PHOTOBIOLOGY av den MENNESKELIGE OBJEKTIV

PHOTOBIOLOGY av den MENNESKELIGE OBJEKTIV

Joan E. Roberts
Fordham University, Department of Natural Sciences
113 Vest-60 Street, New York, NY 10023

Innledning
Den primære funksjon av den menneskelige linsen er å fokusere lyset uhindret på netthinnen. Mens overføring egenskaper for de fleste av komponentene i øyet er stabil, overføring egenskapene til objektivet endring gjennom hele livet, som vist i Figur 1.,

Figur 1. Endringene i den menneskelige objektiv gjennom hele livet. Avbildet er ved fødselen, 40 år, og 80 år.

Eksponering for intense lyset fra solen kan utgjøre en særlig fare for å linsen i øyet, og føre til dannelse av en grå stær , noe som svekker synet., Både UV-A og UV-B-stråling er viktige risikofaktorer for induksjon av katarakt, spesielt i de over 70 år gammel, fordi med alder, øyets evne til å beskytte seg mot lyset skade er kompromittert. Eksponering for UV-stråling fra refleksjon av vann, sand eller snø er spesielt skadelig for linsen i øyet .I tillegg til UV-stråling alene, det er mange fargestoffer, medisiner og urte medisiner som i nærvær av både synlig lys og UV-stråling kan forårsake grå stær . Dette phototoxic reaksjonen fører en svært tidlig grå stær .,
endringer i klarhet i objektivet vil forringe kvaliteten på bildet som vises på netthinnen, og i stor grad påvirker visuell persepsjon. I denne modulen vil vi lære om photochemistry og photobiology av linsen, og hvordan disse egenskapene ikke bare påvirker netthinnen, men generelle helse .
– Struktur på Forsiden av Øyet (Fremre Segment)
Det menneskelige øyet består av flere avdelinger, som vist i Figur 2. Det ytterste laget inneholder sclera, hvis funksjon er å beskytte øyeeplet, og hornhinnen, som fokuserer innkommende lyset på linsen., Under dette laget er det årehinnen som inneholder iris, som er kjent som uvea. Dette området inneholder melanocytter, som inneholder pigmentet melanin, som har som funksjon å hindre lys spredning. Åpningen i iris, eleven, utvider og trekker seg sammen for å kontrollere mengden av innkommende lys. Iris og linsen er badet i kammervannet. Kammervann er en væske som fungerer som en gjennomsiktig sirkulasjonssystemet (hva blodstrøm gjør i ikke-gjennomsiktig vev)., Det er ikke bare opprettholder intraokulært trykk, men gir også næring til linsen og hornhinnen, og fjerner rusk og avfall fra disse okulær vev. Kammervann inneholder høye konsentrasjoner av ulike antioksidanter. Linsen er plassert bak iris. Funksjonen til objektivet er å fokusere lys uhindret på netthinnen, som er på baksiden av øyet (bakre segment) .

Figur 2. Strukturen av det Menneskelige Øyet.,
Strukturen av den Menneskelige Objektiv
strukturen av den menneskelige objektivet er sett i Figur 3. Objektivet er en gjennomsiktig organ som ligger bak hornhinnen og iris . Den ytre kanten av linsen består av et enkelt lag av epitelceller, og en membran som dekker hele organet . Objektivet epitelceller ikke dele bortsett fra når under reparasjon. Noen epitelceller miste sine kjerner og andre organeller, og bli objektiv fiber celler . Disse linse fiber cellene er fylt med 30% løsning av protein, kjent som cytosol (løselig) linse protein., Fordi det er lite protein omsetning i linsen fiber celler, skade på linsen protein akkumuleres gjennom hele livet.

Figur 3. Strukturen av den Menneskelige Objektiv.
Sutur og Ekvator er anatomiske termer i oftalmologi. Sutur betyr at sømmene på siden av objektivet. Sutur mønstre blitt mer komplisert som en mer lag av linsen fibrene er lagt til den ytre delen av linsen. Ekvator betyr kanten av den største delen av objektiv (tilsvarende ekvator på en globus).,

