Significato clinico
Il danno alle vie motorie discendenti nel SNC provoca signs segni neuronali. Ciò può essere dovuto a varie patologie come traumi, incidenti cerebrovascolari, infezioni, tumori maligni, disturbi neurodegenerativi e disturbi metabolici. È importante distinguere i segni del motoneurone superiore dai segni del motoneurone inferiore durante l’esame fisico., Segni di motoneurone inferiore tipicamente presenti con atrofia muscolare, paralisi dei singoli muscoli, fascicolazioni, fibrillazioni, ipotonia e iporeflessia. UMN i segni possono essere suddivisi in segni negativi e positivi. I segni positivi si riferiscono a sintomi che mostrano una maggiore attività muscolare e riflessi spinali esagerati. Questi includono iperreflessia, propagazione dei riflessi, clono, spasticità, spasmi flessori ed estensori, co-contrazione, sincinesie e distonia spastica. I sintomi negativi sono quelli che comportano la perdita del controllo motorio., Questi includono debolezza, perdita di destrezza, affaticamento e compromissione della pianificazione e del controllo motorio. I motoneuroni alfa sono conservati nelle lesioni UMN, quindi atrofia muscolare, fascicolazioni e fibrillazione non sono presenti come segni UMN. La costellazione specifica dei segni UMN dipende dalla posizione delle lesioni UMN. L’insorgenza di questi signs segni e ‘ preceduta da un periodo di shock spinale a seguito di una lesion lesione. Comprendere la gamma dei sintomi clinici è importante nella valutazione della debolezza.,
Shock spinale
Lo shock spinale si riferisce tipicamente all’intervallo di paralisi flaccida acuta dopo lesioni del midollo spinale. UMN le lesioni secondarie al danno del midollo spinale provocano una paralisi flaccida del movimento volontario, una mancanza di risposta motoria agli stimoli esterni e l’abolizione dei riflessi spinali al di sotto del livello della lesione. Questa presentazione di areflessia e ipotonia può anche essere vista nelle lesioni cerebrali UMN; tuttavia, non è così prominente come le lesioni del midollo spinale. Generalmente, più grave è la lesione, più gravi sono i sintomi., I risultati motori nello shock spinale sono spesso accompagnati da anomalie sensoriali o autonomiche a seconda della lesione spinale specifica. Questi sintomi includono paralisi dell’intestino e della vescica, perdita di sensibilità al di sotto dei corrispondenti livelli spinali e perdita di tono vasomotorio al di sotto del livello della lesione. Si ritiene che lo shock spinale sia causato dalla privazione dei circuiti spinali di input dalle vie motorie discendenti dal cervelletto e dal tronco cerebrale. In un arco di pochi giorni o settimane, il midollo spinale riacquista gradualmente la sua funzione e si sviluppano i sintomi di spasticità e iperreflessia., Il meccanismo esatto per questa transizione dei sintomi è ancora sconosciuto.
Debolezza
Una caratteristica distintiva della debolezza del motoneurone superiore è la sua tendenza a influenzare i gruppi muscolari piuttosto che i singoli muscoli come nelle lesioni del motoneurone inferiore. Inoltre, la paralisi indotta dalle lesioni UMN varia in base alla gravità del danno. Ciò è in contrasto con la paralisi completa osservata nella lesione dei motoneuroni inferiori a causa della distruzione dei motoneuroni alfa che mirano a muscoli specifici., Nel viso, c’è una caratteristica debolezza dei muscoli facciali inferiori controlaterali a causa di lesions lesioni a livello cerebrale, mesencefalo e pontino. La debolezza delle estremità è più prominente sulla muscolatura distale rispetto ai muscoli prossimali. Inoltre, i movimenti delle dita sottili sono più colpiti a causa della perdita di motoneuroni superiori che innervano direttamente i motoneuroni alfa. Infine, c’è un modello distinto di debolezza osservato dove i muscoli antigravità del corpo sono più notevolmente colpiti., Ad esempio, gli estensori della parte superiore del braccio sono più deboli dei flessori mentre i flessori della gamba sono più deboli degli estensori. Altri modelli di debolezza nell’estremità superiore includono debolezza dell’estensione del polso rispetto alla flessione e debolezza dell’abduzione della spalla rispetto all’adduzione. I modelli di debolezza nell’estremità inferiore includono la debolezza dell’abduzione dell’anca rispetto all’adduzione e la debolezza dell’eversione della caviglia rispetto all’inversione.
