Pneumocystis jiroveci rimane un importante agente patogeno fungino in una vasta gamma di ospiti immunocompromessi. Il serbatoio naturale dell’infezione rimane sconosciuto. La polmonite da Pneumocystis jiroveci (PJP) si sviluppa attraverso la trasmissione per via aerea o la riattivazione di un’infezione trattata in modo inadeguato. Cluster nosocomiali di infezione sono stati descritti tra gli ospiti immunocompromessi. Può verificarsi infezione subclinica o colonizzazione., La polmonite da pneumocystis si verifica più spesso entro 6 mesi dal trapianto di organi e con immunosoppressione intensificata o prolungata, in particolare con corticosteroidi. L’infezione è anche comune durante la neutropenia e la conta dei linfociti bassi, con ipogammaglobulinemia e dopo l’infezione da citomegalovirus (CMV). La presentazione clinica comprende generalmente febbre, dispnea con ipossiemia e tosse non produttiva. I modelli radiografici del torace sono meglio visualizzati mediante tomografia computerizzata (CT) con processi interstiziali diffusi., L’esame di laboratorio rivela ipossiemia, elevati livelli sierici di lattico deidrogenasi e saggi sierici elevati (1→3) di β-D-glucano. La diagnosi specifica si ottiene utilizzando campioni respiratori con colorazione immunofluorescente diretta; possono essere necessarie procedure invasive e sono importanti per evitare terapie inutili. L’amplificazione quantitativa dell’acido nucleico è un’aggiunta utile alla diagnosi ma può essere eccessivamente sensibile. Trimetoprim-sulfametossazolo (TMP-SMX) rimane il farmaco di scelta per la terapia; l’allergia ai farmaci deve essere documentata prima di ricorrere a terapie alternative., I corticosteroidi aggiuntivi possono essere utili all’inizio del decorso clinico; riduzioni aggressive dell’immunosoppressione possono provocare sindromi da immunoricostituzione. La profilassi della polmonite da pneumocystis (PJP) è raccomandata ed efficace per gli individui immunocompromessi nei gruppi di rischio più comunemente colpiti.
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