Når er Lys Skadelig for den Menneskelige Objektiv?
Selv om miljø-lys er for det meste godt, det er flere vilkår som miljø-lys eksponering blir skadelig. For å finne ut om lys er skadelig, må man vurdere følgende faktorer: intensitet, bølgelengde, nettstedet for skade, oksygen spenning, chromophores, forsvarssystemer, og reparere mekanismer.
Intensitet. Jo større intensitet av lys, jo mer sannsynlig er det at det er til skade øyet. Lys som kan vanligvis ikke være skadelig kan gjøre for akutt skade hvis det er tilstrekkelig intens., For eksempel, det er vel kjent at øyet kan bli skadet (midlertidig eller permanent) ved eksponering for reflektert sollys fra snø (snø blindhet), eller fra å stirre på solen under en formørkelse . Det er en økning i UV-stråling med en fortynning av den beskyttende ozonlaget . På samme måte som øyet kan opprettholde skade fra kunstig lys kilder som avgir UV-A og UV-B . Kumulativ lys skade resultatene fra mindre intens eksponering over en lengre periode, og er ofte et resultat av en underliggende aldersrelaterte tap av beskyttelse .
Bølgelengde., Ambient stråling fra solen eller fra kunstige lyskilder, inneholder varierende mengder UV-C (100-280 nm), UV-B (280-315 nm), UV-A (315-400 nm), og er synlig (400-700 nm) lys. Jo kortere bølgelengde, desto høyere energi, og dermed større potensial for biologisk skade. Imidlertid, selv om den lengre bølgelengder er mindre energisk, de trenge inn i øyet dypere .

for en fotokjemisk reaksjon til å skje, og lyset må være absorbert i en bestemt okulær vev., Primate/menneskelige øyet har unike filtrering egenskaper som avgjør i hvilket område av øyet hver bølgelengde av lys som blir absorbert. UV-stråling under 295 nm er filtrert fra å nå linsen av menneskelig hornhinnen. Dette betyr at den korteste, mest energiske bølgelengder av lys (alle UV-C og noen UV-B) er filtrert ut før de når den menneskelige objektiv. De fleste UV-lys blir absorbert av objektivet, men den nøyaktige bølgelengdeområdet avhenger av alder. I voksne, linsen absorberer den gjenværende UV-B, og alle UV-A (295-400 nm), og derfor bare synlig lys treffer netthinnen., Imidlertid, svært unge menneske objektiv overfører et lite vindu av UV-B-lys (320 nm) på netthinnen, mens de eldre objektiv filtrerer bort mye av den korte blå synlig lys (400-500 nm). Overføring skiller seg også med arter; linser av pattedyr andre enn primater overføre UV-stråling lenger enn 295 nm til netthinnen .
Stedet for Lys Skade på Linsen. Linsen består av to deler som er mest utsatt for skader: (ytre) epitelceller og (indre) fiber membran. Epiteliale celler kontroll transport til linsen., De har direkte kontakt med den vandige humor, og er mest sårbare for phototoxic skade. Skade disse cellene ville lett kompromiss levedyktigheten av linsen . Fiber membran kan være photochemically skadet gjennom skade på lipider og/eller til de viktigste indre membran protein .
Phototoxic reaksjoner kan føre til en endring av DNA og visse aminosyrer (histidin, tryptofan, cystein) og/eller en covalent feste av overfølsomhet for å cytosol objektiv proteiner ., Covalently bundet chromophores kan da fungere som endogene sensitizers, og produsere langvarig følsomhet for lys. I tillegg er det ikke-photochemically indusert endring av linsen proteiner som er forbundet med diabetes . En høy glukose konsentrasjon har blitt funnet å føre til glycosylation av epsilon-amino grupper av lysin rester. Alle disse typene av skader vil føre til en endring i brytningsindeksen av objektiv materialet, noe som fører til akkumulasjon og til slutt opacification (cataractogenesis) ., En nylig utviklet teknikk (ScanTox) tiltak svært tidlig endringer i optisk kvalitet (fokus) på objektivet, selv før skaden fører til opacification av linsen .
Chromophores. En chromophore er et stoff som absorberer lys. En okulær chromophore kan enten være en endogen sammensatte naturlig tilstede i øye, eller en eksogen agent som har gått gjennom blod-okulære barrierer og trengt til et bestemt nettsted. For lett å skade linsen, lys må først bli absorbert av en chromophore ligger i noen rom på objektivet.,

