Kies land

Alex Williams

omdat ik meer dan 50 jaar student biologie ben geweest, heb ik nooit een probleem gehad met het concept van gunstige mutaties. Ik was dan ook geschokt toen ik in recente rapporten over het menselijk genoom ontdekte dat er geen gunstige mutaties zijn gevonden. Alleen ‘schadelijke’ en ‘functionele’ mutaties zijn gedocumenteerd. Toen ik wat onderzoek deed naar de manieren waarop genetische theoretici nuttige mutaties hebben behandeld, en de gegevens waaruit ze hebben gewerkt, was ik nog meer geschokt om te ontdekken dat ze ook geen gegevens hadden om mee te werken.,de theorie van gunstige mutaties werd oorspronkelijk ontwikkeld door de Engelse statisticus R. A. Fisher, de grondlegger van het neo-Darwinisme, in zijn boek The Genetical Theory of Natural Selection uit 1930.1 maar hij had alleen schadelijke mutaties om mee te werken en dus kwam hij met zijn theorie van gunstige mutaties uit een geloof dat ze moeten bestaan. Genetische theoretici hebben zijn voorbeeld sindsdien gevolgd. De wurggreep die de neo-darwinistische evolutie heeft bereikt over de academische wereld en de media van vandaag werd dus gebouwd op niets meer dan verbeelding en evolutionaire noodzaak.,Darwin ‘ s oorsprong van soorten begon de bal te rollen, maar hoewel het alom geprezen werd, stuitte het op felle tegenstand van professionele wetenschappers.2 aan het begin van de 20e eeuw had de ontdekking van Mendeliaanse genen en het feit dat ze konden muteren Darwins ideeën grotendeels terzijde geschoven. Tegen het einde van de jaren 1920 de wetenschap van de genetica en de ontdekking dat bekende mutaties waren allemaal schadelijk vormden een schijnbaar fatale uitdaging voor Darwinisme. Maar in 1930 begon een nieuwe revolutie. Fisher publiceerde zijn boek en hij en zijn collega-Engelse wiskundige J. B. S., Haldane stelde samen met de Amerikaanse geneticus Sewall Wright in de jaren 1930 en 1940 een deel van de wiskunde samen die bekend werd als de ‘moderne synthese’, of neo-darwinistische theorie.deze theorie bleef grotendeels academisch tot er in 1953 een convergentie van drie andere gebeurtenissen plaatsvond. Watson en Crick publiceerden de double-helix structuur van DNA, waardoor de biologie zijn eerste ooit aarding in de harde natuurwetenschappen. Bernard Kettlewell, een Research Fellow aan de Universiteit van Oxford, begon experimenten op industrieel melanisme in de pepervlinder., Deze produceerden het allereerste voorbeeld van natuurlijke selectie in het wild3 en het werd leerboek orthodoxie als ‘evolutie in actie’. En de Amerikaanse geochemist Clair Patterson kondigde op een conferentie aan wat een ‘universele constante’ zou worden in het evolutionaire wereldbeeld—de 4.55 miljard jaar ‘leeftijd’ van de aarde.

mutaties werden synoniem met nucleotideveranderingen in DNA. Natuurlijke selectie kwam opnieuw naar voren als alles-veroverende held, het bevorderen van gunstige mutaties, en het verwijderen van schadelijke degenen. En de officiële oodles van de tijd lieten de kans toe om op magische wijze iets in iets anders te transformeren., De hoogopgeleide atheïsten van vandaag groeiden op met het geloof in evolutie als feit, de media maakten er een industrie van, en (bijna) iedereen geloofde het. Maar op het Iups Congres in Birmingham in juli 2013, de President, Oxford University Emeritus Professor Denis Noble, aangekondigd dat “alle centrale veronderstellingen van de moderne synthese … zijn weerlegd”.4

gunstige mutaties

ondanks Noble ‘ s kritiek (en die van anderen zoals ReMine,5 Sanford6) blijft het concept van de gunstige mutatie het middelpunt van het evolutionaire denken. Het onderliggende idee bestaat al sinds Darwin ‘ s tijd., Op p. 63 van de laatste editie van 1876 van The Origin zei Darwin dit:

“natuurlijke selectie … impliceert alleen het behoud van de variaties die zich voordoen en gunstig zijn voor het wezen onder zijn levensomstandigheden.”

niemand kan daar bezwaar tegen maken. Darwin definieerde wat hij bedoelde met ‘variatie’ in hoofdstuk 2 van de oorsprong als dingen die kunnen worden waargenomen door een zorgvuldige studie van vele individuen van de rassen, soorten en geslachten van belang., Met andere woorden, natuurlijke selectie werkte aan die ‘variaties’ die al aanwezig waren als men goed en systematisch genoeg keek. Maar toen Mendel ’s particulate theory of inheritance Darwin’s blending theory of inheritance overtrof vond er een dramatische verandering plaats in de Betekenis van het woord ‘variation’. Mendels deeltjes (genen) bleken te kunnen muteren—spontaan te veranderen in iets dat voorheen niet bestond. In het nieuwe tijdperk van de genetica was een ‘variatie’ niet meer noodzakelijk iets dat al bestond en door een zorgvuldige wetenschapper kon worden waargenomen., Mutaties gaven evolutionisten het eerste solide bewijs dat er iets nieuws kon ontstaan dat voorheen niet bestond. Darwin ’s definitie van’ variatie ‘ was niet langer de baas!toen de genetica in 1953 volwassen werd in de dubbele helix van DNA, met zijn uitwisselbare informatiedragende bases, vond een andere verandering in de Betekenis van ‘variatie’ plaats. Het was al bekend dat natuurlijke variaties van Darwin ‘ s soort werden geproduceerd tijdens de overgang van meiosis., Maar toen men ontdekte dat’ willekeurige fouten ‘konden voorkomen in het kopiëren van DNA van individuele nucleotiden werden deze de fabrieken voor het’iets nieuws dat voorheen niet bestond’. De neo-Darwiniaanse mantra van ‘mutaties en natuurlijke selectie’ moest nu volledig afhankelijk zijn van willekeurige kopieerfouten om de nieuwe informatie te produceren die de evolutie van microben naar de mensheid vereiste. De ‘ gunstige mutatie ‘van de vroege genetici was veranderd in een’ gunstige ‘ willekeurige DNA-kopieerfout.,Something for nothing—The Darwinian dream in de 1859 first edition of Darwin ’s Origin waren zijn eerste woorden een citaat uit William Whewell’ s 1833 Bridgewater Treatise:

” maar met betrekking tot de materiële wereld kunnen we tenminste zover gaan als dit—We kunnen zien dat gebeurtenissen niet worden veroorzaakt door geïsoleerde interposities van goddelijke kracht, uitgeoefend in elk afzonderlijk geval, maar door de oprichting van algemene wetten.,”

in zijn laatste hoofdstuk schetste Darwin zijn visie op het leven in al zijn” eindeloze vormen mooiste en mooiste “als het resultaat van deze “algemene wetten”.het klinkt prijzenswaardig wetenschappelijk, maar tussen de regels door vinden we een man die de privileges en geneugten van het leven wil hebben zonder een speciale eer-of dankschuld te hebben aan zijn Schepper (Romeinen 1:21). De Schepper wordt genoemd, maar alleen als een verre eerste oorzaak, degene die wetten op materie imponeerde en leven ademde ‘in een paar vormen of in een’ in het begin., Alle volgende levensvormen ontstonden als de’ lineale afstammelingen ‘ van de Schepper(s) via evolutie.7 Darwin wilde alle verscheidenheid van het leven—inclusief de mens—’voor niets’krijgen. Net als de bomen en bloemen van het Engelse platteland wilde hij zichzelf zien als een product van de natuurwet. Hij wilde zichzelf niet zien als een bijzondere schepping naar het beeld en de gelijkenis van een persoonlijke Schepper (Genesis 1:26-28) die persoonlijke redder werd en op een dag zou terugkeren als persoonlijke rechter.,Darwin ’s verlangen om’ iets voor niets te krijgen ‘ ligt in het hart van het concept van gunstige mutatie en ook in het hart van de wereld omarming van de evolutie. Het is biologisch complex dus Ik zal een mechanisch voorbeeld uit de natuurkunde gebruiken om het punt te illustreren. In het decennium na 1859 stelde de Schotse natuurkundige James Clerk Maxwell een gedachte-experiment voor om de mogelijkheid te onderzoeken om Lord Kelvin ‘ s tweede wet van de thermodynamica te overtreden., Als zoiets mogelijk zou zijn dan zouden we een perpetuum motion machine kunnen bouwen en er ‘iets voor niets’ uit kunnen halen in de vorm van een eindeloze aanvoer van energie! Dergelijke machines kunnen de wereld voor onbepaalde tijd van stroom voorzien.

