migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą klinicznie istotną arytmią, z ogólną częstością około 1% w populacji ogólnej.1 szacuje się, że 2,3 miliona dorosłych osób w USA ma AF, a liczba ta ma wzrosnąć do 5,6 miliona przez 2050. 1 najbardziej klinicznie istotne powikłanie z AF polega na ryzyku powstawania skrzeplin serca i zatorowości systemowej., W związku z tym wykazano, że AF jest silnym niezależnym czynnikiem ryzyka udarów zatorowych.2 Pozawałowy AF zwiększa ryzyko udaru prawie pięciokrotnie.2 jednak ryzyko udaru jest bardzo zróżnicowane i waha się od 1% do 15% rocznie,3 i jest w dużym stopniu zależne od obecności innych współistniejących czynników ryzyka. Identyfikacja pacjentów z AF zagrożonych udarem mózgu ma istotne implikacje terapeutyczne i prognostyczne., Tromboprofilaksja z zastosowaniem leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych może zmniejszyć ryzyko udaru u odpowiednio wybranych pacjentów z AF, 4, ale niesie ze sobą zwiększone ryzyko krwawienia i może wymagać zmian stylu życia, takich jak zmiany diety i częstego monitorowania stosowania warfaryny. Aby zrównoważyć ryzyko i korzyści związane ze stosowaniem tromboprofilaksji, pacjenci z AF, u których ryzyko wystąpienia udaru jest bardzo małe, zwykle nie wymagają leczenia. Osoby o niskim do umiarkowanego ryzyku mogą być leczone lekami przeciwpłytkowymi lub przeciwzakrzepowymi, podczas gdy osoby o umiarkowanym lub wysokim ryzyku zazwyczaj wymagają profilaktycznego leczenia przeciwzakrzepowego., Oprócz identyfikacji czynników ryzyka udaru u pacjentów z AF opracowano kilka schematów podziału pacjentów na grupy ryzyka w celu ułatwienia podejmowania decyzji klinicznych.
w tym artykule omówiono czynniki ryzyka udaru u pacjentów z AF oraz schematy stratyfikacji ryzyka, które można wykorzystać do identyfikacji pacjentów z ryzykiem udaru z AF.
kliniczne czynniki ryzyka udaru mózgu
w poniższych sekcjach omówiono zidentyfikowane czynniki kliniczne związane ze znacznie zwiększonym ryzykiem udaru u pacjentów z AF.,
wiek
wzrost wieku jest silnym niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu u pacjentów z AF.5-8 w analizie pacjentów z”samotnym AF”(tj. bez innych czynników ryzyka, w tym bez wcześniejszego udaru, przemijającego napadu niedokrwiennego, nadciśnienia, zastoinowej niewydolności serca, cukrzycy, dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego), roczna częstość udaru wynosiła 0% u pacjentów w wieku <60 lat, 1, 6% u pacjentów w wieku 60-69 lat, 2, 1% u pacjentów w wieku 70-79 lat i 3% u pacjentów w wieku >80 lat.,W systematycznym przeglądzie 18 badań, w których oceniano czynniki ryzyka udaru u pacjentów z AF, w ośmiu z 13 badań, w których oceniano wiek, stwierdzono wzrost wieku jako istotny czynnik ryzyka udaru.W zbiorczej analizie badań oceniających niezależne czynniki ryzyka udaru, starszy wiek był konsekwentnie niezależnym czynnikiem ryzyka udaru, co skutkowało 1,5-krotnym wzrostem ryzyka na dekadę.7
Seks
Płeć żeńska była niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu w kilku badaniach z udziałem pacjentów z AF.,6,7,10-12 w przeglądzie systematycznym 18 badań opisanych w poprzedniej sekcji Płeć żeńska była znaczącym czynnikiem ryzyka w pięciu z 10 badań uwzględniających płeć.Należy zauważyć, że jedno z pięciu badań wykazało, że to znaczące skojarzenie utrzymywało się tylko u osób z długotrwałym AF, ale nie napadowym AF. Ponadto jedno z 10 badań, w których uznano Seks, wykazało, że płeć męska jest znaczącym czynnikiem ryzyka udaru mózgu tylko u osób z napadowym AF.,