a) Endogene (Naturlig Forekommende) Chromophores i den Menneskelige Objektiv. Den chromophores i den menneskelige objektiv endring gjennom hele livet, som vist i Figur 4a og b. Det er faktisk lite skade av det menneskelige øye fra lys før middelalderen. Dette er fordi de voksne menneskelige linsen inneholder gul chromophores (3-hydroxykyurenines) som absorberer lys, men slipp energien før den har en sjanse til å gjøre noen skade ., Så kynurenine chromophores tilstede i voksen menneskelige objektivet er ikke bare trygt, men brukes til å beskytte netthinnen ved filtrering av UV-stråling, og dermed hindrer det fra å nå og skade på netthinnen . Etter middelalderen et enzym (kynurenine amino transferase), som produseres i økende mengder, konverterer den beskyttende chromophores (3-OH kynurenine og dens glukosid) inn i destruktive chromophores, xanthurenic syre og xanthurenic glukosid . Når disse xanthurenic forbindelser absorberer lys, og de produserer reaktive oksygen arter (singlet oksygen og/eller superoxide) , som kan skade linsen proteiner ., En annen chromophore, N-formyl kynurenine, dannet fra den kontinuerlige photooxidation av endogene tryptofan , som også produserer singlet oksygen og superoxide, som skade linsen proteiner . Dermed xanthurenic syre og N-formyl kynurenine er sannsynlige kandidater til chromophores ansvarlig for aldersrelatert grå stær-formasjonen.

Figur 4a. Aldersrelaterte Endringer i den Menneskelige Objektiv. Som objektiv aldre, er det chromophores endre fargen på det menneskelige øyet fra klar (i midten) gul (øverst til høyre)., Som et resultat av aldring endringer i den menneskelige linsen en kondens på objektivet oppstår, som er kjent som en grå stær (øverst til venstre). Ku-objektiver (nederst) og andre ikke-primater har klare linser hele livet.

Figur 4b. Endringen i tryptofan derivater i human-objektiv med alder. Merk endringen i middelalderen. For mer informasjon, se teksten ovenfor.

b) Xenobiotics eller Eksogene Chromophores i Linsen., Intens eller akkumulerte UV-B-eller UV-A stråling fører til direkte skade av det menneskelige objektiv. Imidlertid, i nærvær av en lys aktivert (photosensitized) stoff, urte medisiner, (hypericin i St. Johns Wort) eller nanopartikler, pasienter står i fare for forbedret okulær skade fra omgivelsene UV-stråling og synlig lys ., I hvilken grad en bestemt kjemisk er i stand til å produsere phototoxic bivirkninger i øyet, er avhengig av flere parametere, blant annet: 1) kjemisk struktur; 2) absorpsjon spektra av stoffet, 3) binding av stoffet til okulær vev; og 4) evnen til å krysse blod-okulære barrierer.

Noen stoff som har en trisykliske, heterosykliske eller porphyrin ring struktur er en potensiell okulær chromophore hvis det har absorbans over cut-off av hornhinnen (>295 nm). Når disse eksogene (ytre) sensitizers binde seg til okulær vev (dvs.,, linse proteiner), deres oppholdstid i linsen er trukket, og den potensielle faren de utgjør er forbedret. Stoffer som er amfifile eller lipofile er i stand til å krysse de fleste linseforma barrierer . Objektivet er lei av den vandige humor, og det er relativt vanskelig for et stoff for å passere gjennom den vandige humor objektivet ved svelging. Men, en gang i objektivet, det er også vanskelig for utenlandske substans til å bli fjernet.
Oksygen Spenning. Oksygen spenning i linsen er svært lav, men er tilstrekkelig for photooxidation til å skje .
Defense Systems., Objektivet har en svært effektiv forsvar mot lys og stråling skade. Objektivet inneholder antioksidant enzymer (superoxide dismutase (SOD) og catalase) og antioksidanter (Vitamin E, C, lutein, glutation) som er ment å beskytte det mot oksidativt og photoinduced skade . Dessverre, de fleste av disse beskyttende antioksidanter og enzymer redusere begynnelsen på førti år , forlater objektiv forsvarsløse mot lys skade.
Reparasjon., Den eksterne linsen epiteliale celler er i stand til å reparere UV-B-indusert DNA-cross-koblinger (cyclobutane pyrimidin dimers og 6-4 pyrimidin-pyrimidone) , men noen ekstra eksponering for UV-A forstyrrer celle reparasjon. Som det er lite omsetning av linsen proteiner, skade på linsen proteiner acumulates .
Mekanisme av Lys Skade på Linsen
Photooxidation. Intenst lys kan indusere direkte DNA-skade, men med mindre intense lyset, øyet er skadet gjennom en phototoxidation reaksjon., I photooxidation reaksjoner, en chromophore i øyet absorberer lys og oxidizes visse aminosyrer og/eller nukleinsyrer, noe som resulterer i skade for hele linsen. Den chromophore kan være endogene (naturlig) eller eksogene (narkotika, urte medisiner eller nanopartikkel som har samlet seg i øyet). Absorpsjon av lys pirrer chromophore til en opphisset singlet staten, som deretter gjennomgår intersystem krysset, og når trilling staten., I sin trilling-stat, chromophore fortsetter deretter enten via en Type i (frie radikaler) eller Type II – (singlet oksygen) mekanisme for å føre den eventuelle skade . Photooxidation kan oppstå i linsen enten ved en Type i eller Type II-ordning, eller begge samtidig.
chromophores er voksen menneskelige objektivet kan bli begeistret av lys, men de kommer ned fra denne opphisset tilstand (singlet) svært raskt (nanosekunder), slik at de ikke har sjanse til å nå en triplett staten, for å gjøre skade aktiv intermediater, og derfor forårsake skader på linsen ., Imidlertid, når den effektive photosensitizers, xanthurenic syre, det er glukosid og N-formyl kynurenine er til stede i linse og objektiv er utsatt for UV-stråling, de er i stand gjør trillinger med tilstrekkelig effektivitet (quantum yield) for å danne reaktive oksygenforbindelser og frie radikaler, som så i sin tur skader linseklut.

