Vurdering og Behandling av Fem Diabetiker Nødhjelp

EMS samtaler for pasienter med diabetes er vanlig for mange grunner, blant annet økt risiko for hjerte-sykdom, cerebrovaskulær sykdom, lungebetennelse, infeksjon og deres mange diabetiske komplikasjoner., Å kjenne og gjenkjenne vanlige nødhjelp oppstått hos diabetikere er viktig både på grunn av deres frekvens og at de ofte livstruende.

I denne artikkelen fokuserer vi på fem diabetiker nødhjelp: 1) diabetisk ketoacidose (DKA); 2) hyperosmolar hyperglykemiske state (HHS); 3) hyperglykemi uten åpenbar acidose; 4) hypoglykemi; og 5) andre utvalgte medisinsk nødhjelp i diabetes.,

Type 1 & Type 2 Diabetes

pathophysiology av Type 1 og Type 2 diabetes er faktisk ganske forskjellige, selv om deres navn foreslår to undertyper av samme sykdom.

Type 1 diabetes, tidligere kalt juvenile-onset diabetes, begynner som regel i barndommen og er ofte familiær. I Type 1-diabetes, har kroppen en absolutt mangel på insulin.,

Type 2 diabetes, tidligere kalt voksen utbruddet diabetes, er forskjellige fra Type 1 i at cellene i kroppen blir resistente mot insulin, men det er fortsatt noen celler som fortsatt produserer insulin. De fleste pasienter med Type 2 diabetes er eldre og har komorbide tilstander som fedme og hypertensjon.1,2 Dessverre, det er et økende antall overvektige ungdom som utvikler denne «voksen alder» sykdom relativt tidlig i livet.

Pasienter med Type 2 diabetes vanligvis ta muntlig medisiner vs., insulin for behandling, mens pasienter med Type 1-diabetes krever insulin erstatning terapi. I begge typer av diabetes, ukontrollert hyperglykemi er skadelig for nesten alle kroppens vev.

Diabetisk Ketoacidose (DKA)

Insulin er et hormon som produseres i bukspyttkjertelen av beta-cellene., Selv om insulin har utallige roller i hele kroppen, finner vi det best å fokusere på fem viktigste handlinger. (Se Tabell 1).,c»>

Table 1: Five major actions of insulin

Drives glucose into cells

Drives potassium into cells

Anabolic

Blocks fat breakdown

Blocks protein breakdown

The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., I tillegg, den beveger seg kalium inn i cellen, er anabole og hindrer nedbryting av proteiner og fett.

Derfor, mangel på insulin resulterer i hyperglykemi, hyperkalemi og en katabolsk tilstand hvor proteiner er brutt ned i ketoacids, og fett blir brutt ned til frie fettsyrer. Alle disse til sammen er det vi kjenner som DKA. (Se Figur 1).)

Årsaker: Enhver situasjon som oppstår i en diabetiker som krever økt insulin uten at etterspørselen blir oppfylt, kan det resultere i DKA.,

Den vanligste ytre årsaken til DKA-infeksjon er vanligvis en urinveisinfeksjon, men diabetikere er også i fare for lungebetennelse, cellulitis og mer invasive hud infeksjoner.3

Infarction av alle typer vev kan også føre til DKA. Disse inkluderer myokardinfarkt (MIs) og cerebral infarctions (dvs., slag). Mindre vanlig, tarm iskemi kan føre til DKA., Dermed, voksne pasienter over den alderen 30-40 med mistanke DKA bør bli avhørt for noen symptomer forenlig med myokardisk iskemi eller infarkt.

Type 1 diabetikere kan ikke ha brystsmerter med akutt MI, og kan presentere med kortpustethet, svakhet eller andre subtile symptomer, slik som isolert kvalme og oppkast, og bør ha en 12-føre EKG utføres når det er hensiktsmessig.