Otwórz w nowej karcie
Otwórz ppt
Otwórz w nowej karcie
Otwórz ppt
przed udarem lub przemijającym atakiem niedokrwiennym
po przebytym udarze lub przemijającym ataku niedokrwiennym (TIA) jest prawdopodobnie najsilniejszym czynnikiem ryzyka udaru u pacjentów z AF.5-8,10 zbiorcza analiza badań oceniających wcześniejszy udar lub TIA jako czynnik ryzyka udaru mózgu w AF wykazała, że jest to najsilniejszy niezależny czynnik ryzyka dla kolejnego udaru, zgłaszając, że zwiększa ryzyko udaru o 2,5-krotnie.,7
nadciśnienie tętnicze
zarówno nadciśnienie tętnicze w wywiadzie,jak i skurczowe ciśnienie krwi > 160 mmHg okazały się konsekwentnymi niezależnymi czynnikami ryzyka udaru,5-8, 10 powodującymi dwukrotne zwiększenie ryzyka udaru.Przegląd badań oceniających nadciśnienie tętnicze w wywiadzie jako czynnik ryzyka udaru mózgu wykazał, że w dziewięciu z 13 badań był to niezależny czynnik ryzyka.Należy zauważyć, że dwa badania wykazały, że skurczowe ciśnienie krwi >160 mmHg było również niezależnym czynnikiem ryzyka udaru.,9
cukrzyca
cukrzyca (DM) jest również istotnym niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu,5,7,8, co powoduje 1, 7-krotne zwiększenie ryzyka u pacjentów z AF.7 jednak spośród sześciu badań, w których oceniano cukrzycę jako czynnik ryzyka udaru mózgu, tylko dwa uznały ją za niezależny czynnik ryzyka, podczas gdy cztery Nie. W związku z tym dane dotyczące DM są mniej spójne niż w przypadku niektórych innych czynników ryzyka.,
niewydolność serca
kliniczna niewydolność serca (ang. Clinical heart failure, HF) jest powszechnie uważana za czynnik ryzyka udaru mózgu u pacjentów z AF i chociaż niektóre analizy potwierdzają to twierdzenie,8,10 ogólne dowody są mniej wiarygodne. W przeglądzie badań, które badały czynniki ryzyka udaru mózgu w AF, tylko jedno z czterech badań wykazało, że HF jest niezależnym predyktorem udaru.W innym przeglądzie nie stwierdzono, że kliniczna HF nie jest spójnym niezależnym czynnikiem ryzyka udaru u trzech kohort.7
choroby naczyniowe
choroby naczyniowe (tj., zawał mięśnia sercowego, choroba tętnic obwodowych) uznano za niezależny czynnik predykcyjny choroby zakrzepowo-zatorowej w POZAWAŁKOWYM AF.W kilku badaniach wykazano, że wcześniejszy zawał mięśnia sercowego jest istotnie związany ze zwiększonym ryzykiem udaru u pacjentów z AF,zarówno w analizie jedno -, jak i wielowymiarowej.,15-17 wykazano również, że obecność złożonych blaszek miażdżycowych w aorcie piersiowej na echokardiogramie przełyku niezależnie zwiększa ryzyko zdarzeń zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z AF przepisanych aspiryny i małej dawki warfaryny (Międzynarodowy znormalizowany współczynnik cel 1,2–1,5).Ponadto, w retrospektywnym przeglądzie pacjentów z udarem bez zastawkowym AF, u pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej wysokiego stopnia (≥50 %) stwierdzono więcej zawałów korowych, co sugeruje, że choroba tętnicy szyjnej może być związana z udarem w AF.,Schematy stratyfikacji w celu identyfikacji pacjentów z ryzykiem udaru z AF
w celu identyfikacji pacjentów z niskim, umiarkowanym lub wysokim ryzykiem udaru z AF opracowano kilka schematów stratyfikacji. Wcześniej opublikowano wykaz około 15 różnych systemów stratyfikacji i czynników uwzględnionych w każdej kategorii ryzyka.8 skupimy się na dwóch najczęściej używanych schematach.