grå stær
Mekanisme for Induksjon. Den menneskelige objektivet er normalt transparente inntil en alder av 40 år. Denne åpenhet er et resultat av god og ryddig arrangement av protein fiber i linsen som normalt ., På midten alder, øyets naturlige enzymatisk og antioksidant beskyttelse mot UV-A og UV-B er mistet på samme tid er det en økning i produksjonen av photochemically aktiv chromophores. Som linsen absorberer lys i omgivelsene, disse chromophores er photoactivated og produsere reaktive oksygen arter, for eksempel singlet oksygen og superoxide. Objektivet proteiner (alfa -, beta -, gamma crystallins) blir denaturert, eller linsen epitelceller kan ikke lenger reparere skader fra omgivende lys ., I en alder av 70, linsen til slutt blir tilstrekkelig skyet å hindre visjon, og den enkelte sies å ha en aldersrelatert grå stær (Figur 4a) .
grå stær kan også utvikle seg i en mye tidligere alder når personen er utsatt for sterk UV-stråling, sigarettrøyk og luftforurensning, photosensitizing medisiner, steroider, eller har diabetes. Den underliggende årsaken til disse grå stær er også oksidativt (og phototoxidative) skade på linsen epitelceller og objektiv proteiner.,
Vedlikehold av strukturelle integritet er spesielt viktig for objektiv proteinet alfa-crystallin på grunn av sin rolle som en molekylær anstandsdame. alpha-Crystallin er en samling av to polypeptides, A og B, som er små heat shock proteiner som hindrer UV – (A og B)-indusert protein aggregering . Ved å legge til og fjerne alfa-crystallin produksjon fra linsen epitelceller, Andley har vist at alpha-crystallin gir naturlig beskyttelse mot UV-stråling kan skade linsen celler . alpha-Crystallin beskytter også mot UV-EN hemming av beskyttende (catalase) enzym aktivitet ., Den spesifikke områder av skade på alpha-crystallin med både endogene og eksogene chromophores har blitt oppdaget ved hjelp av mass spectrometry og monoklonalt antistoff teknikker . Avansert Glycation End-produkter funnet i diabetiker grå stær kan også oppføre seg som photosensitizers og oksidere objektiv proteiner .
Alle endogene eller eksogene oksidasjon denatures linsen proteiner, reduserer løseligheten, og til slutt resulterer i et tap av åpenhet i objektivet, som er kjent som en grå stær., Katarakt som skjer i den sentrale delen av linsen er kjent som en kjernefysisk katarakt, og de som oppstår i periferien av linsen er kjent som kortikal katarakt. En sjeldnere form av grå stær er kjent som en posterior subcapsular grå stær. Dette katarakt er generelt antatt å være genetisk koblet sammen, og skjer ved fødsel eller tidlig alder, eller som et resultat av bruk av steroider eller diabetes .
Diagnose og Behandling., Grå stær kan være lett diagnostisert med bruk av en «spaltelampe» eller et oftalmoskop, som undersøker linse for mangel på åpenhet, og bestemmer plassering og tetthet av kondens. I tillegg, en synsskarphet test vil avgjøre hvor godt pasienten kan se med grå stær. Når betydelige tap av syn er nevnt, behandlingen er å kirurgisk fjerne objektivet. Dette objektivet er vanligvis erstattet med en intraokulært plast linse som inneholder et UV-A og UV-B-filter, for å skifte fokus og filtrering av makt bort fra den grå stær objektiv fjerning ., Nylig, intraokulært kunstig linse har vært tilgjengelig med kort blått lys filtre (400 – 440 nm), som er viktig for å beskytte de eldre fra macular degenerasjon og diabetisk fra diabetisk retinopati .
Forebygging. Hvis du hindre lys fra spennende endogene eller eksogene chromophores i linsen, eller du blokkere skader av reaktive oksygen arter med antioksidanter, du kan hindre eller forsinke grå stær fra forming .
a) Solbriller. Både UV-A og UV-B er ikke nødvendig for å enten syne eller til å utløse den biologiske respons., På den annen side, både UV-A og UV-B forårsake katarakt formasjonen. Fjerning av disse bølgelengdene fra ocular eksponering vil i stor grad redusere risikoen for tidlig grå stær-formasjonen. Dette kan gjøres enkelt ved bruk av solbriller som blokkerer bølgelengder under 400 nm . Imidlertid, på grunn av geometrien for øyet disse brillene må være wraparound solbriller for å unngå reflekterende UV-stråling fra å komme inn i øyet.
b) Antioksidanter Siden alder avtar den normale produksjonen av antioksidanter i linsen , øker spiser frukt og grønnsaker har blitt foreslått å erstatte den manglende beskyttelse ., I tillegg tilskudd med vitaminer og antioksidanter, blant annet vitamin E og lutein, har vist seg å være spesielt effektive i å bremse aldersrelaterte grå stær .
Kosttilskudd bør være balansert, fordi skadelig oksidasjon reaksjoner kan oppstå hvis bare en antioksidant er tatt . I AREDS (Age-Related Eye Disease Study) er sponset av National Eye Institute, ble det funnet at overdreven beta-karoten var forbundet med en økt risiko for lungekreft for ikke-røykere, mens overdreven Zn var forbundet med en økt risiko for prostatakreft., Som lutein, ikke beta-karoten, er det naturlig karotenoid som finnes i linsen og netthinnen , tilskudd med mye beta-karoten er ikke bare unødvendig å beskytte øyet, men er farlig for røykere og tidligere røykere. Andre produkter med naturlige ingredienser som grønn te, som inneholder polyfenoler (epigallocatechin gallate) og Ashwagandha (roten av Withania somnifera) brukt i tradisjonell Ayurvedisk medisin har også vist seg å retard lys indusert skade på linsen .

