Valutazione e trattamento di cinque emergenze diabetiche

EMS chiede per i pazienti con diabete sono comuni per molte ragioni, tra cui il loro aumento del rischio di malattie cardiache, malattie cerebrovascolari, polmonite, infezioni e le loro molte complicanze diabetiche., Conoscere e riconoscere le emergenze comuni incontrate nei diabetici è importante sia per la loro frequenza che per il fatto che sono spesso pericolose per la vita.

In questo articolo, ci concentriamo su cinque emergenze diabetiche: 1) chetoacidosi diabetica (DKA); 2) stato iperglicemico iperosmolare (HHS); 3) iperglicemia senza acidosi evidente; 4) ipoglicemia; e 5) altre emergenze mediche selezionate nel diabete.,

Tipo 1 &Diabete di tipo 2

La fisiopatologia del diabete di tipo 1 e Tipo 2 sono in realtà molto diverse, anche se i loro nomi suggeriscono due sottotipi della stessa malattia.

Il diabete di tipo 1, precedentemente chiamato diabete giovanile, di solito inizia nell’infanzia ed è spesso familiare. Nel diabete di tipo 1, il corpo ha una mancanza assoluta di insulina.,

Il diabete di tipo 2, precedentemente indicato come diabete ad esordio adulto, è distinto dal Tipo 1 in quanto le cellule del corpo diventano resistenti all’insulina, ma ci sono ancora alcune cellule che producono ancora insulina. La maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 2 sono più anziani e hanno condizioni di comorbidità come l’obesità e l’ipertensione.1,2 Sfortunatamente, ci sono un numero crescente di adolescenti obesi che stanno sviluppando questa malattia “ad esordio adulto” relativamente presto nella loro vita.

I pazienti con diabete di tipo 2 di solito assumono farmaci orali vs., insulina per il trattamento, mentre i pazienti con diabete di tipo 1 richiedono una terapia insulinica sostitutiva. In entrambi i tipi di diabete, l’iperglicemia incontrollata è dannosa per praticamente tutto il tessuto corporeo.

Chetoacidosi diabetica (DKA)

L’insulina è un ormone prodotto nel pancreas dalle cellule beta., Sebbene l’insulina abbia innumerevoli ruoli in tutto il corpo, troviamo meglio concentrarsi su cinque azioni principali. (Cfr. Tabella 1.,c”>

Table 1: Five major actions of insulin

Drives glucose into cells

Drives potassium into cells

Anabolic

Blocks fat breakdown

Blocks protein breakdown

The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., Inoltre, sposta il potassio nella cellula, è anabolico e blocca la disgregazione di proteine e grassi.

Pertanto, la mancanza di insulina provoca iperglicemia, iperkaliemia e uno stato catabolico in cui le proteine vengono scomposte in chetoacidi e i grassi vengono scomposti in acidi grassi liberi. Tutti questi combinati è ciò che conosciamo come DKA. (Vedi Figura 1.)

Cause: Qualsiasi situazione che si verifichi in un diabetico che richieda un aumento dell’insulina senza che tale richiesta sia soddisfatta può causare DKA.,

La più comune causa esterna di DKA è l’infezione di solito un’infezione del tratto urinario, ma i diabetici sono a rischio anche per la polmonite, cellulite e più invasive di infezioni della pelle.3

L’infarto di qualsiasi tipo di tessuto può anche portare a DKA. Questi includono infarti del miocardio (MIs) e infarti cerebrali (cioè ictus). Meno comunemente, l’ischemia intestinale può portare a DKA., Pertanto, i pazienti adulti di età superiore ai 30-40 anni con sospetta DKA dovrebbero essere interrogati per eventuali sintomi coerenti con ischemia miocardica o infarto.

I diabetici di tipo 1 potrebbero non avere dolore toracico con infarto miocardico acuto e possono presentare mancanza di respiro, debolezza o altri sintomi più sottili, come nausea e vomito isolati, e dovrebbero eseguire un ECG a 12 derivazioni quando appropriato.