En rask slag eksamen bør også utføres hos pasienter med svakhet, visuelle endringer, og alle andre slag-lignende symptomer eller endret mental status.,

Graviditet kan forårsake DKA på grunn av økt insulin kravet. Alle kvinner i fertil alder bør bli avhørt om sin graviditet status.

Taktløshet med sukker, kommer av en diabetiker diett, eller bruk av alkohol kan føre til DKA når pasienter tar i for mange kalorier uten regnskap for dem med passende doser av økt insulin.

Den mest vanlige årsaken til DKA, men er rett og slett hoppe over doser insulin. Dette kan skje når pasienter går glipp av måltider og feilaktig tror at de ikke trenger å ta sin insulin fordi de ikke spiser., Faktisk, et visst nivå av insulin er alltid kreves av kroppen for grunnleggende metabolske funksjoner, selv i fravær av inntak av mat.

Insulin mangel kan også oppstå ved en feiltakelse hos pasienter med insulin pumper som har pumpe feil eller dislodgement av deres pumpe, noen ganger som ikke gjenkjent av pasienten. Pasienter med ny-onset Type 1-diabetes kan grupperes i denne insulin-mangel kategori, som sin første presentasjon er ofte DKA.

Tegn og symptomer: Forstå insulin mangel som er årsak til DKA er nøkkelen til å forstå alle etterfølgende nedstrøms effekter. Som insulin nivåer nedgang, blodsukkernivået øker, fordi cellene ikke kan transportere glukose over membraner uten insulin. Øke blodsukkernivået føre til plasma å bli hyperosmolar.

Høye nivåer av glukose i nyrene trekker store mengder vann og elektrolytter i urinen gjennom en osmotisk effekt.1 Dette resulterer i stort volum diurese (dvs., polyuria)., Klassisk, pasienter i DKA-rapport polyuria og polydipsia (dvs., økt tørst).

Merket, dette økt diurese på grunn av økt osmolality vil resultere i alvorlig dehydrering. I gjennomsnitt vil en pasient med DKA har væske underskudd på 4-6 L. Ikke bare denne vanndrivende effekten resultere i tap av vann, det fører også til tap av elektrolytter, spesielt kalium og fosfor.

Med mangel på glukose som energikilde, fett begynner å brytes ned til frie fettsyrer, som metaboliseres i ketoacids. Økningen i ketoacids produserer en metabolsk acidose., En ketoacid, aceton, kan noen ganger være luktet av tilbydere og er sagt å ha en «fruktig» lukt.

I et forsøk på å kompensere for metabolsk acidose, pasienter kan ta dype og arbeidet åndedrag til å redusere sine utslipp av karbondioksid (CO2), og de vil utvikle en sekundær eller kompenserende luftveier alkalosis.

Blåser av CO2 bidrar til å oppveie metabolsk acidose ved å heve pH-verdien i blodet. Dette luftveier mønster er klassisk referert til som «Kussmaul respirations,» og beskriver dyp pusting ofte observert i DKA-pasienter.,

acidose, for grunner som ikke er helt klart, kan også føre til generalisert ubehag i magen, et vanlig symptom rapportert av DKA-pasienter. Imidlertid, leverandører bør være forsiktige for ikke å avvise intra-abdominal prosesser, som for eksempel tarm iskemi og andre kirurgiske abdominale problemer, som kan også føre til magesmerter og føre til DKA.3 ubehag i magen, kvalme og oppkast kan også være et tegn på akutt MI i en diabetiker pasienten.

Elektrolytt kriser kan oppstå hos pasienter med alvorlig DKA. På grunn av den osmotisk diurese, hele kroppen kalium er redusert., Imidlertid, serum kalium konsentrasjoner kan faktisk være høy i utgangspunktet som kalium er flyttet ut av celler i acidotic lavt insulin stater.

