Studien Undersøker Hvordan Lungebetennelse Stammer Konkurrere

En genetisk befolkningen analyse av lungebetennelse bakterier har gitt innsikt i hvordan inter-belastning konkurranse påvirker infectivity, ifølge en fersk Nordvest Medisin studie publisert i Infeksjon og Immunitet.

Klebsiella pneumoniae er den tredje mest vanlige rapporterte infeksjon i et sykehus, så å forstå hvorfor visse stammer sprer kan hjelpe klinikere stammen spredning av disse bakteriene, i henhold til Alan Hauser, MD, PhD, nestleder av Mikrobiologi-Immunologi, professor i Medisin i Divisjonen av Smittsomme Sykdommer og senior forfatter av studien.,

Mallory Agard, en sjette-års student i Driskill Graduate-Programmet i miljø-og biovitenskap (DGP), var hovedforfatter av studien.

suksessen av en bakterie som ofte avhenger av dens evne til å konkurrere i sine omgivelser. Lunge, for eksempel, er et intrikat økosystemet, og kroppen kjemper for å opprettholde den naturlige microbiome i ansiktet av bakterier og virus invaderende via spytt og innånding.

Imidlertid, det er ikke bare en kamp mellom «gode» og «onde»; inter-belastning konkurranse blant patogene bakterier er hard. Det er over 150 forskjellige stammer av K., pneumoniae, mange som kan bli funnet i den samme sykehus eller til og med i den samme pasienten, ifølge studien.

for Å spore hvilke stammer som dominerer, Northwestern forskere utviklet «StrainSeq,» en metode for å måle belastningen prevalens ved å identifisere stammer’ unike genom sekvenser. I den aktuelle studien, Agard, Hauser og kolleger infiserte mus med flere stammer av lungebetennelse bakterier samtidig, og målt belastning overflod etter utbruddet av sykdommen.

De fant at en stamme av K. pneumoniae, kalt KPPR1, gjentatte ganger outcompeted den andre stammer av K., pneumoniae i modellene. Ifølge studien, som er svært mye mer KPPR1 bakterier ble funnet i lungene 20 timer etter infeksjon sammenlignet med andre stammer.

det er Interessant, KPPR1 fant ikke samme suksess da salmen ble blandet i et laboratorium miljø, snarere enn i levende dyr.

Mange bakterier har indirekte mekanismer for å undergrave konkurrerende stammer, endre miljøet til å gjøre det ugunstig for vekst av konkurrenter. Andre bakterier gjør dette mer direkte, er det bare å angripe konkurrerende stammer.,

Fordi KPPR1 vaklet utenfor lungene miljø, forskere hypotese om at KPPR1 kan operere gjennom en indirekte mekanisme som er bare effektiv i lungene, for eksempel sequestering en viktig ressurs eller fremkalle en immunrespons som er mer dødelig for andre stammer.

«Vi trodde først at stammer som ville spre seg i lungene til den samme grad av om de var inokulert sammen som et basseng i en mus eller individuelt i egen mus,» Hauser sa., «Vi ble overrasket over å finne at en enkelt stamme raskt og robust outcompetes den andre stammer i bassenget, selv om det samme belastning ikke nødvendigvis oppnå høyere tall i lungene når inokulert alene.»

Lignende funn ble observert med en annen viktig lungebetennelse bakterien, Acinetobacter baumannii. Dette tyder på at inter-belastning konkurranse kan oppstå i mange forskjellige bakteriearter, forfatterne sa.,

Videre undersøkelser av disse bakteriell populasjonsdynamikk kan belyse mekanismer som driver hierarkiet, og i fremtiden kan hjelpe forskere med å finne måter å stoppe disse bakteriene fra å forårsake infeksjoner, i henhold til Hauser.

«Flere stammer av K. pneumoniae er ofte identifisert i sykehus rundt om i verden som vanlige årsaker til lungebetennelse,» Hauser sa. «Å forstå hvilke faktorer som gjør at disse stammene for å være så vellykket i forhold til andre K., pneumoniae stammer kan tillate utvikling av nye behandlingsformer som hindrer deres evne til å gjentatte ganger forårsake en livsfarlig kjemisk lungebetennelse.»

Egon Ozer, MD, PhD, ’08 ’12 GME, assisterende professor i Medisin i Divisjonen av Smittsomme Sykdommer, og Raul Piseaux, MD, forskningsmedarbeider i seksjon for Lunge og intensivavdeling, ble co-forfatterne av studien.

Dette arbeid var støtte fra National Institutes of Health tilskudd K24 AI104831, R01 AI053674, R01 AI118257, U19 AI135964 og T32 AI747620.