Un esame rapido dell’ictus dovrebbe anche essere eseguito in pazienti con debolezza, cambiamenti visivi e qualsiasi altro sintomo simile all’ictus o stato mentale alterato.,

La gravidanza può causare DKA a causa di un aumentato fabbisogno insulinico. Tutte le donne in età fertile devono essere interrogate sul loro stato di gravidanza.

L’indiscrezione con lo zucchero, la sospensione di una dieta per diabetici o l’uso di alcol può causare DKA quando i pazienti assumono troppe calorie senza contabilizzarle con dosi appropriate di insulina aumentata.

La singola causa più comune di DKA, tuttavia, è semplicemente saltare le dosi di insulina. Ciò può accadere quando i pazienti saltano i pasti ed erroneamente credono che non debbano prendere la loro insulina perché non stanno mangiando., Infatti, un certo livello di insulina è sempre richiesto dall’organismo per le funzioni metaboliche di base, anche in assenza di assunzione di cibo.

La mancanza di insulina può verificarsi anche involontariamente in pazienti con pompe per insulina che hanno un guasto alla pompa o uno spostamento della pompa, a volte non riconosciuti dal paziente. I pazienti con diabete di tipo 1 di nuova insorgenza possono essere raggruppati in questa categoria di carenza di insulina, poiché la loro presentazione iniziale è spesso DKA.

Segni e sintomi: Comprendere la carenza di insulina come causa di DKA è la chiave per comprendere tutti gli effetti successivi a valle. Man mano che i livelli di insulina diminuiscono, i livelli di glucosio nel sangue aumentano, perché le cellule non possono trasportare il glucosio attraverso le loro membrane senza insulina. Aumentando i livelli di glucosio nel sangue, il plasma diventa iperosmolare.

Alti livelli di glucosio nei reni assorbono grandi quantità di acqua ed elettroliti nelle urine attraverso un effetto osmotico.1 Ciò si traduce in diuresi di grandi volumi (cioè poliuria)., Classicamente, i pazienti in DKA riportano poliuria e polidipsia (cioè aumento della sete).

Non controllato, questo aumento della diuresi dovuto all’aumento dell’osmolalità provocherà una grave disidratazione. In media, un paziente con DKA ha un deficit di liquidi di 4-6 L. Non solo questo effetto diuretico provoca perdita di acqua, ma causa anche perdita di elettroliti, in particolare potassio e fosforo.

Con la mancanza di glucosio come fonte di energia, il grasso inizia a degradarsi in acidi grassi liberi, che vengono metabolizzati in chetoacidi. L’aumento dei chetoacidi produce un’acidosi metabolica., Un chetoacido, acetone, a volte può essere odorato dai fornitori e si dice che abbia un odore “fruttato”.

Nel tentativo di compensare l’acidosi metabolica, i pazienti possono prendere respiri profondi e faticosi per abbassare la loro anidride carbonica (CO2) e svilupperanno un’alcalosi respiratoria secondaria o compensatoria.

Soffiare via CO2 aiuta a compensare l’acidosi metabolica aumentando il pH del sangue. Questo modello respiratorio è classicamente indicato come “respirazioni di Kussmaul” e descrive la respirazione profonda spesso osservata nei pazienti con DKA.,

L’acidosi, per ragioni non del tutto chiare, può anche portare a disagio addominale generalizzato, un sintomo comune riportato dai pazienti con DKA. Tuttavia, i fornitori dovrebbero essere cauti a non respingere i processi intra-addominali come l’ischemia intestinale e altri problemi addominali chirurgici, che possono anche causare dolore addominale e portare a DKA.3 Disagio addominale, nausea e vomito possono anche essere un segno di infarto miocardico acuto in un paziente diabetico.

Nei pazienti con DKA grave possono insorgere emergenze elettrolitiche. A causa della diuresi osmotica, i livelli di potassio corporeo totale sono diminuiti., Tuttavia, le concentrazioni sieriche del potassio possono realmente essere inizialmente alte poichè il potassio è spostato dalle cellule negli stati bassi acidotici dell’insulina.