Maxwell stelde zich een rechthoekige doos voor, verdeeld in twee compartimenten met een deur in de scheidingswand. Een welwillende demon (die bekend werd als Maxwell ‘ s Demon) bewaakte de ene kant van de deur, en wanneer een heter dan gemiddeld gasmolecuul de deur naderde, liet hij het door naar de andere kant., Na een tijdje zou de ene kant alle heetste moleculen bevatten, waardoor de Tweede Wet van de thermodynamica werd overtreden, die voorspelde dat warmte de neiging zou hebben om van een heter naar een kouder gebied te reizen, niet andersom.

een machine die gebruik maakt van het principe van Maxwell ‘ s Demon is nu gemaakt om temperaturen te verkrijgen die zo dicht bij het absolute nulpunt liggen dat ze worden gemeten in miljoensten van een graad. Twee laserstralen nemen de plaats in van de demon, maar het resultaat is hetzelfde.,8 maar in plaats van de Tweede Wet van de thermodynamica te overtreden en natuurkundigen toe te staan ‘iets voor niets’ te krijgen, toont de machine aan dat er veel intelligent ontwerp, manipulatie en energieverbruik nodig is. En de uitkomst is volledig in overeenstemming met de Tweede Wet!

willekeurige gunstige mutaties zijn het biologische equivalent van Maxwell ‘ s Demon. Ze zouden het leven toestaan om een oogst te oogsten van nieuwe op DNA gebaseerde biologische informatie die alle grote variëteit van het leven kan creëren zonder dat er een Schepper nodig is., Richard Dawkins ‘ metafoor van het beklimmen van Mt Implibable illustreert de veronderstelde kracht van deze willekeurig gegenereerde ‘heilzame’ mutaties.9 Mt Implibable vertegenwoordigt de pure klif van onwaarschijnlijkheid die complexe aanpassingen (bijvoorbeeld ogen, reproductie, fotosynthese) vormen voor elke naturalistische evolutietheorie. Die meester van de spin nam ons mee langs de achterkant van Mt Implibable waar (zei hij) een eenvoudige stapsgewijze gradatie van willekeurige ‘heilzame’ mutaties lag., Elk kon één voor één worden geselecteerd en het neo-Darwiniaanse leven kon zelfs de hoogste toppen van evolutionaire onwaarschijnlijkheid overwinnen in langzame en gemakkelijke stadia. Toen Dawkins schreef voor’the public understanding of science’ 10 was het moleculaire bewijs niet beschikbaar om zijn beweringen te testen. Maar het tijdperk van de Genomica stelt ons nu in staat om dergelijke beweringen te onderzoeken en deze cruciale aanname in de moderne evolutietheorie te evalueren.,het menselijk genoomonderzoek wordt momenteel overal ter wereld uitgevoerd en de belangrijkste bevindingen kunnen in een paar woorden worden samengevat: het accumuleren van de mutatiebelasting en een veelheid aan associaties tussen mutaties en ziekten. De menselijke genmutatie Database11 bevat momenteel verslagen van meer dan 141.000 mutaties. Nieuwe worden ontdekt met een snelheid van meer dan 11.000 per jaar. Een samenvatting van September 2012 meldde dat van deze ongeveer 6.000 vormen ‘ziekte geassocieerde’ en ‘functionele’ polymorfismen (verschillende versies van een DNA-sequentie).,12 merk op dat de classificatie slechts twee categorieën erkent—mutaties zijn ofwel ‘ziekte geassocieerd’ of ze zijn ‘functioneel’. Er is geen categorie met het label “voordelig”.

