Hyperphosphatemia (Norsk)

I. Problem/Tilstand.

Hyperphosphatemia er et felles laboratorium finne som oppstår som følge av en rekke forskjellige årsaker. Fosfor finnes i bein, bløtvev og i den ekstracellulære væsken. Intracellularly, fosfor er underlaget for å lage forbindelser som adenosin trifosfat, eller ATP. Den gjennomsnittlige person ingests omtrent 800 til 1200 mg per dag, og fosfor er først og fremst hentet fra matvarer som for eksempel: rødt kjøtt, meieriprodukter, fisk, fjærkre og belgfrukter.

Normal serum fosfor nivåer utvalg fra 3.0 til 4.,5 mg per dL, og i vanlig gjenstand det er i stor grad absorbert i tarmen fra kosthold og utskillelse er hovedsakelig bestemt av nyrene. Den anbefalte daglige rasjon er 800mg/dag, men den gjennomsnittlige Amerikaner forbruker nær 1000-1400mg/dag, og omtrent to tredjedeler av dette skilles ut i urinen, de resterende i avføringen. I normalt fungerende nyre, inntak så høyt som 4,000 mg per dag vil føre til at bare en minimal økning i serum-fosfat.

A. Hva er differensialdiagnose for dette problemet?,

Den kliniske tilstand av hyperphosphatemia bør i utgangspunktet organisert i en av følgende kategorier: økt fosfor legg, redusert utskillelse, økt renal reabsorpsjon av fosfor, og pseudohyperphosphatemia.

Økt fosfor fyll

Hyperphosphatemia som et resultat av økt fosfor legg oppstår i slike forhold som tumor lyse syndrom, rabdomyolyse, melkesyreacidose og inntak av høye fosfor-holdige produkter (funnet i avføringsmidler).,

Redusert fosfor utskillelse

Hyperphosphatemia kan også være et resultat av akutt eller kronisk nyresvikt, der reduksjonen i glomerular filtration rate (GFR) vil redusere fosfor filtrert og utskilles i nyretubuli. I en normal nephron, ca 70-80% av filtrert fosfor er reabsorbert i den proksimale tubule; de øvrige fosfor (20-30%) er reabsorbert i distale tubule. I nærvær av hyperphosphatemia, nyrer svarer ganske raskt, slik at vedvarende forhøyet fosfor nivåer ikke sett uten nyresykdom.,

Økt fosfor reabsorpsjon

Økt renal reabsorpsjon gir opphav til hyperphosphatemia og oppstår i forhold, for eksempel hypoparathyroidisme, hypertyreose, akromegali, bisfosfonat bruk, vitamin D-toksisitet, tumoral calcinosis, og andre forhold.

Pseudohyperphosphatemia

til Slutt, pseudohyperphosphatemia kan være en årsak til en falsk fasade i fosfor, og oppstår når blodprøver er hemolyzed eller i forhold som hyperlipidemi, hyperbilirubinemia, dysproteinemia, og hemolyse.

B., Beskrive en diagnostisk tilnærming/metode til pasienten med dette problemet

diagnostisering av hyperphosphatemia er gjort på laboratoriet bevis. Et serum fosfor som er større enn 4,5 mg per dL indikerer en høyde utover en normal verdi. Det er alltid viktig å ta hensyn til pasientens GFR samt serum kalsium nivå. Ved å gjøre dette, rask bevis er innhentet for å støtte hvorvidt nyresvikt eller hypoparathyroidisme kan spille en rolle.,

I tillegg, er det fortsatt viktig å vurdere pasientens metabolske panal, å betale nær oppmerksomhet til pasientens serum bicarbonate, beregnet anion gap, transaminasis og urinanalyse. Hvis hypertyreose er mistenkt, er det da forsvarlig å følge opp med en skjoldbrusk hormon (TSH) og fri T4 nivå. Serum ionisert kalsium nivåer og en intakt parathyreoideahormon (PTH) skal være forespurt om diagnostisering av hypoparathyroidisme være aktuelle. Disse laboratorium verdier vil hjelpe deg å finne den underliggende pathophysiological grunn for hyperphosphatemia.,

Historisk informasjon som er viktig i diagnostisering av dette problemet.

