Ledelse av Protese Hjertet Ventil Trombose
Protese ventil trombose (PVT) er beskrevet som noen trombe i nærheten av eller koblet til en fungerende ventil, i fravær av smitte, som forstyrrer valvulær funksjon eller occludes en del av blodstrøm. Selv om PVT er sjeldne, kan det være en livstruende komplikasjon av ventil erstatning .
forekomsten av PVT har blitt rapportert å være 0.03% i bioprosthetic ventiler, 0.,5%-8% i mekaniske ventiler i aorta og mitral stillinger, henholdsvis, og som vanlig som 20% i mekaniske tricuspid ventiler . Generelt, tricuspid proteser er mer sannsynlig å være involvert sammenlignet med mitral proteser, som i sin tur er mer involvert enn proteser i aorta posisjon. Selv om de mest berørte design er den gamle typen «vippe-disk» mekanisk ventil, selv ny generasjon proteser kan være påvirket av denne komplikasjonen .,
Det er flere faktorer som kan føre til PVT: thrombogenicity av protese, unormal transprosthetic blodstrøm, venstre-atrial geometri og funksjon (dvs., atrieflimmer), og viktigst av alt, utilstrekkelig antikoagulasjon. Den molekylære samspillet mellom plasma-komponenter og protesen kan føre til absorpsjon av plasma proteiner, spesielt lim proteiner., I tillegg, endret transprosthetic blodstrøm kan føre til turbulent strømning produsere skjærspenning og nedstrøms resirkulering; også, subklinisk hemolyse med påfølgende ADP-slipp til slutt aktiverer koagulering system. Det er viktig å merke seg at prothrombotic faktorer spiller en betydelig rolle i utviklingen av PVT, som for eksempel unormal atrial sammentrekninger, legemidler (f.eks., – piller), systemisk lupus erythematosus, ondartede svulster, og ufullstendige endothelialization av en ventil ring., Selv om alle disse spille en rolle i patogenesen av PVT, den mest vanlige etiologien av PVT er utilstrekkelig for antikoagulasjonsbehandling . Den kliniske presentasjon kan variere, og omfatter vanligvis dyspné, perifer emboli, og symptomer på hjertesvikt, blant andre.
The American College of Cardiology/American Heart Association 2014 Retningslinjer for behandling av Pasienter Med Valvulær hjertesykdom har gitt følgende anbefalinger med forskjellige klasser av bevis ., I forhold til diagnostisering av PVT, det eneste som er etablert/klasse jeg bevis for bruk av transesophageal ekkokardiografi (TEE). Imidlertid nye diagnostiske modaliteter har steget. I forhold til ledelse, venstre-sidig PVT med New York Heart Association (NYHA) klasse III til IV symptomer klasse har jeg bevis for akutt kirurgi. Likevel, de retningslinjene gir med svakere (klasse IIa) bevis for de resterende anbefalinger av PVT ledelse. Behandlingsmetoder inkluderer jeg.v. unfractionated heparin, fibrinolytisk behandling, og/eller presserende kirurgisk intervensjon., For venstre-sidig PVT presserende kirurgisk intervensjon er nødvendig, med mindre trombe er mindre enn <0.8 cm2, i hvilket tilfelle, fibrinolytisk behandling kan brukes. Av merk, alle mobile trombe krever kirurgisk intervensjon. Høyre-sidig PVT er alltid behandlet med fibrinolytics (klasse IIa bevis).
Som nevnt tidligere, selv om TEE har blitt gullstandard for diagnostisering av PVT, fire-dimensjonale datastyrte tomografi (4DCT) er stadig økende popularitet., Den AMERIKANSKE FDA har godkjent to studier som sammenligner resultater av kirurgisk og transcatheter aortaklaffen erstatning (TAVR). Begge disse studiene brukes 4DCT å analysere ventil anatomi, brosjyre mobilitet, og ventil trombose. Hvis PVT ble identifisert, oppfølging 4DCT ble utført for å vurdere for trombe oppløsning .
