Vi har forsøkt å besvare spørsmålet om overdreven stiger i endogene plasma-angiotensin II (ALLE) ACTH stimulerer sekresjon av måling av PRA, ALLE, AVP, ACTH, og kortisol i 8 pasienter med addisons sykdom før og etter uttak av fludrocortisone substitusjon., Blodet ble trukket ved 14.30 h, nøyaktig 6 1/2 h etter morgen dose av hydrocortisone hadde blitt tatt. PRA og ALLE i utgangspunktet var høyere enn normalt i 4 pasienter. Etter uttak av fludrocortisone for 1 eller 2 uker, PRA og ALLE steg markant i 4 pasienter (opp til 260 ng/l) uten samtidig endringer i plasma ACTH nivåer (r = -0.081, ALLE vs ACTH). Endringer i plasma kortisol ikke kunne ha skjult en stimulerende effekten av ALLE på ACTH av variabel tilbakemeldinger hemming av ACTH utgivelsen., Økningen i plasma ALLE nivåer i 4 pasienter som var større enn det som er observert i en tidligere studie i normal fag etter strenge natrium begrensning. I alle pasienter, hyperkalaemia utviklet etter fludrocortisone uttak, uavhengig av endringer i PRA og ALLE. Stiger i PRA, ALLE, og plasma kalium ble delvis reversert på grunn av økt natrium inntak og ytterligere undertrykt av gjenopptakelse av fludrocortisone terapi., Plasma AVP forble i det normale området etter fludrocortisone uttak, men var litt forhøyet etter å øke saltinntaket uten fludrocortisone administrasjon.
Konklusjoner: Stiger av endogene plasma ALLE til nivåer tidoblet høyere enn normalt ikke stimulere ACTH utgivelsen. ALLE er trolig ikke en fysiologisk modulator av ACTH sekresjon. Mineralocorticoid substitusjon i Addison ‘ s sykdom bør overvåkes av plasma kalium måling. Hyperkalaemia kan eksistere side om side med normal PRA.(ABSTRAKT AVKORTET PÅ 250 ORD)
Legg igjen en kommentar