Klinisk Signifikans
Skade for å synkende motor veier i CNS resultater i UMN nevron tegn. Dette kan være på grunn av ulike sykdommer som traumer, cerebrovaskulære hendelser, infeksjoner, malignitet, nevrodegenerativ sykdommer og metabolske forstyrrelser. Det er viktig å skille øvre motoriske tegn fra nedre motoriske tegn under fysisk eksamen., Nedre motoriske tegn vanligvis til stede med muskel atrofi, lammelse av enkelte muskler, fasciculations, fibrillations, hypotoni, og hyporeflexia. UMN tegn kan være delt inn i negative og positive tegn. Positive tegn å se symptomer som viser økt muskel aktivitet og overdrevet spinale reflekser. Disse inkluderer hyperrefleksi, overføring av reflekser, clonus, spastisitet, flexor og extensor spasmer, co-sammentrekning, synkinesias, og spastisk dystonia. Negative symptomer er de som medfører tap av motorisk kontroll., Disse omfatter svakhet, tap av bevegelighet, tretthet og nedsatt motorisk planlegging og kontroll. Alfa motor neurons er bevart i UMN lesjoner, derfor muskel atrofi, fasciculations, og atrieflimmer er ikke til stede som UMN tegn. Det bestemt konstellasjon av UMN tegn er avhengig av plasseringen av UMN lesjoner. Utbruddet av disse UMN tegn er innledet med en periode av spinal sjokk etter en UMN lesjonen. Forstå omfanget av kliniske symptomer er viktig i vurderingen av svakhet.,
Spinal Støt
Spinal sjokk refererer vanligvis til intervallet av akutt slapp lammelse følgende ryggmargen lesjoner. UMN lesjoner som er sekundær til ryggmarg skade resultere i slapp tilstand lammelse av frivillig bevegelse, manglende motorisk respons på ytre stimuli, og opphevelsen av spinale reflekser under nivået av lesjonen. Denne presentasjonen av areflexia og hypotoni kan også sees i cerebral UMN lesjoner; imidlertid, det er ikke så fremtredende som ryggmargen lesjoner. Generelt, jo mer alvorlig UMN lesjon, de mer alvorlige symptomer., Motoren funn i spinal støt er ofte ledsaget av sensoriske eller autonome misdannelser avhengig av den spesifikke spinal lesjon. Disse symptomene inkluderer lammelse av tarmene og blæren, tap av følelse under tilsvarende spinal nivåer, og tap av vasomotor tone under nivået av lesjonen. Spinal sjokk antas å være forårsaket av tap av spinal kretser av innspill fra synkende motor trasé fra lillehjernen og hjernestammen. I løpet av et par dager til uker, ryggmargen gradvis får tilbake sin opprinnelige funksjon, og symptomer på spastisitet og hyperrefleksi utvikle., Den eksakte mekanismen for denne overgangen av symptomer er fortsatt ukjent.
Svakhet
Et avgjørende kjennetegn på øvre motor neuron svakhet er dens tendens til å påvirke muskel grupper snarere enn individuelle muskler som i nedre motoriske lesjoner. I tillegg, lammelse indusert av UMN lesjoner varierer basert på alvorlighetsgraden av skaden. Dette er i kontrast til fullstendig lammelse sett i nedre motoriske nevroner lesjon på grunn av ødeleggelsen av alfa motor neurons å målrette mot bestemte muskler., I ansiktet, det er et karakteristisk svakhet av kontralateral lavere ansikts muskler på grunn av UMN lesjonene ved cerebral, mellomhjernen, og pontine nivåer. Svakhet i ekstremitetene er mest fremtredende på distale muskulaturen i forhold til proksimale muskler. I tillegg, fine finger bevegelser som er mest påvirket på grunn av tap av øvre motor nevroner som direkte innervate alpha motoriske nevroner. Til slutt er det et tydelig mønster av svakhet observert der antigravitasjon musklene i kroppen er mest merkbart påvirket., For eksempel, den extensors av overarmen er svakere enn den flexors mens flexors av beinet er svakere enn den extensors. Andre mønstre av svakhet i øvre ekstremitet omfatter svakhet av håndleddet utvidelse i forhold til fleksjon og svakhet av skulderen bortføring i forhold til adduction. Mønstre av svakhet i nedre ekstremitet omfatter svakhet av hip bortføring i forhold til adduction og svakhet i ankelen eversion i forhold til vending.
pronator-drift-test er en indikator på UMN svakhet., Testen er utført ved å be pasienten om å holde armene utstrakt foran dem med palmer med forsiden opp, fingrene spredt bredt, og lukket øynene. Klinikeren kan observere hendene begynner å nærme, pronasjon av armer, og nedover drift av armene. Resultatene av denne testen er på grunn av svakhet i den supinator i forhold til pronator-muskler i armen.
