Insulina, ormone che regola il livello di zucchero (glucosio) nel sangue e che viene prodotto dalle cellule beta delle isole di Langerhans nel pancreas. L’insulina viene secreta quando il livello di glucosio nel sangue aumenta—come dopo un pasto. Quando il livello di glucosio nel sangue diminuisce, la secrezione di insulina si arresta e il fegato rilascia glucosio nel sangue. L’insulina è stata riportata per la prima volta negli estratti pancreatici nel 1921, essendo stata identificata dagli scienziati canadesi Frederick G. Banting e Charles H. Best e dal fisiologo rumeno Nicolas C., Paulescu, che lavorava in modo indipendente e chiamava la sostanza ” pancreina.”Dopo Banting e la migliore insulina isolata, hanno iniziato a lavorare per ottenere un estratto purificato, che hanno realizzato con l’aiuto del fisiologo scozzese J. J. R. Macleod e del chimico canadese James B. Collip. Banting e Macleod hanno condiviso il premio Nobel 1923 per la fisiologia o la medicina per il loro lavoro.
per gentile Concessione della Biblioteca Nazionale di Medicina
L’insulina è una proteina composta da due catene, una catena A (con 21 aminoacidi) e una catena B (con 30 aminoacidi), che sono collegate tra loro da atomi di zolfo. L’insulina è derivata da una molecola di proormone di 74 aminoacidi chiamata proinsulina. La proinsulina è relativamente inattiva e in condizioni normali viene secreta solo una piccola quantità. Nel reticolo endoplasmatico delle cellule beta la molecola di proinsulina viene scissa in due punti, producendo le catene A e B dell’insulina e un peptide C intermedio e biologicamente inattivo., Le catene A e B diventano collegate tra loro da due legami zolfo-zolfo (disolfuro). Proinsulina, insulina e peptide C sono immagazzinati in granuli nelle cellule beta, da cui vengono rilasciati nei capillari delle isole in risposta a stimoli appropriati. Questi capillari si svuotano nella vena porta, che trasporta il sangue dallo stomaco, dall’intestino e dal pancreas al fegato. Il pancreas di un adulto normale contiene circa 200 unità di insulina e la secrezione media giornaliera di insulina nella circolazione in individui sani varia da 30 a 50 unità.,
Encyclopædia Britannica, Inc.
Diversi fattori stimolano la secrezione di insulina, ma di gran lunga il più importante è la concentrazione di glucosio nel sangue arterioso (ossigenato) che perfonde le isole. Quando le concentrazioni di glucosio nel sangue aumentano (es.,, dopo un pasto), grandi quantità di glucosio vengono assorbite e metabolizzate dalle cellule beta e la secrezione di insulina aumenta. Al contrario, quando le concentrazioni di glucosio nel sangue diminuiscono, la secrezione di insulina diminuisce; tuttavia, anche durante il digiuno, vengono secrete piccole quantità di insulina. La secrezione di insulina può anche essere stimolata da alcuni aminoacidi, acidi grassi, chetoacidi (prodotti di ossidazione degli acidi grassi) e diversi ormoni secreti dal tratto gastrointestinale., La secrezione di insulina è inibita dalla somatostatina e dall’attivazione del sistema nervoso simpatico (il ramo del sistema nervoso autonomo responsabile della risposta al combattimento o al volo).
L’insulina agisce principalmente per stimolare l’assorbimento del glucosio da parte di tre tessuti—adiposo (grasso), muscolo e fegato—che sono importanti nel metabolismo e nello stoccaggio dei nutrienti. Come altri ormoni proteici, l’insulina si lega a specifici recettori sulla membrana esterna delle sue cellule bersaglio, attivando così i processi metabolici all’interno delle cellule., Un’azione chiave dell’insulina in queste cellule è quella di stimolare la traslocazione dei trasportatori del glucosio (molecole che mediano l’assorbimento cellulare del glucosio) dall’interno della cellula alla membrana cellulare.
Nel tessuto adiposo, l’insulina stimola l’assorbimento e l’utilizzo del glucosio., La presenza di glucosio nelle cellule adipose a sua volta porta ad un aumento dell’assorbimento di acidi grassi dalla circolazione, aumento della sintesi degli acidi grassi nelle cellule e aumento dell’esterificazione (quando una molecola acida si lega ad un alcol) degli acidi grassi con glicerolo per formare trigliceridi, la forma di stoccaggio del grasso. Inoltre, l’insulina è un potente inibitore della degradazione dei trigliceridi (lipolisi). Questo impedisce il rilascio di acidi grassi e glicerolo dalle cellule di grasso, salvandoli per quando sono necessari dal corpo (ad esempio, durante l’esercizio o il digiuno)., Con la diminuzione delle concentrazioni sieriche di insulina, aumentano la lipolisi e il rilascio di acidi grassi.
Nel tessuto muscolare, l’insulina stimola il trasporto di glucosio e aminoacidi nelle cellule muscolari. Il glucosio è immagazzinato come glicogeno, una molecola di stoccaggio che può essere scomposta per fornire energia per la contrazione muscolare durante l’esercizio fisico e per fornire energia durante il digiuno. Gli amminoacidi trasportati nelle cellule muscolari in risposta alla stimolazione dell’insulina sono utilizzati per la sintesi di proteine., Al contrario, in assenza di insulina la proteina delle cellule muscolari viene scomposta per fornire aminoacidi al fegato per la trasformazione in glucosio.
L’insulina non è necessaria per il trasporto del glucosio nelle cellule epatiche, ma ha effetti profondi sul metabolismo del glucosio in queste cellule. Stimola la formazione di glicogeno e inibisce la disgregazione del glicogeno (glicogenolisi) e la sintesi del glucosio da aminoacidi e glicerolo (gluconeogenesi)., Pertanto, l’effetto complessivo dell’insulina è quello di aumentare la conservazione del glucosio e di diminuire la produzione e il rilascio di glucosio da parte del fegato. Queste azioni dell’insulina sono contrastate dal glucagone, un altro ormone pancreatico prodotto dalle cellule nelle isole di Langerhans.
Una produzione inadeguata di insulina è responsabile della condizione chiamata diabete mellito. I diabetici gravi richiedono iniezioni periodiche di insulina., Le prime iniezioni di insulina utilizzavano estratti ormonali da maiali, pecore e bovini, ma nei primi anni 1980 alcuni ceppi di batteri erano stati geneticamente modificati per produrre insulina umana. Oggi il trattamento del diabete mellito si basa principalmente su una forma di insulina umana prodotta utilizzando la tecnologia del DNA ricombinante.
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