Når insulin administreres, vil den begynne å korrigere acidose sammen med å stimulere glukose transport pumpe som også transporterer kalium, og serum kalium konsentrasjoner kan raskt stuper. Dette kan resultere i livstruende hypokalemic-indusert arytmier. For denne grunn, insulin bør aldri gis i feltet (eller i sykehus) til kalium verdier er kjent.,

EMS-leverandører bør være klar over en sjelden, men svært dødelig komplikasjon av DKA sett på barn. Cerebral ødem er sett i opp til 1% av alvorlige tilfeller av DKA i barn og har en dødelighet på opp til 50%. Årsaken er fortsatt uklart, men det er forbundet med alvorlighetsgraden av acidose og også med administrasjon av bikarbonat.4 presenterer med tegn til økt intrakraniale trykket slik som hodepine, elev endringer, endringer i mental status, og bradykardi.,3

Ledelse: EMS leverandører bør du alltid vurdere DKA i differensial i diabetiker pasienter, spesielt Type 1-diabetes som presenterer med hyperglykemi. Tilbydere bør se etter tegn på DKA, slik som dehydrering (for eksempel, tørr hud, tørre slimhinner, takykardi), Kussmaul respirations og magesmerter.

Tilbydere skal utføre en 12-føre EKG og hjerneslag eksamen når det er hensiktsmessig, spesielt pasienter som tilnærming 40 år eller klager på brystsmerter, kortpustethet eller andre nevrologiske symptomer. Årsakene til DKA, spesielt infeksjon, bør søkes.,

Den viktigste prehospital behandling er å begynne isotoniske IV væsker. I ED, den gjeldende standarden på omsorg for pasienter i DKA er å få rundt 20 cc/kg bolus (1-1.5 L) av fysiologisk saltvann, og deretter 500 cc/hr. for fire timer. Dermed EMS-leverandører bør målet for dette som pasientens første behandling. Lactated Ringers løsning kan byttes ut med vanlig salt i samme takt.

DKA pasienter til syvende og sist trenger insulin terapi og krever ofte en insulin intravenøst, noe som ikke er som regel administrert av EMS leverandører.,

Alle pasienter bør plasseres på en hjerte-skjerm, på grunn av potensialet for alvorlige elektrolytt forstyrrelser som hyperkalemi, som vanligvis oppstår før insulin administrasjon.

Sodium bicarbonate administrasjonen har vært forbundet med cerebral ødem i barn og kan paradoksalt nok gjøre det sentrale nervesystemet mer acidotic i både barn og voksne. Derfor, empiric administrasjon av bicarb bør ikke brukes i prehospital setting hvis en pasient har forestående hjertestans, inkludert livstruende EKG-endringer av hyperkalemi.,

Hyperglykemiske Hyperosmolar Stat

Diabetiker hyperglykemiske hyperosmolar state (HHS) forekommer hos pasienter med Type 2 diabetes og har en markert høyere dødelighet enn DKA.5

Lik DKA, pasienter oppleve hyperglycemia (glukose nivåer generelt større enn 600 mg/dL) med en hyperosmolar-indusert diurese og dehydrering.,

Selv om det er en relativ mangel på insulin til stede i HHS, graden av mangel er ikke så stor som i DKA og sykdommen er for en stor del på grunn av insulinresistens.

Dermed cellene har nok insulin for noen energiproduksjon, som hindrer ketoacid produksjon, og dermed ketoacidose. Imidlertid, glukose akkumuleres i kroppen.3

faktisk, graden av hyperglykemi, er vanligvis mye større i HHS enn DKA og er ofte over 1000 mg/dL, noe som resulterer i en enda større osmotisk diurese.,5 So, pasienter med HHS er svært dehydrert med en gjennomsnittlig væske underskudd på 8-12 L. 2

Dehydrering er ofte forsterket av det høye antallet av HHS pasienter som er sengeliggende og har derfor dårlig vann inntak.5

Årsaker: De samme årsakene til DKA også føre til HHS, og de fem jeg er bør vurderes her. Infeksjon er fortsatt den vanligste årsaken til HHS og er til stede i omtrent halvparten av alle pasienter med HHS, spesielt lungebetennelse og urinveisinfeksjoner.5 Hjerteinfarkt og hjerneslag er også vanlig precipitants., Medisiner, spesielt steroider, kan være den underliggende årsaken til en pasient utvikler HHS.

