Omtrent 1 million mennesker i Usa har ulcerøs kolitt, en alvorlig sykdom i tykktarmen som har ingen kur, og der årsaken er usikker. Nå, en studie ved Stanford University School of Medicine etterforskere har bundet tilstand til en manglende mikrobe.
mikrobe gjør metabolitter som bidrar til å holde hjertet sunt.,
«Denne undersøkelsen hjelper oss til å forstå sykdommen bedre,» sa Aida Habtezion, MD, associate professor of gastroenterology og hepatology. «Vi håper det fører også til våre være i stand til å behandle den med en naturlig produsert metabolitt som allerede finnes i store mengder i et sunt gut.,»
Når forskerne sammenlignet to grupper av pasienter — en gruppe med ulcerøs kolitt, den andre gruppen med en sjelden noninflammatory tilstand — som hadde gjennomgått et identisk korrigerende kirurgisk prosedyre, oppdaget de at en bestemt familie av bakterier var oppbrukt i pasienter med ulcerøs kolitt. Disse pasientene var mangelfull i et sett av anti-inflammatoriske stoffer som bakterier gjør forskerne i rapporten.
Et papir som beskriver forskningsresultatene ble publisert online Februar. 25 i Celle Vert & Mikrobe. Habtezion er senior forfatter., Føre forfatterskap deles av Sidhartha Sinha, MD, assistant professor of gastroenterology og hepatology, og postdoctoral lærd Yeneneh Haileselassie, PhD.
funnene øke utsiktene til at supplere ulcerøs kolitt pasienter med de mangler metabolitter — eller kanskje en dag gjenopprette gut-bolig bakterier som produserer dem — kan effektivt behandle tarmbetennelse i disse pasienter og kanskje de med en beslektet tilstand som heter Crohns sykdom, Habtezion sa.,
En klinisk studie for å finne ut om disse metabolittene, kalt sekundær galle syrer, som er effektive i behandling av sykdommen er nå i gang på Stanford. Sinha er rettssaken er sjefsforsker, og Habtezion er co-principal investigator.
Kirurgi ofte er nødvendig
Ulcerøs kolitt er en inflammatorisk tilstand der immunsystemet angriper vev i endetarm eller tykktarm. Pasientene kan lide av kraftig blødning, diaré, vekttap og, hvis kolon blir tilstrekkelig perforert, livstruende sepsis.
Det er ingen kjent kur., Mens immunsuppressive legemidler kan holde ulcerøs kolitt i sjakk, de setter pasienter med økt risiko for kreft og infeksjoner. Dessuten, ikke alle pasienter responderer, og selv når en immunsuppressiv stoffet virker i utgangspunktet, dens effektivitet kan blekne med tiden. Om lag én av fem ulcerøs kolitt pasienter videre til det punktet hvor de krever total colectomy, kirurgisk fjerning av tykktarmen og endetarmen, etterfulgt av reposisjonering av den nedre enden av tynntarmen til å danne en J-formet pose som fungerer som en endetarm.
Disse «posen pasienter» kan leve ganske normale liv., Men så mange som halvparten vil utvikle pouchitis, en avkastning på betennelse og symptomer de opplevde i sin opprinnelige tilstand.
Den nye studien begynte med en klinisk observasjon. «Pasienter med en sjelden genetisk tilstand som kalles familiær adenomatøs polypose, eller FAP, er ved ekstremt høy risiko for colon cancer,» Habtezion sa. «For å unngå dette, må de gjennomgå nøyaktig samme kirurgiske prosedyren pasienter med refraktær ulcerøs kolitt gjøre.,»Ennå FAP posen pasienter sjelden, hvis noen gang oppleve inflammatorisk angrep på sine resterende lavere fordøyelseskanalen som ulcerøs-kolitt pasienter med en pose gjøre, sa hun.
Stanford forskere bestemte seg for å finne ut hvorfor. Deres første ledetråd lå i en stor forskjell i nivåene på en gruppe stoffer som kalles sekundær galle syrer i tarmen av syv FAP pasienter sammenlignet med 17 pasienter med ulcerøs kolitt som har gjennomgått posen kirurgi. Etterforskerne målt disse metabolitten nivåer ved å undersøke deltakernes krakk prøver.,
Primære galle syrer er produsert i leveren, som er lagret i galleblæren og utgitt i fordøyelseskanalen å hjelpe bland fett. Det store flertallet av utskilt primære galle syrer er tatt opp i tarmen, der bosatt bakterier utføre en serie av enzymatisk operasjoner for å konvertere dem til videregående galle syrer.
Legg igjen en kommentar