Konklusjon
Katarakt dannelse er en alder relatert sykdom. De fleste mennesker vil danne en katarakt av den tiden de er 70 år gammel., Både UV-A og UV-B er svært viktige risikofaktorer for utvikling av tidlig grå stær. I tillegg, eksponering for selv synlig lys i nærvær av steroider, photosensitizing legemidler, kosmetikk og nanopartikler kan dramatisk øke risikoen for tidlig grå stær. UV-stråling unngåelse med riktige solbriller, og den riktige kombinasjonen av oksiderende og reduserende antioksidanter tilskudd kan hjelpe retard eller eliminere denne blinding lidelse hos eldre.

Andley OPP (2008) objektivet epitel: fokus på uttrykk og funksjon av alfa-crystallin leirledere., Int J Biochem Celle Biol. 40:317-23.
Andley OPP (2007) Crystallins i øyet: Funksjon og patologi. Prog Retin Øye Res. 26:78-98.
Andley U S, Rhim JS , Chylack Jr LT, Fleming TP (1994) Forplantning og immortalization av menneskelig objektiv epitelceller, Investere. Ophthalmol. Vis. Sci., 35:3094-3102.
Andley OPP, Patel HC, Xi JH, Bai F (2004) Identifisering av gener som er responsive i forhold til UV-A-stråling i menneskelig objektiv epiteliale celler ved hjelp av cDNA microarrays. Photochem. Photobiol. 80, 61-71.,
Andley OPP, Sang Z, Mitchell DL (1999) DNA-reparasjon og overlevelse i menneskelig objektiv epitelceller med lengre levetid. Curr Øye Res. 18:224-30.
Argirov OK, Lin B, Ortwerth BJ (2004) 2-ammonion-6- (3-oxidopyridinium-1-yl) hexanoate (OP-lysin) er en nylig identifisert avansert glycation end-produkt i cataractous og alderen menneskelige linser. J. Biol. Kem. 279:6487-6495.
Argirova MD, Breipohl W (2002) Glycated proteiner kan øke photooxidative stress i alderen diabetiker og linser. Gratis Radic. Res. 36:1251-1259.,
Ayala MN, Michael R, Soderberg PG (2000) Innflytelse av eksponeringstid for UV-stråling-indusert katarakt Investere Ophthalmol Vis Sci. 41: 3539-43. Bachem, A. (1956) Oftalmiske handling spektra. Er. J. Ophthalmol. 41: 969-975.
Balasubramanian D (2000) Ultrafiolett stråling og grå stær. J. Okulær Epidemiologically. Therap. 16, 285-297.
Balasubramanian D (2005) Photodynamics av grå stær: En Oppdatering på Endogene Chromophores og Antioksidanter. Photochem. Photobiol. 81:498-501.
Benedek GB (1971) Teori om åpenhet i øyet. Appl. Optikk 10:459-473.,
Bochow TW, Vest SK, Azar En, Munoz B, Sommer En, Taylor-H R(1989) Ultrafiolett lys eksponering og risiko for posterior subcapsular cataractsArch. Oftalmologi 107: 369-372.
Barker, FM, Brainard GC og Dayhaw-Barker ‘ S (1991) Transmisjon av den menneskelige objektivet som en funksjon av alder. Investere. Ophthalmol. Vis. Sci. 32S s. 1083.

Bassnett S og Mataic D (1997) Chromatin Nedbrytning i å Skille Fiber Celler i øyets Linse J. Celle Biol. 137: 37-49.,