Quando l’insulina viene somministrata, inizierà a correggere l’acidosi insieme a stimolare la pompa di trasporto del glucosio che trasporta anche il potassio e le concentrazioni sieriche di potassio possono rapidamente precipitare. Ciò può causare aritmie indotte da ipopotassiemia potenzialmente letali. Per questo motivo, l’insulina non deve mai essere somministrata in campo (o in ospedale) fino a quando i valori di potassio non sono noti.,

I fornitori di EMS devono essere consapevoli di una complicanza rara ma altamente letale di DKA osservata nei bambini. L’edema cerebrale è visto fino all ‘ 1% dei casi gravi di DKA nei bambini e ha una mortalità fino al 50%. La sua causa non è ancora chiara, ma è associata alla gravità dell’acidosi e anche alla somministrazione di bicarbonato.4 Si presenta con segni di aumento della pressione intracranica come mal di testa, cambiamenti della pupilla, alterazione dello stato mentale e bradicardia.,3

Gestione: i fornitori di EMS dovrebbero sempre considerare la DKA nel differenziale nei pazienti diabetici, in particolare il diabete di tipo 1 che si presenta con iperglicemia. I fornitori dovrebbero cercare segni di DKA, come disidratazione (ad esempio, pelle secca, mucose secche, tachicardia), respirazioni di Kussmaul e dolore addominale.

I fornitori devono eseguire un esame ECG a 12 derivazioni e ictus quando appropriato, specialmente quando i pazienti si avvicinano ai 40 anni di età o lamentano dolore toracico, mancanza di respiro o qualsiasi sintomo neurologico. Le cause di DKA, in particolare l’infezione, dovrebbero essere ricercate.,

Il trattamento preospedaliero più importante è quello di iniziare i fluidi isotonici IV. Nell’ED, l’attuale standard di cura per i pazienti in DKA è di ricevere circa 20 cc / kg di bolo (1-1, 5 L) di soluzione salina normale e quindi 500 cc / ora. per quattro ore. Pertanto, i fornitori di EMS dovrebbero mirare a questo come terapia iniziale del paziente. Soluzione Ringers lattato può essere sostituito per soluzione salina normale alla stessa velocità.

I pazienti con DKA in definitiva hanno bisogno di terapia insulinica e spesso richiedono una flebo di insulina, che di solito non viene somministrata dai fornitori di EMS.,

Tutti i pazienti devono essere sottoposti a monitoraggio cardiaco, a causa della possibilità di gravi disturbi elettrolitici come iperkaliemia, che comunemente si verificano prima della somministrazione di insulina.

La somministrazione di bicarbonato di sodio è stata associata ad edema cerebrale nei bambini e può paradossalmente rendere il sistema nervoso centrale più acidotico sia nei bambini che negli adulti. Pertanto, la somministrazione empirica di bicarb non deve essere utilizzata nell’impostazione preospedaliera a meno che un paziente non abbia un arresto cardiaco imminente, inclusi cambiamenti ECG potenzialmente letali di iperkaliemia.,

Stato iperosmolare iperglicemico

Lo stato iperosmolare iperglicemico diabetico (HHS) si verifica in pazienti con diabete di tipo 2 e ha un tasso di mortalità marcatamente più elevato rispetto a DKA.5

Simile a DKA, i pazienti sperimentano iperglicemia (con livelli di glucosio generalmente superiori a 600 mg/dL) con diuresi e disidratazione indotta da iperosmolare.,

Anche se c’è una relativa carenza di insulina presente in HHS, il grado di carenza non è così grande come in DKA e la malattia è in gran parte dovuta alla resistenza all’insulina.