Det er fortsatt debatt om hvordan du tilnærming PVT, og dette argumentet er neppe avgjort. Dette kan være på grunn av den lave forekomsten pris eller bare som en enkel liste over anbefalinger ennå ikke vise overlegenhet over andre anbefalinger gjennom litteraturen., Medisinsk behandling av PVT er antikoagulasjon terapi kombinert med fibrinolytics (Fig. 25.4). Imidlertid, obstruksjon forårsaket av pannus-formasjonen vil ikke bli effektivt behandlet av medisinsk behandling og ventil erstatning er nødvendig .
Venstre-sidig PVT er svært ofte forbundet med embolisk hjerneslag, og ventil erstatning er sannsynlig å være et bedre alternativ for disse pasientene. Selv med bruk av fibrinolytics, forekomsten av embolisk hjerneslag er mellom 12% og 15% . Som et resultat, fibrinolytisk behandling er reservert for de som har kontraindikasjoner å kirurgi, i hvem operasjoner innebærer en høyere risiko enn medisinsk behandling. Hos pasienter som er NYHA funksjonell klasse i eller II, og som har en liten trombe, kortsiktige jeg.v., heparin og/eller kontinuerlig infusjon av fibrinolytisk behandling bør være tilstrekkelig. Dimensjonale terskel for denne anbefalingen ikke har vært definert på grunn av de avvik som er beskrevet i små studier (noen sier at mellom 5 og 10 mm), samt mangel av store kohortstudier. Bruk av rekombinant vev plasminogen aktivator (tPA), streptokinase, og store mengder har blitt støttet i studier. De fleste sentrene vil administrere unfractionated heparin så snart som PVT er mistenkt, så slutter det under fibrinolysis, og senere fortsette heparin etter ferdigstillelse av thrombolysis., De mest brukte protokollene av fibrinolytisk behandling er følgende :
•
rekombinant tPA, 10-mg bolus etterfulgt av 90-mg infusjon over 2-6 h,
eller
•
streptokinase langsom infusjon over 12-48 h, med sporadiske utvidelse til 72-120 h,
eller
•
urokinase langsom infusjon over 6-48 h.,
risikofaktorer for ugunstige utfall med fibrinolytisk behandling inkluderer aktiv indre blødninger, siste cranial traumer eller svulst, historie hemoragisk slag, store eller mobile tromber, hypertensjon (>200/120 mmHg), hypotensjon eller sjokk, og symptomer på NYHA III–IV. Fullstendig oppløsning av PVT med fibrinolytisk behandling bør følges av jeg.v. heparin med påfølgende overgang til warfarin. Lav-dose aspirin er anbefalt i alle pasienter etter fibrinolytisk behandling .
Roudaut et al., rapportert sine 23 års erfaring med thrombosed mekaniske proteser ventiler i 110 pasienter. Trombolytisk behandling resulterte i total oppløsning av PVT i 71% av pasientene, delvis oppløsning på 17%, og fullstendig fiasko i 12% av pasientene. Videre, aorta-protese ventiler ble funnet til å svare mer positivt (80%) til fibrinolytisk behandling enn mitralklaffen proteser (65%). Fibrinolytisk behandling var assosiert med systemisk emboli på 15%, og alvorlig hemoragisk komplikasjoner oppstått i 5% av pasientene., Tilbakevendende PVT skjedde i 20% av pasienter og total dødelighet i denne serien var 12%.