Spastisitet
Spastisitet er klinisk definert som en hastighet avhengig økning i muskel tone. Dette gir økt motstand mot passive forlengelse., Mekanismen er knyttet til disinhibering av spinal refleks buer forårsaker økt eksitabilitet av muskel strekk refleks. Som tidligere nevnt, spastisitet følger en periode med spinal støt som følge av tilpasning av spinal nerver trasé. På fysisk eksamen, langsom utvidelse eller bøyning av armer eller ben vil ikke lokke fram økt muskel tone. I kontrast, utføre raske strekninger av muskler utløser brå økninger i tone etterfulgt av redusert muskulær motstand. Dette utgjør låsen kniv fenomen av spastisitet., I tillegg til hastighet avhengighet av spastisitet, det er også en lengde avhengige av bevegelse. Det har ikke vært lineær association sett mellom spastisitet og svakhet observert med UMN lesjoner. Noen pasienter med alvorlig svakhet bare vise mild spastisitet mens alvorlige tilfeller av spastisitet er forbundet med minimale nivåer av muskel svakhet. Dette tyder på at mekanismer for svakhet og spastisitet følger forskjellige veier fra det sentrale nervesystemet.,
Hyperrefleksi
tap av hemmende aktivitet fra synkende motor resultater i disinhibering av spinal refleks kretser. Dette, i sin tur fører til overdrevet dyp sene reflekser, for eksempel kne-jerk refleks på fysisk eksamen. Stråling av reflekser er en ofte observert tegn i en pasient i spastisk staten. For eksempel, hvis du trykker på den radial periosteum kan resultere i reflex kontraksjon i biceps, triceps, og fingeren flexors i tillegg til brachioradialis. Dette er mest sannsynlig på grunn av stråling av vibrasjon bølger fra bein til muskelen.,
Clonus
Hyper-refleksivt tegn kan ta form av rytmisk, ufrivillige sammentrekninger kjent som clonus. Riene ved frekvenser mellom 5 og 7 Hz og er oftest sett på ankelen og patella. Den er utført av raskt som strekker seg og opprettholde en strekning på en konstant lengde rundt en muskel felles.
Babinski ‘ og andre reflekser
Skade til synkende motor veier fører til tap av modulering av spinale reflekser. En av de mest pålitelige øvre motoriske tegn er Babinski ‘ refleks., Dette er utført ved å stryke den laterale eneste av foten fra hæl til tå med en fast, men smertefri stimulans. Et positivt tegn er sett med en utvidelse av den store tå sammen med utvidelse og fanning av de gjenværende tærne. Den Babinski ‘ refleks er vanligvis sett i neonates men avtar som den synkende motor veier modne. Den nye generasjonen av refleks er sterkt tegn på skade på pyramidal skrift. Det finnes en rekke Babinski ‘ -som reflekser som fremkaller en unormal plantar respons. Eksempler på dette inkluderer Chaddock-tegnet, Dette tegnet, og Oppenheim tegn., Den Chaddock tegnet er som fremkalles ved å stryke den laterale lateralis. Dette skiltet er testet av hardt og passivt plantar bøye ankelen. Til slutt, Oppenheim tegn er undersøkt ved å legge press på den mediale side av tibia. En testbare øvre ekstremitet refleks er Hoffman refleks. Refleks er utført av stabilisere en pasient er langfingeren og raskt å bla igjennom mot tuppen av fingeren. Refleks er positiv hvis fingrene og tommelen flex.,
Hyporeflexia av overfladiske reflekser
Den overfladiske reflekser er motor reaksjoner i respons på lys stimulering av overliggende hud. Klassisk overfladisk reflekser er abdominal refleks, cremasteric refleks, og hornhinnen refleks. Redusert intensitet av den overfladiske reflekser kan være et tegn på øvre motor neuron skade. De kan imidlertid være vanskelig å analysere fordi reflekser kan være fraværende i normale individer, mens det kan reemerge i pasienter med UMN lesjoner. Mekanismen av hyporeflexia er ikke kjent.,
Synkinesias
Synkinesias er den ufrivillige bevegelser av ett lem følgende frivillig bevegelse av forskjellige lemmer. For eksempel, frivillig bøyning av armen kan resultere i fleksjon i beinet eller dorsiflexion av foten. Disse ufrivillige bevegelser kan også oppstå med visse automatisms som gjesper og nysing.
Co-sammentrekning
Fysiologisk co-sammentrekning av samtidig kontraksjon av agonist og antagonist muskelgrupper i forberedelse til en bevegelse eller som en respons til miljømessige stimuli til å opprettholde tilstrekkelig spenning rundt et ledd., En patologisk co-sammentrekning som en UMN tegn er en hyperaktiv strekke refleks i en antagonist muskel generert i respons til normal sammentrekning av en agonistisk muskelen, noe som resulterer i lavere priser rask alternerende bevegelser. Det er til syvende og sist større fatigability og redusert evne til å utføre frivillige bevegelser.
Pseudobulbar Parese og Kraniale Nerver VII og IX
Nesten alle kraniale nerver motta bilaterale innervation fra corticobulbar skrift. Unntak fra dette er kraniale nerver VII og VIII., Deler av CN VII og VIII bare motta ensidig innervation fra høyere for behandling sentre. På grunn av den bilaterale innervation av de fleste kraniale nerver, ensidig UMN lesjoner i corticobulbar skrift vil ikke føre til lammelse eller svakhet. Bilaterale lesjoner til corticobulbar skrift resulterer i et sett av kliniske funn kjent som pseudobulbar parese. Akutt, pseudobulbar parese har en progresjon av symptomatology lik spinal sjokk. Pasienter kan presentere obtunded, comatose, eller alvorlig demente. Pasienter vil også miste all evne til å snakke eller svelge., Som pasient gjenvinner, deres symptomer vil gi måte å dysartri, dysfagi, dysphonia, spastisk tunge, pseudobulbar påvirke, og overdreven ansikts-reflekser. På ansikts refleks testing, en rask kjeven jerk kan presentere med normal eller økt palatale reflekser. Pseudobulbar påvirke, også kjent som emosjonell inkontinens eller emosjonell labilitet, er episoder av utilsiktet gråter eller ler.
Deler av kraniale nerver XII og lavere divisjon av kraniale nerve VII er unike i sitt ensidige innervation fra høyere-for motor centers., Ensidig lesjoner i UMN å levere disse kraniale nerver er tilstrekkelig til å skape kliniske underskudd. En ensidig lesjon til UMN av CN VII manifesterer seg som en kontralateral lavere ansikts henge. En lesjon til UMN av XII manifesterer seg som tunge avvik peker bort fra siden av lesjonen.
Legg igjen en kommentar