Pertanto, le cellule hanno abbastanza insulina per una certa produzione di energia, che impedisce la produzione di chetoacidi e quindi la chetoacidosi. Tuttavia, il glucosio si accumula nel corpo.3

In effetti, il grado di iperglicemia è tipicamente molto maggiore in HHS rispetto a DKA ed è spesso superiore a 1.000 mg/dL, con conseguente diuresi osmotica ancora maggiore.,5 Pertanto, i pazienti con HHS sono profondamente disidratati con un deficit medio di liquidi di 8-12 L. 2

La disidratazione è spesso aggravata dall’elevato numero di pazienti con HHS che sono costretti a letto e quindi hanno una scarsa assunzione di acqua.5

Cause: Le stesse cause di DKA causano anche HHS, e le cinque I dovrebbero essere considerate anche qui. L’infezione rimane la causa più comune di HHS ed è presente in circa la metà di tutti i pazienti con HHS, in particolare polmonite e infezioni del tratto urinario.5 Infarto miocardico e ictus sono anche precipitanti comuni., I farmaci, in particolare gli steroidi, possono essere la causa sottostante di un paziente che sviluppa HHS.

Segni e sintomi: I fornitori dovrebbero cercare segni di grave disidratazione. I pazienti sono spesso ipotensivi e tachicardici. Poiché i pazienti con HHS non sviluppano l’acidosi metabolica severa come in pazienti con DKA, non avranno respirazioni di Kussmaul e non sviluppano solitamente il dolore addominale a meno che non abbiano patologia intra-addominale reale.,3

A differenza dei pazienti con DKA, i pazienti con HHS hanno molte più probabilità di presentare effetti neurologici, incluso il coma fino al 20%, e possono presentare deficit neurologici focali e convulsioni.3,5

Gestione: Gli stessi trattamenti di DKA dovrebbero verificarsi in HHS. Sebbene un ECG a 12 derivazioni non sia obbligatorio per i pazienti iperglicemici più giovani e quelli in presunta DKA, i fornitori preospedalieri dovrebbero sempre ottenere un ECG a 12 derivazioni in tutti i pazienti con HHS presunti e schermarli per l’ictus., Questo perché sia l’infarto miocardico acuto che l’incidente cerebrovascolare (CVA) possono essere la causa o la complicazione di questa sindrome. I fornitori dovrebbero fortemente considerare ed esaminare le fonti di infezione.

Tutti i pazienti devono essere sottoposti a monitor cardiaci e devono essere iniziati fluidi isotonici per via endovenosa. Deve essere somministrato un bolo volumico fino al raggiungimento di un’adeguata perfusione. La quantità esatta di questo bolo è variabile, ma i fornitori di EMS dovrebbero essere aggressivi con i fluidi fino a quando il paziente ha un impulso forte o la pressione sistolica è superiore a circa 110-120 mmHg.,

Iperglicemia senza acidosi evidente

I pazienti con diabete di tipo 1 o tipo 2 possono presentare iperglicemia senza chetosi o segni di HHS. Questi pazienti possono essere incontrati all’inizio del loro DKA o HHS, e quindi non hanno ancora sviluppato acidosi o iperosmolarità, o possono solo essere cronicamente iperglicemici.

È anche possibile che i pazienti siano iperglicemici per un lungo periodo di tempo, ma non siano consapevoli., Ad esempio, un diabetico di tipo 2 non diagnosticato può sviluppare iperglicemia, polidipsia e poliuria per diverse settimane; sebbene il loro livello di glucosio nel sangue possa superare i 200 mg/dL, potrebbero non avere altri sintomi o anomalie di laboratorio.

Una volta diagnosticata, è molto importante per i diabetici mantenere l’euglicemia (cioè un livello normale di glucosio nel sangue), poiché l’iperglicemia a lungo termine può portare a molteplici complicazioni tra cui infarto, ictus, cecità, neuropatia e infezioni alle estremità che portano ad amputazioni.,

Cause: Le cause dell’iperglicemia senza acidosi sono le stesse delle cause dell’acidosi-vale a dire le cinque I.

Segni e sintomi: Ciò che è importante notare nell’iperglicemia senza acidosi è la mancanza di sintomi. I pazienti non avranno respirazione Kussmaul e il loro respiro non assumerà un odore “fruttato”. A meno che non ci sia un CVA, non ci dovrebbero essere anomalie neurologiche e i pazienti sono generalmente ben apparenti. L’unico indizio può essere polidipsia e poliuria, o solo disturbi non specifici come debolezza e affaticamento.,

I pazienti diabetici che monitorano i propri livelli di glucosio potrebbero notare che la loro glicemia è stata elevata. L’iperglicemia senza acidosi evidente può essere trovata incidentalmente dai fornitori di EMS quando si risponde a un paziente con un altro reclamo primario.

