We geprobeerd antwoord te geven op de vraag of buitensporige stijgingen van de endogene plasma angiotensin II (AII) het stimuleren van de ACTH-secretie door het meten van PRA, AII, AVP, ACTH, en cortisol in 8 patiënten met de ziekte van Addison voor en na de intrekking van fludrocortisone vervanging., Om 14.30 uur werd bloed afgenomen, precies 6 1/2 uur nadat de ochtenddosis hydrocortison was ingenomen. PRA en all waren aanvankelijk hoger dan normaal bij 4 patiënten. Na het staken van fludrocortison gedurende 1 of 2 weken stegen de PRA en AII duidelijk bij 4 patiënten (tot 260 ng/l) zonder gelijktijdige veranderingen in plasma ACTH-spiegels (r = -0,081, AII vs ACTH). Veranderingen in plasmacortisol konden een stimulerend effect van AII op ACTH niet verduisterd hebben door variabele feedback remming van ACTH-afgifte., De toename in plasma-all-spiegels bij de 4 patiënten was groter dan die waargenomen in een eerdere studie bij normale proefpersonen na een rigoureuze natriumbeperking in de voeding. Bij alle patiënten ontwikkelde zich hyperkaliëmie na stopzetting van fludrocortison, onafhankelijk van veranderingen in PRA en AII. Stijgingen in PRA, AII en plasmakalium werden gedeeltelijk ongedaan gemaakt door verhoogde natriuminname en verder onderdrukt door hervatting van de fludrocortison-therapie., Plasma AVP bleef binnen het normale bereik na stopzetting van fludrocortison, maar was licht verhoogd na verhoging van de zoutinname zonder toediening van fludrocortison.
conclusies: stijgingen van endogeen Plasma all tot niveaus die tien keer hoger zijn dan normaal, stimuleren de ACTH-afgifte niet. All is waarschijnlijk geen fysiologische modulator van ACTH secretie. Mineralocorticoïdensubstitutie bij de ziekte van Addison dient te worden gecontroleerd door middel van plasmakaliummeting. Hyperkaliëmie kan naast normale PRA voorkomen.(ABSTRACT afgekapt op 250 woorden)
Geef een reactie