grave stenosi aortica. Hansson et al. hanno pubblicato la più grande serie che ha valutato TAVR (Edwards Sapien XT o Sapien 3) PVT in 405 pazienti. I pazienti sono stati valutati mediante TC multidetector ed ecocardiografia 1-3 mesi dopo la TAVR., La PVT è stata riscontrata nel 7% dei pazienti (l ‘ 85% era subclinico e il 15% clinicamente palese). Nell’analisi multivariata, TAVR utilizzando una valvola di 29 mm è stata associata a PVT, così come l’assenza di terapia con warfarin post-TAVR. Questo studio ha anche dimostrato che l ‘ 85% dei casi ha portato a una risoluzione completa con una combinazione di warfarin e terapia antipiastrinica.
Nella più grande serie che valuta la sostituzione chirurgica della valvola aortica (SAVR) e il PVT subclinico TAVR, Chakravarty et al. valutato 931 pazienti con imaging TC., Un totale di 890 pazienti (752 pazienti con TAVR e 138 pazienti con SAVR) hanno avuto scansioni TC interpretabili. Il tasso complessivo di PVT per la coorte è stato del 12% (4% nei pazienti con SAVR contro 13% nei pazienti con TAVR). La PVT subclinica è stata più frequente nei pazienti che ricevevano una doppia terapia antipiastrinica da sola, rispetto ai pazienti trattati con anticoagulanti (nuovi anticoagulanti orali e warfarin), rispettivamente del 15% e del 4%. I pazienti che hanno usato warfarin hanno avuto una risoluzione PVT completa (36/36, 100%) rispetto ai pazienti che non hanno ricevuto anticoagulanti (2/22, 9%)., Come risultato di questi dati, la terapia anticoagulante (nuovi anticoagulanti orali e warfarin) è efficace nella prevenzione e/o nel trattamento del PVT subclinico.
Negli anni precedenti, il trattamento medico del PVT con fibrinolisi era spesso il trattamento di prima linea nella maggior parte delle istituzioni. Ciò era dovuto principalmente agli alti rischi che erano originariamente associati alla chirurgia. Successivamente, è stato introdotto il TEE e è stata possibile una valutazione più accurata delle caratteristiche del trombo. Di conseguenza, la chirurgia è stata rivisitata e in seguito è diventata la strategia terapeutica preferita., A causa della bassa incidenza di PVT, gli studi prospettici randomizzati sono difficili da eseguire e mancano raccomandazioni terapeutiche definite. Detto questo, ci sono buone prove a sostegno del fatto che i PVT sul lato sinistro spesso richiedono un intervento chirurgico, specialmente nei pazienti con trombi grandi o mobili. I PVT sul lato destro possono essere trattati medicalmente. Infine, i PVT subclinici nelle valvole chirurgiche e transcatetere possono essere prevenuti con la terapia anticoagulante orale., Infine, il futuro della protesi valvolare sembra promettente con le valvole ingegnerizzate con tessuti; sebbene queste valvole siano nelle prime fasi della sperimentazione clinica, in questa stesura, nessuno studio animale o clinico ha riportato alcun PVTS. Sono necessari ulteriori studi per chiarire ulteriormente questa complessa entità clinica per la standardizzazione della gestione per migliorare i risultati dei pazienti.
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