En av de mest omfattende studier å sammenligne kirurgisk ledelse med trombolytisk behandling ble også gjort av Roudaut et al. . Forfatterne inkluderte 210 pasienter som hadde PVT: 110 pasienter ble behandlet med fibrinolysis, 99 pasienter hadde primær kirurgi, og 37 pasienter hadde sekundær kirurgi på grunn av fibrinolytisk behandling svikt. Den fibrinolytisk behandling konsernet oppnådde fullstendig oppløsning på 71% (80% i aorta PVT, 65% i mitral PVT, og 100% i tricuspid PVT); total dødelighet var 11,8 prosent for denne gruppen., Den kirurgiske gruppen hadde fullført PVT oppløsning i 89% av pasienter med en dødelighet på 10.3%. Hemodynamisk suksess var betydelig bedre i den kirurgiske gruppen (89% vs. 70.9%, P < .001), embolisk episoder var betydelig mer hyppig i fibrinolysis gruppe (15% vs. 0.7%, P < .001), og samlet komplikasjoner var mer vanlig i fibrinolytisk gruppe (25.2% vs. 11.1%, P = .005)., Resultatene av denne studien tyder på at operasjonen har bedre resultater sammenlignet med fibrinolytisk behandling, betydelig lavere rate av embolisk hendelser, og en lavere samlet komplikasjon pris: kirurgi bør være behandling av valg i venstre-sidig PVT.
I den siste tiden, TAVR har blitt behandling av valg for høy-risiko pasienter med alvorlig aortastenose. Hansson et al. har publisert den største serien som vurderes TAVR (Edwards Sapien XT eller Sapien 3) PVT i 405 pasienter. Pasientene ble evaluert av multidetector CT og ekkokardiografi 1-3 måneder etter TAVR., PVT ble funnet i 7% av pasienter (85% var subklinisk og 15% var klinisk overt). I multivariat analyse, TAVR ved hjelp av en ventil på 29 mm var assosiert med PVT, så vel som fravær av warfarin post-TAVR. Denne studien viste også at 85% av tilfellene resulterte i fullstendig oppløsning med en kombinasjon av warfarin og platehemmende behandling.
I den største serien vurdere kirurgisk aortaklaffen erstatning (SAVR) og TAVR subklinisk PVT, Chakravarty et al. vurdert 931 pasienter med CT-avbilding., Totalt 890 pasienter (752 pasienter med TAVR og 138 pasienter med SAVR) hadde tolkes CT-skanner. Den samlede PVT pris for kullet var 12% (4% i SAVR pasienter vs. 13% i TAVR pasienter). Subklinisk PVT var hyppigere hos pasienter som får dobbel platehemmende behandling alene, sammenlignet med pasienter som behandles med antikoagulantia (nye orale antikoagulantia og warfarin), 15% og 4%, henholdsvis. Pasienter som bruker warfarin hadde fullført PVT oppløsning (36/36, 100%) versus pasienter som ikke fikk behandling med antikoagulantia (2/22, 9%)., Som et resultat av disse data, antikoagulasjon terapi (nye orale antikoagulantia og warfarin) er effektiv i forebygging og/eller behandling av subklinisk PVT.
I tidligere år, medisinsk behandling av PVTs med fibrinolysis var ofte den første-linje behandling i de fleste institusjoner. Dette var hovedsakelig på grunn av den høye risikoen som opprinnelig var forbundet med operasjon. Senere på, TEE ble innført og mer nøyaktig vurdering av tromben egenskaper var mulig. Som et resultat, kirurgi var revisited og senere ble den foretrukne terapeutisk strategi., På grunn av den lave forekomsten av PVT, randomiserte prospektive studier er vanskelig å utføre, og klare terapeutiske anbefalinger mangler. Det blir sagt, det er gode bevis for å støtte at venstre-sidig PVTs ofte krever kirurgisk inngrep, spesielt hos pasienter med store eller mobile tromber. Høyre-sidig PVTs kan behandles medisinsk. Til slutt, subklinisk PVTs i kirurgiske og transcatheter ventiler kan forebygges med oral antikoagulasjonsbehandling., Sist, fremtiden av ventil protese ser lovende med vev-konstruert ventiler, selv om disse ventilene er i sine tidlige stadier av kliniske studier, i skrivende ingen dyr eller klinisk studie har rapportert noen PVTs. Flere studier er nødvendig for å ytterligere belyse dette komplekset klinisk enhet for standardisering av ledelsen for å forbedre pasientens utfall.
Legg igjen en kommentar