De Online Mendeliaanse overerving in Man database13 catalogiseert alle bekende mutaties die op de eenvoudige Mendeliaanse manier worden geërfd. De ondertitel, ‘An Online Catalog of Human Genes and Genetic Disorders’, geeft de uitgebreide reikwijdte aan. Van ongeveer 6.000 ‘ziekte geassocieerde’ en ‘functionele’ mutaties is bekend dat ze op deze manier worden geërfd. Er is nergens sprake van’ gunstige ‘ mutaties.,

in een steekproef van 179 genomen uit het 1000 genomen Project bleek dat de gemiddelde gezonde persoon ongeveer 400 ‘ziekte geassocieerde’ mutaties en twee ‘ziekte veroorzakende’ mutaties droeg.Er zijn geen parallelle ontdekkingen gemeld voor ‘gunstige’ mutaties. In de 1.092 genomen waarover in oktober 2012 werd gerapporteerd, hadden ze 38 miljoen enkelvoudige basisveranderingen gevonden, waarbij elk individu gemiddeld 3,6 miljoen, 1,4 miljoen ‘indels’ (waarbij een verschil van 1-50 in het aantal bases optreedt door inserties en/of deleties), en 14.000 grote deleties (>50 bases) droeg.,15 volgens de eerder genoemde HGMD zijn bruto schrappingen (>20 basisparen) 5 tegen 1 groter dan bruto inserties. Een studie van menselijke genen die bijdragen aan intelligentie toont aan dat ze bijzonder kwetsbaar zijn voor mutatie en dat we allemaal minstens twee of meer mutaties dragen die schadelijk zijn voor onze intellectuele en emotionele vermogens.16

als we echt evolueerden op de neo-darwinistische manier dan zouden we onder deze miljoenen mutaties op zijn minst enkele ‘gunstig geassocieerde’ mutaties moeten hebben. Er is niets gevonden. Het zou echt groot nieuws zijn!, Onze genomen accumuleren schadelijke mutaties, niet ‘heilzame’, en ze verliezen DNA sneller dan ze het verkrijgen. We zijn op weg naar uitsterven, zoals Sanford voorspelde,6 niet naar nieuwe evolutionaire hoogten!

wat zeggen de theoretici?

Evolutietheoretici gebruiken een concept genaamd het ‘fitnesslandschap’ om mogelijke scenario ‘ s voor de werking van natuurlijke selectie voor te stellen. Dit landschap bestaat uit toppen, troggen en vlaktes., Organismen kunnen in elke richting langs vlaktes’ drijven ‘ zolang de mutatieveranderingen niet significant genoeg zijn voor selectie om op hen te werken. Ze kunnen in Dalen vallen door schadelijke mutaties te accumuleren, maar ze kunnen alleen pieken beklimmen door positieve selectie van gunstige mutaties. Maar om tot nuttige conclusies te komen moeten theoretici de ‘fitness-effects distributie’ kennen van de mutaties die wel optreden., Zij moeten weten hoe vaak grote, schadelijke mutaties voorkomen in vergelijking met die van kleine of geen effect, en hoe vaak grote-effect gunstige mutaties optreden in vergelijking met kleine-effect gunstige mutaties. Het kennen van deze distributies stelt hen in staat om wiskundige modellen te bouwen en evolutionaire experimenten uit te voeren die helpen om het fitnesslandschap te verkennen.

Tabel 1. Fisher ‘ s gegevens over mutaties die hij presenteerde in zijn Tabel 1.,

Een studie die gericht de menselijke conditie-effecten verspreiding van schadelijke mutaties in het eiwit coderende genen had geen problemen met het monteren van geschikte gegevens., Hun gegevens toonden aan dat meer dan 50% van de nieuwe mutaties waarschijnlijk ‘milde’ effecten zullen hebben (vermindering van de fitness met 0,1 tot 10%) en minder dan 15% van de nieuwe mutaties waarschijnlijk sterk schadelijke effecten zullen hebben.17 echter, in een studie van de fitness-effect distributie van gunstige mutaties was de auteur niet in staat om geschikte gegevens te vinden en dus werd gedwongen om de distributie te schatten met behulp van de ‘extreme waarde theorie’.18 Dit is een statistische methode voor het voorspellen van de frequentie van extreme gebeurtenissen zoals overstromingen en aardbevingen wanneer u slechts een beperkte hoeveelheid gegevens., Je hebt misschien gegevens voor 100 jaar, maar om zoiets als een kernreactor te bouwen moet je schatten hoe waarschijnlijk het is dat een 1000-jaar of 10.000-jaar gebeurtenis kan plaatsvinden tijdens zijn levensduur. De details van de methode zijn onbelangrijk omdat de auteur ons vertelt dat er een gevestigde conventie in de genetica is om gewoon te veronderstellen wat nodig is! Hij nam dus aan dat een wild-type allel (een ongemuteerde DNA-sequentie) zou kunnen muteren tot ‘een klein aantal gunstige’ alternatieve toestanden. Er waren geen gegevens nodig!, ‘Gunstige’ mutaties zijn een noodzakelijk onderdeel van de neo-darwinistische theorie, dus ze worden gewoon verondersteld te bestaan.