Il test di deriva del pronatore è un indicatore di weakness debolezza., Il test viene eseguito chiedendo al paziente di tenere le braccia tese di fronte a loro con i palmi rivolti verso l’alto, le dita spalancate e gli occhi chiusi. Il clinico può osservare le mani che iniziano a chiudersi, la pronazione delle braccia e la deriva verso il basso delle braccia. I risultati di questo test sono dovuti alla debolezza del supinatore rispetto ai muscoli pronatori del braccio.
Spasticità
La spasticità è definita clinicamente come un aumento del tono muscolare dipendente dalla velocità. Questo si presenta come una maggiore resistenza all’allungamento passivo., Il meccanismo è legato alla disinibizione degli archi riflessi spinali che causano una maggiore eccitabilità del riflesso di stiramento muscolare. Come precedentemente affermato, la spasticità segue un periodo di shock spinale dovuto all’adattamento delle vie neuronali spinali. All’esame fisico, l’estensione lenta o la flessione delle braccia o delle gambe non susciteranno un aumento del tono muscolare. Al contrario, l’esecuzione di tratti vivaci dell ‘ dei muscoli provoca bruschi aumenti di tono seguiti da una diminuzione della resistenza muscolare. Ciò costituisce il fenomeno della spasticità del coltello a catenaccio., Oltre alla dipendenza dalla velocità della spasticità, è anche un movimento dipendente dalla lunghezza. Non è stata osservata alcuna associazione lineare tra la spasticità e la debolezza osservate con lesions lesioni. Alcuni pazienti con grave debolezza presentano solo spasticità lieve mentre i casi gravi di spasticità sono associati a livelli minimi di debolezza muscolare. Ciò suggerisce che i meccanismi di debolezza e spasticità seguono percorsi diversi dal sistema nervoso centrale.,
Iperreflessia
La perdita di attività inibitoria dai risultati motori discendenti nella disinibizione dei circuiti riflessi spinali. Questo, a sua volta, porta a riflessi tendinei profondi esagerati come il riflesso del ginocchio durante l’esame fisico. La radiazione dei riflessi è un segno comunemente osservato in un paziente nello stato spastico. Ad esempio, toccando il periostio radiale può provocare una contrazione riflessa dei bicipiti, tricipiti e flessori delle dita oltre al brachioradiale. Ciò è probabilmente dovuto alla radiazione delle onde di vibrazione dall’osso al muscolo.,
Clono
I segni iper-riflessivi possono assumere la forma di contrazioni ritmiche e involontarie note come clono. Le contrazioni si verificano a frequenze comprese tra 5 e 7 Hz e sono più comunemente visti alla caviglia e rotula. Viene eseguita rapidamente allungando e sostenendo un tratto a una lunghezza costante attorno a un’articolazione muscolare.