Gestione: In ambito preospedaliero, non è generalmente noto se un paziente è in DKA o HHS a meno che non ci siano segni o sintomi evidenti. Pertanto, l’approccio iniziale all’iperglicemia è molto simile nella maggior parte dei casi.

È importante considerare se il paziente ha segni o sintomi di un’infezione.,

Nei pazienti più anziani che sono risultati iperglicemici, un ECG a 12 derivazioni e la valutazione dell’ictus sono parti importanti della valutazione. Anche se questi pazienti non mostrano segni di DKA o HHS, possono ancora essere volume impoverito e i liquidi IV dovrebbero essere iniziati se possibile in pazienti con glucosio nel sangue superiore a 250 mg / dL, sebbene un bolo fluido non sia generalmente indicato.

Una volta in ospedale, l’iperglicemia viene generalmente trattata con una combinazione di cristalloidi IV e dosi di insulina sottocutanea, a seconda della causa sottostante.,

Ipoglicemia

Sebbene l’iperglicemia non rappresenti sempre un’emergenza nei diabetici, l’ipoglicemia sintomatica è sempre un’emergenza e può portare a un rapido deterioramento e alla morte se non corretta tempestivamente. L’ipoglicemia grave di solito si verifica quando il glucosio è < 50 mg/dL.1

Cause: L’ipoglicemia non è una complicazione diretta del diabete, ma piuttosto una complicazione del suo trattamento. Ricordiamo le cause dell’ipoglicemia con il mnemonico ” ri-spiegato.”(Vedi Tabella 3.,)

Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Può essere dovuto ad un aumento della dose di insulina del paziente, saltare i pasti o esercizio fisico pesante.1

L’ipoglicemia può verificarsi anche nei diabetici di tipo 2 che assumono farmaci ipoglicemici orali, in particolare le sulfoniluree.

Le sulfoniluree, tra cui glipizide, glimepiride e gliburide, agiscono aumentando il rilascio di insulina dal pancreas. I farmaci diabetici orali non sulfonilurea, come la metformina, di solito non causano ipoglicemia.,2

Va notato che l’infezione sia nei diabetici di tipo 1 che di tipo 2 può presentarsi come ipoglicemia e che l’ipoglicemia può verificarsi anche nei pazienti non diabetici.

Segni e sintomi: L’ipoglicemia deve sempre essere considerata ed immediatamente esclusa nel paziente diabetico che presenta uno stato mentale alterato, sintomi di debolezza o ictus.

Segni e sintomi possono essere suddivisi in manifestazioni neuroglicopeniche e autonomiche.2

Le manifestazioni neuroglicopeniche sono quelle che derivano da bassi livelli di glucosio nel cervello., Ciò include confusione, agitazione, deficit neurologici focali, convulsioni e coma. I deficit neurologici focali possono imitare l’ictus e sono la ragione per cui tutti i potenziali pazienti con ictus devono controllare il glucosio il prima possibile.

Le manifestazioni autonomiche si verificano a causa di ormoni controregolatori, come l’epinefrina, che vengono rilasciati durante uno stato ipoglicemico. Questi segni e sintomi includono palpitazioni, tachicardia, ansia e sudorazione.