deze conventie werd opgericht door Fisher in zijn boek uit 1930. Hij had helemaal geen bewijs voor gunstige mutaties, dus moest hij ze zich voorstellen., Toen hij ze eenmaal had ingebeeld, moest hij zich alle details van hun aard en elke manier van handelen voorstellen. De enige gegevens die hij heeft gepresenteerd, staan in Tabel 1. Al deze mutaties waren door hun effecten schadelijk; de meerderheid was recessief en geen van hen was dominant. Alleen dominante en gunstige mutaties zijn nuttig voor evolutie dus Fisher moest een strategie bedenken om recessieve schadelijke mutaties om te zetten in dominante beneficials., Als misschien wel de grootste statisticus aller tijden had hij weinig moeite om een nogal kronkelige route daartoe uit te snijden, en het is een verhaal dat moet worden verteld. Voor dit artikel, echter, zullen we alleen richten op een aantal van de bezienswaardigheden op zijn reis.

ten eerste nam hij aan dat schadelijke en gunstige mutaties even waarschijnlijk waren. Dit is een verbazingwekkende ontkenning van de waarheid die voor hem lag in zijn tabel van gegevens! Daarna begon hij te verwijzen naar schadelijke mutaties als respectievelijk ‘minder voordelig’ en gunstige mutaties als ‘meer voordelig’., Dus met slechts een paar zorgvuldig gekozen Wezel woorden produceerde hij een heilzame fitness landschap waar voorheen was er geen! Hij nam vervolgens aan dat de verdeling van de fitness-effecten van alle mutaties in vergelijking met hun grootte een exponentiële curve zou volgen, hier weergegeven in figuur 1.

hij stelde zich voor dat kleine mutaties een grotere kans zouden hebben om de conditie van de soort te verbeteren dan grote mutaties, zodat de curve aan de linkerkant hoog is en aan de rechterkant naar nul afneemt naarmate de omvang van de verandering toeneemt. Fisher ‘ s verwachting van een exponentiële verdeling bleef de komende 80 jaar op zijn plaats.

om zijn fabricatie aan het licht te brengen, moeten we schadelijke mutaties scheiden van gunstige mutaties, die hij in figuur 1 had gebundeld., We kunnen dit doen door een kopie van figuur 1 te nemen, het horizontaal om te draaien, en het aan het origineel te verbinden, zoals in Figuur 2. Dit is Fisher ‘ s model – zowel schadelijke mutaties (links) en gunstige mutaties (rechts) hebben meestal een klein of nul effect op de fitness, en mutaties met een groot effect worden steeds zeldzamer. De misvatting van zijn model kan dan worden gezien in figuur 3 waar de gunstige mutaties zijn verwijderd omdat hij er geen had!,de hele basis van de neo-darwinistische theorie werd gebouwd op Fisher ‘ s denkbeeldige notie dat kleine schadelijke mutaties elke vorm van leven konden veranderen in een andere.

waarom zou een geleerde van wereldklasse als Fisher zich zo diep verlagen in zelfbedrog dat hij de realiteit van zijn eigen gegevens ontkent? Een deel van het antwoord wordt gegeven op p. 53 van zijn boek:

” …tenzij we de evolutionaire conceptie van de modificatie van soorten volledig moeten opgeven door de occasionele vervanging van één gen voor de voorganger waaruit het is ontstaan … vereist dat het succesvolle nieuwe gen op een of andere manier dominant wordt voor zijn concurrenten, en als er backmutaties optreden, ook voor zijn voorganger .,”