Busch M, Gorgels TG, Roberts JE, van Norren D (1999) effekten av to stereoisomers av N-acetylcysteine på fotokjemisk skade av UVA og blått lys i rotte netthinnen. Photochem. Photobiol. 70:353-358.
Coroneo MT (1990) Albedo Konsentrasjon i Fremre Øye: et Fenomen som Finner Noen Solar Sykdommer. Oftalmologisk. Surg. 21: 6066.
Dillon J og Atherton SJ (1990) Tid Løst Spektroskopiske Studier på Intakt Menneskelige Objektiv. Photochem. Photobiol. 51 :465-468.
Dillon J (199) Photophysics og Photobiology av Øyet. J. Photochem.Photobiol. B BioI. 10:23-40.,
Dovrat En, Sivak JG (2005) langsiktig objektiv organ kultur-systemet med en metode for å overvåke objektiv optisk kvalitet. Photochem Photobiol. 81:502-505.
Edge-R -, Land-EJ, McGarvey DJ, Mulroy L, Truscott TG (1998) Relativ ett-elektron potensiale for reduksjon av karotenoid radikale kationer og interaksjoner av karotenoider med vitamin E radikale kasjon. J. Am. Kem. Soc. 120:4087-4090.
Edge-R, McGarvey DJ, Truscott TG (1997) karotenoider som anti-oksidanter – en gjennomgang. J. Photochem. Photobiol. B: Biol. 41:189-200.
Falkner-Radler CI, Benesch T, Binder S., (2008) Blått lys-filter intraokulære linser i vitrectomy kombinert med katarakt kirurgi: resultater fra en randomisert, kontrollert klinisk studie.Am J Ophthalmol. 145:499-503.
Finley EL, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1998). Identifisering av Tryptofan Produkter i Oksidasjon Storfe Alfa-Crystallin. Protein Sci., 7:2391-2397.
Finley EL, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1998) Radiolyse-indusert oksidasjon av storfe alfa-crystallin. Photochem. Photobiol. 68:9-15.
Finley EL, Busman M, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1997) Identifisering av photooxidation nettsteder i storfe alfa-crystallin., Photochem. Photobiol. 66:635-641.
Giblin FJ (2000) Glutation: et Viktig Objektiv Antioksidant. J. Ocul. Epidemiologically. Ther. 16: 121-135.
Horwitz J, Zigman S (1997) Gjør alfa-crystallins beskytte catalase mot UV-skader? Biol Bull. 193:254-255.
Jacques PF, Chylack LT Jr, Hankinson SE, Khu PM, Rogers G, Venn J, Tung W, Wolfe JK, Padhye N, Willett WC, Taylor, A. (2001) langsiktig nærings-inntak og tidlig alder-relaterte kjernefysiske objektiv opasiteter. Arch Ophthalmol. 119:1009-1019.,
Khachik F, Bernstein PS, Garland DL (1997) Identifisering av lutein og zeaxanthin oksidasjonsprodukter i menneske og ape retinas. Investere. Ophthalmol. Vis. Sci. 38 s. 1802-1811.
Krishna CM, Uppuluri S, Riesz P, Zigler Jr JS, Balasubramanian D (1991) En Studie av Fotodynamisk Effektiviteten av Noen Øye-Objektiv Bestanddeler. Photochem. Photobiol. 54:51-58.