Når du vurderer pasienten for hyperphosphatemia, som er en diagnose jordet i laboratoriet bevis, er det fortsatt viktig å passe laboratoriet data i sammenheng med pasienten. Spørsmålene bør være rettet mot å spørre om pasienten har hatt en historie med kronisk nyresykdom, så vel som å spørre om uremisk sxs (vekttap, redusert appetitt, kvalme, tretthet, generalisert sykdomsfølelse).,

bør Man spørre om tidligere diagnostisert bein lidelser eller symptomer som kan hint til den underliggende tilstanden, for eksempel bein smerte, endring i ringen størrelse/lue størrelse, vertebrale frakturer eller andre lange benbrudd. Spørsmål om skjoldbrusk lidelser inkluderer ber om vekttap, følelse uvanlig varmt, ha mer energi, hår og hud endringer, etc. Det er viktig å spørre om alle tidligere eller nåværende malignitet eller kjemoterapeutiske regimer som nylig er brukt.,

Visse medisiner, som for eksempel Vitamin D, bisfosfonater og colonic preparater kan føre til hyperphosphatemia, så ville det være anbefalt å spørre spesifikt om behandling av osteoporose eller benbrudd, så vel som nyere bruk av klyster og colonic purgatives. Likeledes er det viktig å spørre pasienten om risikofaktorer for rabdomyolyse – langvarig immobilitet, nylig traumer eller knuse type skader og forbrenninger, selv om dette vanligvis er lett tilgjengelig informasjon.

Fysisk Undersøkelse manøvrer som trolig vil være nyttig for å diagnostisere problemet.,

Avhengig av etiologien av hyperphosphatemia, kan det være svært lite på fysisk eksamen som vil være nyttig i peker til den underliggende tilstand og gi opphav til forhøyet fosfor nivåer. Legen bør foreta en grundig hud og bløtvev eksamen, evaluering for bevis av traumer som kan gi opphav til myke vev og muskulær skade, og i sin tur, rabdomyolyse.

Man bør også palpate over lange bein og boney prominences å vurdere for «bone pain» som kan være et rødt flagg for malignitet i usa., Sammen med vurdering av bein smerte, bør man betale nær oppmerksomhet til subtile bevis for forstørret hender, frontal bossing som kan være til stede med acromegalics. Man bør nøye undersøke huden for bevis av nedsatt «frost» eller kalsium avsetning av den myke vev fra kronisk forhøyet kalsium-fosfor produktet. Også eksamen i skjoldbrusk-kjertel anbefales.

Laboratorium, røntgenologisk og andre tester som er egnet til å være nyttig i diagnostisering av årsaken til dette problemet.,

Det er nyttig å først prøve å catagorize hvorfor serum fosfor er forhøyet med noen biokjemiske markører og deretter bestiller du flere tester for å bekrefte hver enkelt diagnose. Den enkleste måten å gjøre dette på er å se bredt på svært grunnleggende tester – av hensyn til pasientens plager og tidligere medisinsk historie og medisiner.

Lab data som vil være nyttig: serum kalsium nivåer, blod-urea-nitrogen (BUN), Kreatinin, intakt PTH, leverfunksjon studier, skjoldbrusk hormon, urinanalyse, urin myoglobin, kreatinin kinase, PTHrP, lipider, 1,25-OH-VitD.,

Sikkert noen vanlig filmer på hånden ville være nyttig å kaste et blikk på for bevis av lytiske benlesjoner eller bevis av paget ‘ s sykdom.

C. Kriterier for Diagnostisering Hver Diagnose i Metoden Ovenfor.

Grunnleggende testene inkluderer leter du etter nyresvikt med BUN/Cr forholdstall, vurdering av PTH-kalsium-fosfor-aksen ved å se på serum kalsium eller ionisert kalsium nivåer., Hvis kalsium er lavt, bør man sjekke en intakt PTH å bidra til å finne hypoparathyroidisme (lav serum kalsium og lav iPTH) fra pseudohypoparathyroidism og kronisk nyresykdom (CKD – lave serum kalsium og høy iPTH).