Tegn og symptomer: tilbyder skal se etter tegn på alvorlig dehydrering. Pasienter er ofte hypotensive og tachycardic. Fordi pasienter med HHS ikke utvikler alvorlig metabolsk acidose som hos pasienter med DKA, de vil ikke ha Kussmaul respirations og ikke utvikle vanligvis magesmerter, med mindre de har faktisk intra-abdominal patologi.,3

i Motsetning til pasienter med DKA, pasienter med HHS er mye mer sannsynlig å presentere med nevrologiske effekter, inkludert koma i opp til 20%, og kan presentere med fokale nevrologiske skader og beslag.3,5

Ledelse: De samme behandlinger av DKA skal skje i HHS. Selv om en 12-føre EKG er ikke obligatorisk for yngre hyperglykemiske pasienter og de antatte DKA, prehospital leverandører bør du alltid få en 12-føre EKG i alle antatte HHS pasienter og skjermen dem for hjerneslag., Dette er fordi både akutt MI og cerebrovaskulær (CVA) kan enten være årsak eller komplikasjon av dette syndromet. Tilbydere bør sterkt vurdere og undersøke for kilder av infeksjon.

Alle pasienter bør plasseres på hjerte-skjermer og isotoniske IV væsker igangsatt. Et volum bolus bør gis til tilstrekkelig perfusjon er oppnådd. Den eksakte mengden av dette bolus er variabel, men EMS-leverandører bør være aggressiv med væsker inntil pasienten har en sterk puls eller systolisk trykk er over ca 110-120 mmHg.,

Hyperglykemi Uten Åpenbar Acidose

Pasienter med Type 1-eller Type 2 diabetes kan presentere med hyperglykemi uten ketosis eller tegn til HHS. Disse pasientene kan være oppstått tidlig i løpet av sine DKA-eller HHS, og dermed ennå ikke har utviklet acidose eller hyperosmolarity, eller de kan bare være kronisk hyperglykemiske.

Det er også mulig for pasienter å være hyperglykemiske for en lang periode av tid ennå være uvitende., For eksempel, en udiagnostisert Type 2 diabetiker kan utvikle hyperglykemi, polydipsia og polyuria over flere uker, selv om deres blod glukose nivå kan være godt over 200 mg/dL, de har ingen andre symptomer eller laboratorium misdannelser.

Når diagnosen er stilt, er det veldig viktig for diabetikere å opprettholde euglycemia (dvs., et normalt nivå av blod glukose), siden langvarig hyperglykemi kan føre til flere komplikasjoner, inkludert hjerteinfarkt, hjerneslag, blindhet, nevropati og ekstremitet infeksjoner som fører til amputasjoner.,

Årsaker: årsakene til hyperglykemi uten acidose er den samme som forårsaker med acidose–nemlig de fem jeg er.

Tegn og symptomer: Det er viktig å merke seg i hyperglykemi uten acidose er mangel på symptomer. Pasienter som ikke har Kussmaul puste og pusten vil ikke ta på seg en «fruktig» lukt. Med mindre det er en CVA, skal det ikke være nevrologiske avvik og pasienter er generelt godt som vises. Den eneste ledetråd kan være polydipsia og polyuria, eller bare uspesifikke klager som svakhet og tretthet.,

Diabetiker pasienter som kan overvåke sitt eget glukose nivåer kanskje merke til at deres blod glukose har blitt hevet. Hyperglykemi uten åpenbar acidose kan være øvrig fant ved EMS-leverandører når du svarer for en pasient med en annen primær klage.