Kuszak JR, Peterson KL, Sivak JG, Herbert KL. (1994) forholdene på tvers av linsen anatomi og optisk kvalitet. II. Primates-objektiver. Exp Øye Res. 59:521-35.,
Kwan M, Niinikoske J, Jakt TK (1971) Oksygen spenning i vandig og linsen. Investere. Ophthalmol. 11:108-111.
Lyle BJ, Mares-Perlman JA, Klein VÆRE, Klein R, Greger JL (1999) Antioksidant inntak og risiko for hendelsen alder-relaterte kjernefysiske grå stær i Beaver Dam Øye Studie. Er. J Epidemiol. 149:801-809.
Malina HZ, Martin XD (1996) Xanthurenic Syre Derivat-Formasjonen i Objektivet er Ansvarlig for Senil Katarakt hos Mennesker. Graefes Arch. Clin. Exp.Ophth., 234:723-730
McLaren JW, Dinslage S, Dillon JP, Roberts JE, Brubaker RF (1999) Måling av oksygen spenning i fremre kammer av kaniner. Investere. Ophthalmol. Vis. Sci. 39:1899-1909.
Merriam JC (1996) Konsentrasjonen av Lys i den Menneskelige Objektiv. Overs.Am. Ophthalmol. Soc. 94: 803-918.
Norval M, Cullen AP, de Gruijl FR, Longstreth J, Takizawa Y, Lucas RM, Noonan FP, van der Leun JESUS kristus. (2007). Virkninger på menneskers helse fra nedbryting av stratosfærisk ozon og dets interaksjon med klimaendringer. Photochem Photobiol Sci. 6:232-51.,
Men B, Granado, F, Blanco jeg, Vaquero M (2003) Lutein, men ikke alfa-tokoferol, tilskudd forbedrer visuell funksjon hos pasienter med aldersrelatert grå stær: en 2-års dobbelt-blind, placebo-kontrollert pilotstudie. Ernæring 19, 21-24.
Roberts JE (2008) «legemiddelindusert Okulær Phototoxicity» I: Marzulli og Maibach er Dermatotoxicology, 7th Edition, redigert av H. Zhai, K-S Wilhelm, og H. Maibach, Kapittel 28, pp 269-278. Taylor & Francis Group, Boca Raton, Florida.
Roberts JE, Wielgus AR, Boyes WK, Andley U, Chignell JF., (2008) Phototoxicity and cytotoxicity of fullerol in human lens epithelial cells. Toxicology and Applied Pharm 228:49-58.
Roberts JE (2002) Screening for Ocular Phototoxicity. International Journal of Toxicology 21:491-500.
Roberts JE, Finley EL, Patat SA, Schey K L (2001) Photooxidation of Lens Proteins with Xanthurenic Acid: A Putative Chromophore for Cataractogenesis. Photochem. Photobiol. 74: 740-744.
Roberts JE. (2001) Ocular phototoxicity. J. Photochem. Photobiol. B: Biology 64, 136-143.,
Roberts JE, Wishart JF, Martinez L Chignell JF (2000) Fotokjemisk Studier på Xanthurenic Syre. Photochem. Photobiol. 72: 467471.
Roberts JE (2000) Lys og Immunomodulation. NY Acad Sci. 917:435-445.
Roberts JE, Roy D, Dillon J (1985) Den photosensitized oksidasjon av kalv objektiv viktigste iboende protein (MP26) med hematoporphyrin. Curr. Øye Res. 4:l8l-185.