Hvis diagnosen støtter pseudohypoparathyroidism, bør man først sikre prøve av blod var ikke hemolyzed (gjenta fosfor hvis blod hemolyzed), og vurdere å sjekke serum lipider, samt leverfunksjonsprøver (LFTs) for dysproteinemia og hyperbilirubinemia., Hvis kalsium, er forhøyet (i nærvær av hyperphosphatemia), bør man sende av 1,25-(OH)vitamin D, noe som ville være forhøyet i vitamin D-forgiftning og granulomatous sykdom.

Hvis rabdomyolyse er vurdert, er å kontrollere en urinalysis for tilstedeværelse av blod til stede i midt i nærheten fravær eller uforholdsmessig lavt antall røde blodceller (RBC) teller. Et serum CPK og urin myoglobin vil bidra til å bekrefte diagnosen., Leverfunksjonsprøver med en økning i globulin brøkdel støtte en diagnose av dysproteinemia eller malignitet i usa, og en isolert forhøyet alkalisk fosfatase kunne peke mot en infiltrative prosessen i benmargen – hvis det ikke kommer fra hepatobiliary system.

Hvis det er bevis for å støtte at hyperphosphatemia er fra øket ben-omsetning, så skjoldbrusk studier (TSH) ville være angitt, samt en kiste x-ray/skull x-ray for å hjelpe å gjøre en diagnose av paget ‘ s sykdom i beinet., Også, en parathyroid-relatert-peptid kan være nyttig hvis labs synes å antyde at prosessen er fra øket ben-omsetning med lav intakt PTH, forhøyet serum kalsium og forhøyet serum fosfor.

D. Over-utnyttet eller «bortkastet» diagnostiske tester som er forbundet med evaluering av dette problemet.

Ingen

III. Ledelse mens den Diagnostiske Prosessen pågår

ledelsen skal deles inn i akutt og kronisk fase av behandlingen., Den akutte fasen blir fokusert på rask reduksjon av serum fosfor nivåer på kort sikt, mens å håndtere de langsiktige behandlingen bør være å behandle den underliggende etiologien av hyperphosphatemia.

Den akutte problemet for hånden er symptomatisk hyperphosphatemia grunn til at det er effekter på serum kalsium, PTH og bløtvev.

Dette skjer vanligvis hvis høyden i fosfor er svært brå og kan føre til symptomatisk hypocalcemia preget av tentany, QTc forlengelse, og til og med beslag., Når kalsium-fosfor produktet nærmer 60mg2 per dL2, utfelling av kalsium-fosfat salter kan forekomme. Når produktet overstiger 70mg2 per dL2, metastatisk forkalkning er sannsynlig, og er vanlig å oppstå i hjertet, blodårer, lunger, nyrer, gastrisk mucosa og hornhinnen.

målet av behandling for symptomatisk hyperphosphatemia bør være rettet mot tvungen diurese., Fysiologisk saltvann infusjon er den innledende behandling av valg for å utvide volumet og redusere evnen til proksimale tubule å reabsorb filtrert belastningen av fosfor samt øke volumet i den distale tubule, igjen begrenser reabsorpsjon og fremme phosphaturia. Loop-diuretika kan brukes for kraftig diurese i forbindelse med fortsatt IV væske hydrering når volumet utvidelsen har vært tilstrekkelig oppnådd. Dette kan imidlertid også kortvarig forverre hypocalcemia med tvungen diurese, som trenger overvåking og utskifting.,

Skal det være en brå økning i fosfor nivåer i innstillingen av nyresvikt, hemodialyse kan være nødvendig, selv om effektene er forbigående gitt equilibration av intracellulære og ekstracellulære butikker som vil følge umiddelbart etter seponering av dialyse.

Når nyrefunksjon er intakt, administrerende hyperphosphatemia med intravaskulært volum ekspansjon og diurese vil resultere i oppløsning av hyperphosphatemic stat innen 6-12 timer., Derfor, for mange av de forhold som fører til hyperphosphatemia, rask anerkjennelse, opphør av uakseptable agenter og parenteral væske med tvungen diurese vil i hovedsak være kur.

