risikoen for demens: Gjøre livsstil og genetikk spiller en rolle.

Globalt, Alzheimers sykdom og andre former for demens er en stor belastning for enkeltpersoner og lokalsamfunn. For å gjøre vondt verre, er det få behandlinger for å bekjempe disse komplekse sykdommer. Selv årsakene til demens er mye debattert. Dessverre, kliniske studier for medisiner for å stoppe eller forsinke fremgangen har kommet til kort., Du tar en annen tack, noen eksperter håper å gripe inn overfor mennesker er diagnostisert med demens ved å oppmuntre endringer i livsstil.

Hva er demens, og hva er det som gjør det så komplisert?

Demens beskriver grupper av spesifikke sykdommer som karakteriseres ved symptomer som hukommelsessvikt. Den vanligste formen for demens er Alzheimers sykdom (AD). Personer med AD har plakk i hjernen laget av opp av sammenfiltrede proteiner, og mange forskere har en hypotese om at disse plakkene er årsaken til sykdommen.

en Annen vanlig type demens er vaskulær demens., Dette er antatt å være forårsaket av ødelagte blodkar i hjernen, for eksempel fra et hjerneslag.

Eksperter mener både genetiske faktorer (varianter av gener som er gått ned fra mor og far) og endres livsstilsfaktorer (kosthold, røyking, fysisk aktivitet) spiller alle en rolle i utviklingen av demens, kanskje i konserten.

Hvilke faktorer som kan påvirke demens risiko?

Genene — som ikke er betraktet som endres — og livsstilsfaktorer som fysisk aktivitet og kosthold — som er ansett som endres — play potensielle roller i ulike former for demens.,

En ny studie i JAMA forsøk på å anslå hvor mye genetisk og livsstil faktorer påvirker risikoen for demens ved å spørre personer som lovet å være en del av et BRITISK-basert «biobank.»Biobanker lenke store samlinger av biologisk informasjon, som for eksempel genetikk, med helse og sykdom status hentet fra medisinske journaler. Ved hjelp av data i store biobanker, forskere kan se på hvordan miljø — som omfatter valg av livsstil og genetikk jobbe sammen for å øke (eller redusere) risikoen for sykdom.,

I JAMA-studien, forskerne pekte på sykehuset registrerer og død registre for å samle diagnoser i 200,000 hvite Britiske personer 60 år eller eldre.

Men hvordan kan du måle «livsstil» og genetisk risiko?

etterforskerne hånd-plukket ut en liste over vanlige livsstil faktorer, inkludert røyking, alkohol, fysisk aktivitet og kosthold, og opprettet en poengsum. En lav score betegnet en «dårlig» livsstil. En høy score betegnet en «god» livsstil.,

hvis du tar denne tilnærmingen for å måle livsstil risiko har flere fallgruver:

• Første, et stort antall faktorer består av livsstil og miljø utover røyking og fysisk aktivitet. Så en slik liste kan være vilkårlig. Faktisk er vår forskningsgruppe har argumentert for at det å velge en kandidat på listen ikke ta våre komplekse livsstil og kan føre til falske funn. For eksempel, hva som utgjør et «sunt» kosthold?
• Andre, ved hjelp av et resultat som gjør den enkelte rollene til de faktorer som er uklart.,
• for det Tredje, hvis tilkoblinger mellom faktorer (for eksempel, vekt eller historie av andre sykdommer) innflytelse både score og demens, og deretter score kan være en svak proxy for andre variabler som ikke var vurdert. Med andre ord, hvis vekt er forbundet med kosthold og demens, så det er vanskelig å gre foreningen av kosthold.

for Å lage genetisk risiko score, etterforskerne brukt alle genetiske varianter som tidligere er identifisert av en genome-wide association study (GWAS) av Alzheimers sykdom., Disse gen-varianter er sterkt assosiert med pasienter som har Alzheimers sammenlignet med friske kontroller). Ved hjelp av denne beskjed, forskerne laget en polygenic risiko score.

Livsstil og genetikk både spille en liten rolle i demens

livsstil score var assosiert med demens risiko. For det andre, den genetiske score var også assosiert med demens. Med andre ord, personer med dårligere score var høyere risiko for demens. Forskerne har videre funnet at genetisk risiko og livsstil, viste seg å fungere uavhengig av hverandre., For eksempel, personer med både en usunn livsstil og en høy genetisk risiko score hadde nesten to og en halv ganger mer utsatt enn personer med lav genetisk score og sunn livsstil.

Imidlertid denne forskningen var ikke designet for å bevise om livsstil og miljø eller gener som kan forårsake demens. Mye mer kunne forklare forskjeller mellom personer som utvikler demens. Hvis bestander med høy genetisk risiko endret sin livsstil, og hvis livet var kjent for å være årsaken til AD (et stort hvis), en ut av 121 demens tilfeller ville være forhindret i 10 år., Dette er viktig, men hva antall livsstil modifikasjoner ville det ta for forebygging av ANNONSE i 10, 50, eller til og med 120 mennesker? Gjør genetikk selv saken?

Andre, gener og livsstil gjorde ikke ut til å fungere sammen — eller at de ikke synergistisk — i demens risiko. Spesielt, dette betyr at personer med både dårlig genetisk og livsstil score var ikke på risikoen for å utvikle demens noe mer enn summen av delene eller de individuelle poengsummene alene.,

Nye grenser for AD forebygging og behandling

Nye horisonter for forebygging og behandling kan inkludere hvordan risiko kan være forskjellig for personer med variert genetisk ancestries og etnisitet (de fleste genetiske studier har hovedsakelig fokusert på hvit enkeltpersoner) både her i USA og i utlandet. Risikoen kan også være forskjellige mellom menn og kvinner. Til slutt, biobanker kan bare beskrive association, ikke årsakssammenheng mellom endringer i livsstil og demens risiko., For å fastslå kausalitet, randomiserte studier er nødvendig, og en ny AMERIKANSK-basert randomisert klinisk studie kalt PEKEREN er nå i gang.

Prøver å leve en sunn livsstil, til tross for sin unnvikende definisjon, ser ut til å være en åpenbar måte å forebygge demens. Det som gjenstår å se er hvordan studier ved hjelp av biobanker kan være informativt om de millioner av mennesker som allerede kan være lider av sykdommen.

Grunnen til at de Fleste Publiserte forskningsfunn Er Falske. PloS Medicine, August 30, 2005.,

Gjenbrukte store helseforsikring krav data til å beregne genetiske og miljømessige bidrag i 560 phenotypes. Arten Genetikk, Januar 14, 2019.

å Studere den Unnvikende Miljø i Stor Skala. JAMA, 4. juni 2014.

Et Næringsstoff-Wide Association Study på blodtrykket. Sirkulasjon, November 20, 2012.

Sammenslutning av Livsstil og Genetisk Risiko med Forekomsten av Demens. JAMA, juli 14, 2019.