Si noti che la rapidità con cui si sviluppa l’ipoglicemia di solito determina quale tipo di sintomi predominano., Nei pazienti con un improvviso calo del glucosio, predominano le manifestazioni autonomiche. Tuttavia, nei pazienti con un calo più lento dei livelli di glucosio, predominano i segni neuroglicopenici.1,2

Gestione: La messa in sicurezza degli ABC (cioè delle vie aeree, della respirazione e della circolazione) è sempre il primo passo più importante. Il trattamento di prima linea dell’ipoglicemia è il glucosio. In un paziente vigile che è in grado di deglutire, può essere somministrato glucosio orale o, se non disponibile, alimenti ricchi di zucchero.,

In pazienti che non rispondono, gravemente alterati o a rischio di aspirazione durante la deglutizione, deve essere somministrato destrosio per via endovenosa. Di solito viene somministrata una dose di 50 cc di destrosio al 50% (25 grammi) e si prevede che aumenti il glucosio sierico di 225-250 mg. Sebbene circa tre quarti di tutti i servizi EMS utilizzino D50, questa soluzione iperosmolare può essere meno sicura rispetto all’utilizzo di 100 cc di D10W.6

Il glucagone è un agente di seconda linea che può essere somministrato per via intramuscolare (IM) in pazienti in cui l’accesso IV non è possibile; tuttavia, è più lento del glucosio IV,

Il glucagone può essere somministrato alla dose di 1 mg IM, per via sottocutanea o intranasale, anche se IM è preferito a causa della sua insorgenza più rapida. Il glucagone agisce rilasciando riserve di glicogeno dal fegato, che possono quindi essere convertite in glucosio.

Tieni presente che nei pazienti malnutriti, in particolare negli alcolisti e in quelli con grave malattia epatica, il glucagone è spesso inefficace a causa delle basse riserve di glicogeno. Gli effetti avversi comuni del glucagone includono nausea e vomito.

Si deve prestare particolare attenzione quando si incontra un paziente ipoglicemico che utilizza farmaci ipoglicemici orali., Questi pazienti sono ad alto rischio di recidiva di ipoglicemia.

L’ingestione involontaria di sulfoniluree da parte dei bambini–anche una sola pillola-può causare grave ipoglicemia e morte se non riconosciuta. Sebbene non sia disponibile nell’impostazione preospedaliera, l’octreotide viene utilizzato nell’ED come trattamento alternativo per il sovradosaggio di sulfonilurea.

Accettare rifiuti da pazienti ipoglicemici su farmaci ipoglicemici orali è pericoloso e dovrebbe essere evitato se possibile.,

Emergenze mediche comuni

L’iperglicemia a lungo termine è molto dannosa per i sistemi di organi, ponendo i diabetici a più alto rischio per molti altri processi patologici tra cui infezioni, ictus e MIs. Le presentazioni di questi processi patologici possono essere atipiche rispetto al paziente non diabetico. Ciò è più notevole in MIs dove i diabetici non possono lamentare dolore toracico, ma piuttosto, possono avere altri sintomi atipici quali dispnea, nausea, vomito, sincope o debolezza.,

Considerando questi sintomi come la tipica presentazione MI nei diabetici contribuirà a ridurre la possibilità di perdere un MI. I fornitori dovrebbero avere una soglia bassa per ottenere un ECG a 12 derivazioni nei diabetici con uno di questi reclami.

Le infezioni sono comuni nei diabetici, in particolare le infezioni delle urine, delle vie respiratorie e della pelle. Esecuzione di una storia approfondita e esame fisico, e prestando molta attenzione ai segni vitali per lo schermo per la sepsi aiuterà a identificare le infezioni.,

Infine, i pazienti con stato mentale alterato o altri disturbi neurologici dovrebbero essere sottoposti a un esame di ictus.

Conclusione

I pazienti diabetici utilizzano frequentemente il sistema di cura preospedaliera., I problemi comuni in questo gruppo includono DKA, HHS, ipoglicemia, iperglicemia senza acidosi e altri problemi medici comuni che possono manifestarsi con presentazioni atipiche.

Un’attenta considerazione di queste diagnosi in tutti i pazienti diabetici comporterà una diagnosi e un trattamento più precoci.

2. Tintinalli JE, Stapcyzynski JS, Ma OJ, et al. Medicina d’urgenza di Tintinalli: Una guida completa allo studio, 8a edizione. McGraw-Hill Educazione: New York, 2016.

5. Paquel FJ, Umpierrez GE., Stato iperglicemico iperosmolare: una revisione storica della presentazione clinica, della diagnosi e del trattamento. Cura del diabete. 2014;37(11):3124—3131.