Rodriguez-Galietero En, Montes-Mico R, Munoz G, Albarran-Diego C.(2005) Blå-lys filtrering intraokulær linse hos pasienter med diabetes: kontrast følsomhet og kromatisk diskriminering. J Katarakt Refract Surg., 31:2088-2092.
Samiec PS, Drews-Botsch C, Flagge EW, Kurtz JESUS kristus, Sternberg S, Siv RL Jones DP (1998) Glutation i humant plasma avtar i forbindelse med aldring, age-related macular degenerasjon og diabetes. Gratis Radic. Biol. Med. 24:699-704.
Schalch W og Chylack LT Jr, (2003) Antioksidant mikronæringsstoffer og grå stær. vurdering og sammenligning av AREDS og REAGERE katarakt studier. Ophthalmologe 100, 181-189.
Schey KL, Lille M, Fowler JG, Crouch RK (2000) Karakterisering av menneskelig objektiv stor egenverdi protein struktur, Investere. Ophthal. Vis Sci., 41 175-182.,
Schey KL, Patat S, Chignell CF, Datillo M, Wang RH, Roberts JE (2000) Photooxidation av linsen proteiner av hypericin (virkestoffet i St. John ‘ s Wort). Photochem. Photobiol. 72:200-207.
Seth RK, Kharb S (1999) Beskyttende Funksjon av Alfa-tokoferol Mot Prosessen med Cataractogenesis i Mennesker. Anne. Nutr. Metab. 43: 286-289.
Sliney DH (2007) Kommentar : Spektral overføring av IOLs uttrykt som en virtuell alder. Br J Ophthalmol. 91:1261-1262.
Sliney DH (2005) Eksponering geometri og spektral miljø bestemme photobiological virkninger på det menneskelige øyet. Photochem Photobiol., 81:483-489.
Sliney, D. H. (1997) Optisk stråling sikkerhet for medisinsk lyskilder. Phys. Med. Biol. 42:981-996.
Rett R, Pigger JD (1985) Photosensitized oksidasjon av biomolecules. I: O. Singlet, Redaktør, A. A. Frimer, Redaktør, Polymerer og Biopolymers Vol. IV, CRC Press, Boca Raton, FL, s. 91-143.
Staniszewska MM, Nagaraj RH. (2005) 3-hydroxykynurenine-mediert endring av menneskelige objektiv proteiner: struktur fastsettelse av en større endringer ved hjelp av et monoklonalt antistoff. J Biol Kem. 280:22154-64.,
Thiagarajan G, Venu T, Balasubramanian D (2003) Tilnærminger til å lindre byrden av grå stær blindhet gjennom naturlige antioksidanter: bruk av Ashwagandha (Withania somnifera). Curr. Sci. 85, 1065-1071.
Thiagarajan G, Shirao E Ando K, Inoue En, Balasubramanian D (2002) Rollen xanthurenic acid 8-O-beta-glukosid, en roman separeres fluoroforen som akkumuleres i brunescent menneskelige øyet objektiv. Photochem. Photobiol. 76, 368-372.
van Norren D, van de Kraats J. (2007) Spektral overføring av intraokulære linser uttrykt som en virtuell alder. Br J Ophthalmol; 91: 1374-1375.,
Yeum KJ, Shang FM, Schalch WM, Russell RM, Taylor A (1999) fettløselige næringsstoffer konsentrasjoner i ulike lag av menneskelig cataractous objektiv. Curr.Øye Res. 19: 502-505.
Zigman S, McDaniel T, Schultz, J, Reddan J (2000) Virkninger av intermitterende UVA-stråling på kultivert objektiv epitelceller. Curr Øye Res. 20:95-100.
Zigman S, Rafferty NS, Rafferty KA, Lewis N (1999) Effekten av grønn te polyphenolsof grønn te polyfenoler på objektivet photooxidative stress. Biol-Bull. 197: 285-286.
Zigman S (2000) Linse UVA photobiology. J Ocul Pharmacol Det. 16:161-165.