CHADS2
,20 zaproponował schemat stratyfikacji ryzyka udaru mózgu CHADS2, który został zaczerpnięty z wcześniejszych schematów opracowanych przez badaczy migotania przedsionków (AFI) i zapobiegania udarowi u badaczy migotania przedsionków (SPAF). CHADS2 służy jako akronim dla tych czynników ryzyka, i obejmuje zastoinową niewydolność serca( 1 punkt), nadciśnienie tętnicze (1 punkt), wiek ≥75 lat (1 punkt), DM (1 punkt) i historii udaru mózgu lub TIA (2 punkty)., CHADS2 został zatwierdzony przy użyciu Krajowego Rejestru migotania przedsionków (NRAF), który obejmował hospitalizowanych beneficjentów Medicare z AF i tym samym reprezentował rzeczywistą kohortę. Częstość występowania udarów była zwiększana o około 1, 5 dla każdego 1-punktowego zwiększenia wyniku w skali CHADS2. Skorygowany współczynnik uderzeń dla wyników CHADS2 0, 1, 2, 3, 4, 5 a 6 było 1.9, 2.8, 4.0, 5.9, 8.5, 12.5 i 18,2 udarów na 100 pacjento-lat, odpowiednio (patrz Tabela 1).,W drugiej analizie mającej na celu walidację CHADS2, przeprowadzonej u pacjentów przepisywanych aspiryną w badaniach wieloośrodkowych, u pacjentów o niskim ryzyku (wynik 0), umiarkowanym ryzyku (wynik 1-2) i wysokim ryzyku (wynik 3-6) stwierdzono, że średni odsetek udarów wynosi odpowiednio 0,8, 2,7 i 5,3 na 100 pacjento-lat.Wykazano również, że 21 CHADS2 ma większą dokładność predykcyjną dla udaru w porównaniu ze schematami AFI i SPAF.21
schemat CHADS2 jest nadal szeroko stosowany w praktyce klinicznej., Zalety schematu CHADS2 to fakt, że został on zatwierdzony w wielu populacjach4,20-22 i że jest łatwy w użyciu, ponieważ wszystkie pięć czynników ryzyka można łatwo uzyskać na podstawie historii pacjenta. Istotne ograniczenia są takie, że NRAF obejmował tylko hospitalizowanych starszych pacjentów nie otrzymujących leków przeciwzakrzepowych, a zatem może wybrać osoby o wyższym ryzyku udaru mózgu. Ponadto, nawet pacjenci z wynikiem CHADS2 wynoszącym 0 mieli roczny odsetek udarów wynoszący 1,9 %; tak więc schemat nie pozwala dokładnie zidentyfikować pacjentów o bardzo niskim ryzyku.,
CHA2DS2-VASc
schemat stratyfikacji ryzyka CHA2DS2-VASc został opracowany przez Lip et al.22 w 2009 r. w celu poprawy systemu CHADS2. Autorzy zwrócili uwagę, że niektóre czynniki ryzyka związane ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu w AF, w tym Płeć żeńska i choroby naczyniowe18,23-25 (tj. zawał mięśnia sercowego, choroby naczyń obwodowych i złożona płytka aorty) nie są uwzględnione w schemacie CHADS2. CHA2DS2-VASc zawiera te czynniki ryzyka, a także kładzie większy nacisk na znaczenie wieku., Schemat CHA2DS2-VASc obejmuje zastoinową niewydolność serca( 1 punkt), nadciśnienie tętnicze (1 punkt), wiek ≥75 lat (2 punkty), DM (1 punkt), udar/TIA/zakrzep z zatorami (2 punkty), choroby naczyniowe (1 punkt), wiek 65-74 lat (1 punkt) oraz kategorię płci-kobiety (1 punkt). CHA2DS2-VASc został zwalidowany w dużej kohorcie pacjentów uczestniczących w badaniu Euro Heart Survey dla AF. Skorygowana roczna częstość występowania udaru lub innej choroby zakrzepowo-zatorowej w skali CHA2DS2-VASc w zakresie od 0 do 9 przedstawiono w tabeli 2.,Ponadto częstość występowania udaru lub choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z niskim (wynik 0), umiarkowanym (wynik 1) i wysokim ryzykiem (wynik ≥2) wynosiła odpowiednio 0 %, 0, 6% i 3, 0%.22
System CHA2DS2-VASc ma kilka zalet w porównaniu z systemem CHADS2. Został on zwalidowany w bardziej reprezentatywnej kohorcie realnej i wykazano, że ma lepszą dokładność predykcyjną niż CHADS2.,
CHA2DS2-VASc identyfikuje pacjentów z bardzo niskim ryzykiem udaru mózgu (wynik 0), którzy nie wymagają leczenia przeciwzakrzepowego,8, 26 i zmniejsza liczbę pacjentów podzielonych na grupy umiarkowanego ryzyka (wynik 1), u których istnieje niepewność co do leczenia aspiryną lub lekiem przeciwzakrzepowym.22, 27, 28
inne czynniki ryzyka udaru mózgu
zgłoszono kilka innych klinicznych i nieklinicznych czynników ryzyka udaru mózgu u pacjentów z AF., Czynniki te są jednak rzadziej stosowane w codziennej praktyce klinicznej, częściowo dlatego, że wymagają dodatkowych badań, a wyniki często nie są łatwo dostępne w momencie prezentacji.