I innstillingen av kronisk nyresykdom, begrense kosttilskudd fosfor til 600-900mg per dag i pasienter med sCr over 30ml/minutters vil bidra til å opprettholde nær normale nivåer av sPhos. Målet for behandlingen bør være rettet mot å prøve å holde en nær normal kalsium-fosfor-produktet (normalt er 40mg2 per dL2). Når GFR er mindre enn 25ml/min, fosfor bindemidler er nødvendig., Fosfat bindemidler skal være tatt i et måltid for å stoppe videre absorpsjonen av fosfor fra kostholdet.

kalsiumkarbonat eller calcium acetate både binde kosttilskudd fosfat i tarmen, svekke dets absorpsjon i uløselig kalsium fosfat form. Kalsium kan bli absorbert i tillegg, noe som kan bidra til å redusere PTH nivåer, men kan også føre til hyperkalsemi når en pasient er samtidig motta en vitamin D-metabolitten.

hos pasienter som hyperkalsemi er et problem, et ikke-absorberbare sammensatt som sevelamer bør brukes., Vitamin D-mangel bør også korrigeres for å bidra til å redusere videregående hyperparathyroidism og dens virkninger på skjelettsystemet. Calcitriol bør ikke gis imidlertid mindre hyperphosphatemia har blitt korrigert, som det vil øke intestinal fosfat absorpsjon.

hos pasienter med tumoral calcinosis, begrensning av intestinal absorpsjon av fosfor sammen med fosfat bindemidler er vanligvis behandling av valg.

B., Vanlige Fallgruver og Bivirkninger av behandling av denne Kliniske Problem

En av de vanligste fallgruvene til å håndtere hyperphosphatemia er først og fremst å erkjenne tilstanden og ikke ignorere heving av fosfor. Ofte, kan dette være en fin kilde til underliggende problemer og garanterer en work-up. Også, gitt prevelance av nyresvikt, er det bare å skylde på nyrer for forhøyet fosfor er en annen vanlig fallgruven.

En grundig arbeid-up av hyperphosphatemia skal utføres, slik at du ikke går glipp av en underliggende prosessen.,

en Annen vanlig feil er sett hos pasienter med hyperphosphatemia sekundært til CKD er rett og slett at pasienter glem å ta sin fosfat permer med mat. Disse medikamentene, enten i form av kalsium salter eller ikke-absorberbare forbindelser, må tas før alle måltider i tillegg til snacks som er høy i fosfor. Rett og slett at dette er gjort, er ett trinn som er helt nødvendig.

Alle pasienter som gjennomgår behandling for hyperphosphatemia, spesielt de med alvorlig forhøyede nivåer, må overvåkes for hypocalcemic effekter., Hypocalcemia kan forverre som fosfor nivå er redusert i den akutte fasen, som også lavere kalsium til nivåer som kan forlenge QTc, forårsake eller forverre tetany. Utbedring av serum kalsium kan være nødvendig på kort sikt.

Hva er bevis?

Admacewicz, M, Bearelly, D, Porat, G. «Mekanismen for Handling og Toxicities av Purgatives Brukes for Koloskopi Forberedelse». Expert Opin Bedøve Metab Toxicol. vol. 7. 2011. s. 89-101.

Grosman, RA, Hamilton, RW, Morse, BM. «Nontraumatic rabdomyolyse og akutt nyresvikt». N Engl J MEd.. 1974. s. 291-807.,

«klinisk praksis, retningslinjer for diagnostikk, vurdering, forebygging og behandling av kronisk nyresykdom-mineral og bein lidelse (CKD-MBD)». Nyre Int. vol. 76. 2009. pp. S1

Larner, AJ. «Pseudohyperphosphatemia». Clin Biochem. vol. 28. 1995. s. 391

Moe, S. «Lidelser som Involverer Kalsium, Fosfor og Magnesium». Prim Omsorg. vol. 32. 2008. s. 215-vi.

Murer, H. «Homer Smith Prisen. Cellulære mekanismer i proksimal tubulær Pi reabsorpsjon: noen svar og flere spørsmål». J Am Soc Nephrol. vol. 2. 1992. pp., 1649

O ‘ Connor, LR, Klein, KL, Bethune, JE. «Hyperphosphatemia i melkesyreacidose». N Engl J Med. vol. 297. 1977. s. 707

Yu, GC, Lee, DB. «Kliniske Lidelser av Fosfor Metabolisme». Vest-J Med. vol. 147. 1987. s. 569-76.