Fisher ‘ s toewijding aan evolutie dwong hem te geloven dat er weldadige mutaties moesten bestaan, en omdat hij geen bewijs had voor hun bestaan, moest hij ze uitvinden! Een ander deel van het antwoord wordt gegeven in de laatste vijf hoofdstukken van zijn boek. Ze waren gewijd aan eugenetica, een onderwerp waaraan hij zich sterk heeft verbonden. Zijn persoonlijke wereldbeeld was de oorzaak van zijn zelfbedrog en hij bedroog de wereld.

laten we nu wat vlees toevoegen aan Figuur 3 om de waarheid te illustreren die Fisher zo graag wilde ontkennen., Een samenvatting van de gemiddelde menselijke genoomstudies is het erover eens dat gunstige mutaties niet bestaan!

bezwaar! Bezwaar!

Op dit punt zullen Darwinisten veel lawaai maken over talrijke experimenten die zonder twijfel aantonen dat sommige mutaties kunnen leiden tot een verhoogde fitness, zowel bij mensen als in experimentele populaties. Dat is zeker waar., Een recent voorbeeld is de ontdekking dat een enkele nucleotide verandering in etnische Tibetanen (vergeleken met Han-Chinezen) hen in staat heeft gesteld om te gaan met de chronisch lage zuurstofniveaus die voorkomen op het hoog Tibetaans plateau.19 een wiki met andere voorbeelden is hier te vinden.20

waarom gebruiken de genetische theoretici deze gegevens en dit soort experimenten dan niet om hun fitness-effectsverdelingen voor gunstige mutaties af te leiden? Het antwoord op deze vraag is zeer onthullend—want er is veel meer in het leven dan alleen ‘mutatie en natuurlijke selectie’!, Het is een erkenning dat neo-darwinistische theorie eigenlijk alleen knutselt met het leven rond de randen, niet met zijn centrale componenten. Dit onderwerp wordt nader behandeld in deel 2 van dit artikel.

voor het verlaten van dit deel, echter, overweeg het volgende voorbeeld. Een van de grootste studies die ging op zoek naar gunstige mutaties in het menselijk genoom kwam met de volgende resultaten: 27-29% van aminozuur-veranderende mutaties zijn neutraal of bijna neutraal, 30-42% zijn matig schadelijk, en bijna alle rest (~36%) zijn zeer schadelijk of dodelijk.,21 niettemin beweerden zij dat:

” onze resultaten consistent zijn met 10-20% van de aminozuurverschillen tussen mensen en chimpansees die zijn vastgesteld door positieve selectie, waarbij de rest van de verschillen neutraal of bijna neutraal is.”

met andere woorden, ze konden geen nuttige mutaties vinden toen ze de gegevens voor hen doorzochten, maar als ze veronderstelden dat mensen en chimpansees evolueerden uit een gemeenschappelijke voorouder, konden ze het bewijs vinden., Het was dus alleen de aanname van evolutie die enig bewijs leverde voor gunstige mutaties, net zoals we ontdekten in Fisher ‘ s werk.

conclusies

zijn gunstige mutaties echt? Zij worden niet gecatalogiseerd in systematische studies van menselijke genomen, hoewel individuele voorbeelden van voordeel zijn gedocumenteerd. De catalogi bevatten alleen ‘schadelijke’ en ‘functionele’ mutaties. De genetische theorie van gunstige mutaties werd door R. A. Fisher in 1930 samengesteld uit niets meer dan schadelijke mutaties en de eisen van de evolutie., Zijn theorie heeft de biologie al meer dan 80 jaar beheerst en het is de primaire oorzaak achter de hedendaagse wurggreep die de neo-darwinistische evolutie uitoefent over de academische wereld, de media en zelfs de kerk. Recente experimenten hebben eindelijk de lang gewilde kenmerken van gunstige mutaties aan het licht gebracht, maar ze zijn helemaal niet wat Fisher verwachtte. Dit wordt behandeld in deel 2 van dit artikel.Dankbetuigingen Dr. Don Batten was zeer behulpzaam bij zijn commentaar op het eerste ontwerp van dit artikel.,