echokardiograficzne czynniki ryzyka udaru w AF
kilka parametrów echokardiograficznych było związanych ze zwiększonym ryzykiem udaru w AF, w tym przerostem lewej komory,dysfunkcją skurczową lewej komory i powiększeniem lewego przedsionka., W badaniu przeprowadzonym przez badaczy SPAF, dysfunkcja lewej komory na echokardiografii dwuwymiarowej była silnym niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej.Późniejsza analiza prospektywna 1066 pacjentów z AF przeprowadzona przez badaczy AFI wykazała również, że umiarkowana i ciężka dysfunkcja lewej komory w badaniu echokardiograficznym była silnym niezależnym czynnikiem predykcyjnym udaru.Z drugiej strony, w kolejnym badaniu przeprowadzonym przez badaczy SPAF nie udało się zidentyfikować żadnych parametrów echokardiograficznych, które były niezależnie związane z chorobą zakrzepowo-zatorową.,10
rozmiar lewego przedsionka mierzony na podstawie echokardiogramu w trybie M okazał się silnym niezależnym wyznacznikiem udaru mózgu w jednym badaniu29, ale nie w późniejszym badaniu.Wykazano, że długość i szerokość lewego wyrostka przedsionkowego uzyskanego za pomocą echokardiogramu przełykowego wiąże się z ryzykiem wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej w analizie wieloczynnikowej, ale nie wieloczynnikowej.W tym samym badaniu skrzepliny w lewym przedsionku lub lewym wyrostku przedsionkowym były związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej w analizie jedno -, ale nie wieloczynnikowej.,Inne badanie echokardiograficzne przełyku wykazało, że samoistny kontrast echa i złożona blaszka miażdżycowa w aorcie piersiowej były niezależnie przewidywalne.Podsumowując, przyrostowa wartość parametrów echokardiograficznych do oceny ryzyka udaru u pacjentów z AF jest niesprawdzona.
przewlekła choroba nerek
przewlekła choroba nerek (ang. Chronic kidney disease, CKD) jest silnym niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z AF. W jednej z analiz stwierdzono, że ustępuje tylko wcześniejszemu udarowi lub TIA.,W retrospektywnej analizie dużej kohorty pacjentów z AF nie otrzymujących leków przeciwzakrzepowych, zarówno szacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego (eGFR) <45 ml/min/1, 73m2, jak i obecność białkomoczu były związane ze znacznie zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej.U pacjentów z AF włączonych do badania SPAF III, którym przypisywano aspirynę lub ustaloną małą dawkę warfaryny, eGFR jako zmienna ciągła był niezależnie predykcyjny choroby zakrzepowo-zatorowej.,W innej retrospektywnej analizie pacjentów przydzielonych do grupy otrzymującej aspirynę u pacjentów z migotaniem przedsionków, u których nie powiodło się badanie z antagonistą witaminy K (AVERROES) lub którzy nie nadają się do leczenia antagonistą witaminy K (Averroes), wykazano, że CKD w stadium III jest niezależnie związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej.,Wreszcie, w analizie pacjentów włączonych do leczenia Rywaroksabanem raz na dobę, bezpośrednie hamowanie czynnika Xa w porównaniu z antagonizmem witaminy K w zapobieganiu udarowi i zatorowości w badaniu badania ROCKET-Af, wykazano, że zmniejszenie klirensu kreatyniny (CrCl) niezależnie przewidywało chorobę zakrzepowo-zatorową.32 ponadto autorzy zaproponowali ulepszenie schematu CHADS2, przyznając 2 dodatkowe punkty za CrCl <60 ml / l i przedstawili nowy schemat jako R2CHADS2., Ten nowy schemat został zatwierdzony w oddzielnej dużej kohorcie pacjentów ambulatoryjnych z AF i wykazano, że zapewnia lepszą reklasyfikację ryzyka udaru w porównaniu z CHADS2.32
różne
w analizie 78 844 pacjentów z AF w brytyjskiej bazie danych General Practice Research, poziom białka C-reaktywnego >50 mg/l był istotnie związany z udarem.8 w zbiorczej analizie uczestników badań SPAF (SPAF i-III), estrogenowa hormonalna terapia zastępcza była związana z większym ryzykiem udaru niedokrwiennego.,Wykazano również, że lipoproteiny o wysokiej gęstości i cholesterol całkowity w surowicy są niezależnymi czynnikami predysponującymi udar u starszych pacjentów z utrzymującym się lub trwałym AF.Jednakże żaden z tych markerów nie jest odpowiedni do zastosowania klinicznego w szacowaniu ryzyka udaru mózgu.