Babinski e altri riflessi
Il danno alle vie motorie discendenti causa la perdita di modulazione dei riflessi spinali. Uno dei segni più affidabili del motoneurone superiore è il riflesso di Babinski., Questo viene eseguito accarezzando la suola laterale di un piede dal tallone alla punta con uno stimolo fermo ma indolore. Un segno positivo è visto con un’estensione della punta grande insieme all’estensione e alla ventata delle dita dei piedi rimanenti. Il riflesso di Babinski è comunemente visto nei neonati, ma diminuisce man mano che le vie motorie discendenti maturano. Il riemergere del riflesso è fortemente indicativo di danni al tratto piramidale. Ci sono un certo numero di riflessi simili a Babinski che suscitano una risposta plantare anormale. Esempi di questi includono il segno Chaddock, il segno Moniz e il segno Oppenheim., Il segno di Chaddock è suscitato accarezzando il malleolo laterale. Moniz sign è testato con forza e passivamente plantare flettendo la caviglia. Infine, il segno di Oppenheim viene esaminato mettendo pressione sul lato mediale della tibia. Un riflesso degli arti superiori testabile è il riflesso di Hoffman. Il riflesso viene eseguito stabilizzando il dito medio di un paziente e rapidamente sfogliando la punta del dito. Il riflesso è positivo se le dita e il pollice si flettono.,
Iporeflessia dei riflessi superficiali
I riflessi superficiali sono reazioni motorie in risposta alla stimolazione luminosa della pelle sovrastante. I classici riflessi superficiali sono il riflesso addominale, il riflesso cremasterico e il riflesso corneale. La diminuzione dell’intensità dei riflessi superficiali può essere un segno di danno al motoneurone superiore. Tuttavia, possono essere difficili da analizzare perché i riflessi possono essere assenti in individui normali mentre possono riemergere in pazienti con lesioni UMN. Il meccanismo dell’iporeflessia non è noto.,
Synkinesias
Synkinesias sono il movimento involontario di un arto dopo il movimento volontario di un arto diverso. Ad esempio, la flessione volontaria del braccio può causare la flessione della gamba o della dorsiflessione del piede. Questi movimenti involontari possono verificarsi anche con alcuni automatismi come sbadigli e starnuti.
Co-contrazione
La co-contrazione fisiologica è la contrazione concomitante di gruppi muscolari agonisti e antagonisti in preparazione di un movimento o come risposta a stimoli ambientali per mantenere un’adeguata tensione attorno a un’articolazione., Una co-contrazione patologica come segno UMN è un riflesso di stiramento iperattivo in un muscolo antagonista generato in risposta alla normale contrazione di un muscolo agonistico, che si traduce in una diminuzione dei tassi di movimento alternato rapido. Alla fine c’è una maggiore affaticabilità e una ridotta capacità di eseguire movimenti volontari.
Paralisi pseudobulbare e nervi cranici VII e XII
Quasi tutti i nervi cranici ricevono innervazione bilaterale dal tratto corticobulbare. Eccezioni a questo sono i nervi cranici VII e XII., Parti di CN VII e XII ricevono solo innervazione unilaterale da centri di elaborazione di ordine superiore. A causa dell’innervazione bilaterale della maggior parte dei nervi cranici, le lesioni unilaterali del tratto corticobulbare non causeranno paralisi o debolezza. Le lesioni bilaterali ai risultati del tratto corticobulbare in una serie di risultati clinici noti come paralisi pseudobulbare. Acutamente, la paralisi pseudobulbare ha una progressione della sintomatologia simile allo shock spinale. I pazienti possono presentare ottunded, in coma, o gravemente demente. I pazienti perderanno anche tutta la capacità di parlare o deglutire., Man mano che il paziente recupera, i loro sintomi cederanno il posto a disartria, disfagia, disfonia, lingua spastica, influenza pseudobulbare e riflessi facciali esagerati. Durante il test del riflesso facciale, un rapido scatto della mascella può presentarsi con riflessi palatali normali o aumentati. Gli affetti pseudobulbari, noti anche come incontinenza emotiva o labilità emotiva, sono episodi di pianto o risata involontaria.
Le parti dei nervi cranici XII e la divisione inferiore del nervo cranico VII sono uniche nella loro innervazione unilaterale dai centri motori di ordine superiore., Lesioni unilaterali di supplying fornire questi nervi cranici sono sufficienti a creare deficit clinici. Una lesione unilaterale all’uma di CN VII si manifesta come una caduta facciale controlaterale inferiore. Una lesione all’UMA di XII si manifesta come deviazione della lingua che punta lontano dal lato della lesione.
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