Ledelse: I prehospital setting, det er som regel ikke kjent om en pasient er i DKA-eller HHS med mindre det er åpenbare tegn eller symptomer. Derfor, den første tilnærming til hyperglykemi er svært lik i de fleste tilfeller.

Det er viktig å vurdere om pasienten har tegn eller symptomer på en infeksjon.,

hos eldre pasienter som er funnet å være hyperglykemiske, en 12-føre EKG og hjerneslag evaluering er en viktig del av vurderingen. Selv om disse pasientene viser ingen tegn til DKA-eller HHS, kan de fortsatt være volum utarmet, og IV væsker bør initieres hvis du på alle mulige hos pasienter med blod glukose over 250 mg/dL, selv om en væske bolus er ikke generelt er angitt.

Når du er på sykehus, hyperglykemi er generelt behandlet med en kombinasjon av IV crystalloids og subkutane doser insulin, avhengig av den underliggende årsaken.,

Hypoglykemi

Selv om hyperglykemi ikke alltid representerer en krise i diabetikere, symptomatisk hypoglykemi er alltid en nødsituasjon og kan føre til rask forverring og død hvis ikke løst umiddelbart. Alvorlig hypoglykemi vanligvis oppstår når glukose er < 50 mg/dL.1

Årsaker: Hypoglykemi er ikke en direkte komplikasjon til diabetes, men heller en komplikasjon til behandlingen. Vi husker årsaker til hypoglykemi med mnemonic «re-forklart.» (Se Tabell 3.,)

Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Det kan være på grunn av en økning i pasientens insulin dose, hoppe over måltider eller tung trening.1

Hypoglykemi kan også oppstå hos Type 2 diabetikere som tar oral hypoglycemic medisiner, særlig sulfonylurea.

sulfonylurea, inkludert glipizide, glimepiride og glyburide, handle ved å øke insulin utslipp fra bukspyttkjertelen. Ikke-sulfonylurea p-diabetiker medisiner, for eksempel metformin, vanligvis ikke føre til hypoglykemi.,2

Det bør bemerkes at en infeksjon i både Type 1 og Type 2 diabetikere kan presentere som hypoglykemi, og at hypoglykemi kan også forekomme i ikke-diabetiker pasienter.

Tegn og symptomer: Hypoglykemi bør alltid vurderes og umiddelbart ekskludert i diabetiker pasient presenterer med endret mental status, svakhet eller hjerneslag symptomer.

Tegn og symptomer kan være delt inn i neuroglycopenic og autonome manifestasjoner.2

Neuroglycopenic manifestasjoner er de som er et resultat av lave nivåer av glukose i hjernen., Dette inkluderer forvirring, agitasjon, fokale nevrologiske skader, kramper og koma. Fokale nevrologiske skader kan etterligne slag og er årsaken til at alle potensielle slagpasienter må ha sine glukose sjekket så snart som mulig.

Det autonome manifestasjoner oppstå på grunn av counter-forskrifter og hormoner, som for eksempel adrenalin, som er utgitt i løpet av en hypoglycemic staten. Disse tegn og symptomer inkluderer palpitasjoner, takykardi, angst og svette.

Merk at den hurtighet som hypoglykemi utvikler vanligvis bestemmer hvilke type symptomer dominerer., Hos pasienter med et plutselig fall i glukose, det autonome manifestasjoner dominerer. Imidlertid, pasienter med en svakere nedgang i blodsukkeret, neuroglycopenic tegn dominerer.1,2