Valvular AF
większość dyskusji na temat ryzyka udaru mózgu w AF (w tym ten przegląd) odnoszą się do nie-valvular AF. Podobnie, większość badań oceniających ryzyko udaru mózgu w AF włączała tylko pacjentów z AF pozawałowym. Dzieje się tak dlatego, że niektóre choroby zastawkowe (np., zwężenie zastawki mitralnej) zwiększa ryzyko udaru nawet w przypadku braku AF i znacznie zwiększa ryzyko w obecności Af. W szczególności ryzyko udaru wzrasta 17-krotnie u osób z AF i reumatyczną chorobą serca.Istnieje również obawa, że patofizjologia udaru mózgu w Af zastawkowym może być inna niż w Af pozawałowym.36 ponadto nie ma pewności, jak precyzyjnie zdefiniować Af zastawkowy.,Z klinicznego punktu widzenia, podczas gdy reumatyczne zwężenie zastawki mitralnej znacznie zwiększa ryzyko udaru u pacjentów z AF, wpływ innych zaburzeń zastawkowych jest mniej wyraźny. Niektóre badania sugerują, że łagodne niedomykanie mitralne zwiększa ryzyko udaru, podczas gdy umiarkowane do ciężkiego niedomykanie mitralne może być związane ze zmniejszonym ryzykiem.Obecnie nie ma dowodów na to, że choroba zastawki aorty lub zastawki trójdzielnej zwiększa ryzyko układowej choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z AF.,
ryzyko udaru mózgu w przypadku napadowego a nie napadowego AF
analizy ryzyka udaru mózgu w przypadku AF nie zawsze dokonują rozróżnienia między napadowym a nietoksycznym (tj. trwałym i trwałym) AF. Jednakże ryzyko udaru mózgu według podtypu AF zostało zbadane w kilku badaniach i nie pojawiło się jako niezależny czynnik ryzyka udaru;7,9,37 tzn. ryzyko udaru nie różniło się w zależności od tego, czy AF był napadowy, trwały czy trwały., Jednak w niedawnej metaanalizie obejmującej prawie 100 000 pacjentów z AF, niezakaźny AF był związany z 38% większym ryzykiem wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej podczas długotrwałej obserwacji w porównaniu z napadowym AF.38
AF wykryty przez wszczepione lub noszone urządzenia do monitorowania serca
w wyniku zwiększonego wykorzystania wszczepionych urządzeń kardiologicznych – w tym rozruszników serca, defibrylatorów i rejestratorów pętli, a także urządzeń noszonych, takich jak 30-dniowe monitory zdarzeń – klinicznie „cichy” lub bezobjawowy AF jest wykrywany z rosnącą częstotliwością., Jednakże, chociaż częstość występowania, czas trwania i obciążenie AF wykryte przez te urządzenia okazały się niezależnymi czynnikami ryzyka udaru i zakrzepu z zatorami, randomizowane badanie przeciwzakrzepowe prowadzone przez zdalne monitorowanie rytmu u pacjentów z wszczepionym Kardiowerterem-defibrylatorem i urządzeniami Resynchronizacyjnymi (IMPACT) nie wykazało korzystnego wpływu terapii przeciwzakrzepowej na złożony wynik udaru niedokrwiennego, zdarzeń zatorowych i dużego krwawienia.,W związku z tym konieczne są dodatkowe badania w celu określenia optymalnego postępowania u pacjentów z subklinicznym AF wykrytym przez urządzenia do monitorowania serca.
wnioski
zidentyfikowano kilka klinicznych i nieklinicznych czynników ryzyka udaru u pacjentów z AF oraz opracowano przydatne klinicznie Schematy klasyfikacji w celu ułatwienia stratyfikacji ryzyka u pacjentów z AF., Current European Society of Cardiology oraz American College of Cardiology – American Heart Association–Heart Rhythm Society guidelines for the management of patients with AF wspierają stosowanie CHA2DS2-VASc scheme for risk stratification and therapeutic decision-making in patients with AF.40,41
Dodaj komentarz