Administrasjon: Sikre Si (dvs., luftveier, åndedrett og sirkulasjon) er alltid den mest viktig første skritt. Den første-linje behandling av hypoglykemi er glukose. I en våken pasient som er i stand til å svelge, oral glukose kan bli gitt, eller, hvis denne ikke er tilgjengelig, mat som er rik på sukker.,

hos pasienter som ikke svarer, sterkt endret, eller står i fare for aspirasjon med å svelge, IV druesukker bør gis. En dose på 50 cc 50% (25 gram) druesukker er vanligvis administrert og er forventet å øke serum glukose ved 225-250 mg. Selv om tre fjerdedeler av alle EMS-tjenester bruker D50, dette hyperosmolar løsning kan være mindre sikker enn å bruke 100 kopi av D10W.6

Glucagon er en andre-linje agent som kan administreres intramuskulært (IM) hos pasienter hvor IV tilgang er ikke mulig, men det er tregere enn IV glukose for å reversere symptomer på hypoglykemi.,

Glucagon kan være gitt i en dose på 1 mg IM, subkutant eller intranasally, selv om IM er foretrukket på grunn av sin mer hurtig innsettende. Glucagon fungerer ved å avgi glykogen butikker fra leveren, som kan deretter bli konvertert til glukose.

husk at i underernærte pasienter, spesielt alkoholikere og de som har alvorlig leversykdom, glucagon er ofte ineffektiv på grunn av lav glykogen butikker. Vanlige bivirkninger av glucagon er kvalme og oppkast.

Spesiell forsiktighet bør utvises når en hypoglycemic pasienten er oppstått som bruker orale hypoglykemiske legemidler., Disse pasienter har høy risiko for hypoglykemi gjentakelse.

Utilsiktet inntak av sulfonylurea av barn–enda en pille–kan resultere i alvorlig hypoglykemi og død hvis ikke gjenkjent. Selv om ikke tilgjengelig i prehospital setting, oktreotid er brukt i ED som et alternativ behandling for sulfonylurea overdose.

Aksepterer avslagene fra hypoglycemic pasienter på muntlig hypoglycemic medisiner er farlig og bør unngås hvis mulig.,

Vanlig Medisinsk Nødhjelp

langvarig hyperglykemi er svært skadelig for organsystemer, plassere diabetikere høyere risiko for mange andre sykdomsprosesser inkludert infeksjoner, slag og MIs. Presentasjon av disse sykdomsprosesser kan være atypisk i forhold til ikke-diabetiker pasienten. Dette er en mest bemerkelsesverdige i MIs hvor diabetikere kan ikke klage på brystsmerter, men snarere kan ha andre atypiske symptomer som dyspné, kvalme, oppkast, synkope eller svakhet.,

Vurderer disse symptomene som den typiske MI presentasjon hos diabetikere vil bidra til å redusere sjansen for å gå glipp av en MI. Leverandører skal ha en lav terskel for å få en 12-føre EKG hos diabetikere med noen av disse klagene.

Infeksjoner er vanlig hos diabetikere, spesielt infeksjoner i urin, luftveiene og huden. Utføre en grundig sykehistorie og fysisk eksamen, og å betale nær oppmerksomhet til vitale tegn til skjermen for sepsis vil bidra til å identifisere infeksjoner.,

til Slutt, pasienter med endret mental status eller andre nevrologiske klager skal ha et slag eksamen utført.

Konklusjon

Diabetiker pasienter ofte utnytte prehospital care system., Vanlige problemer i denne gruppen inkluderer DKA, HHS, hypoglykemi, hyperglykemi uten acidose, og andre vanlige medisinske problemer som kan manifestere seg med atypisk presentasjoner.

Grundig vurdering av disse diagnosene i alle diabetiker pasienter vil føre til tidligere diagnose og behandling.

2. Tintinalli JE, Stapcyzynski JS, Ma OJ, et al. Tintinalli ‘ s emergency medicine: En omfattende studie guide, 8. utgave. McGraw-Hill Education: New York, 2016.

5. Paquel FJ, Umpierrez GE., Hyperosmolar hyperglykemiske staten: en historisk gjennomgang av klinisk undersøkelse, diagnose og behandling. Diabetes Care. 2014;37(11):3124-3131.