1. Rauert-Wunderlich, H. et al. Inhibitor IKK Bay 11-7082 indukuje śmierć komórki niezależnie od hamowania aktywacji czynników transkrypcyjnych NFKB. PLoS One 8, (2013).
2. Dondelinger, Y. et al. NF-kB-niezależna rola IKKa / IKKß w zapobieganiu apoptotycznej i martwiczej śmierci komórek zależnych od kinazy RIPK1 podczas sygnalizacji TNF. Mol. Cela 60, 63-76 (2015).
3. Kim, B. H. i in., Pochodna benzoksatiolu blokuje indukowany przez lipopolisacharyd czynnik jądrowy-aktywację kappaB i czynnik jądrowy-transkrypcję genu regulowaną przez kappaB poprzez inaktywację hamującej kinazy beta kappaB. Mol. Farmakol. 73, 1309–1318 (2008).
4. Burke, J. R. et al. BMS – 345541 jest wysoce selektywnym inhibitorem kinazy IkB, która wiąże się w allosterycznym miejscu enzymu i blokuje transkrypcję zależną od NF-kB u myszy. J. Biol. Chem. 278, 1450–1456 (2003).
8. Ogawa, H. i in., Inhibitor β kinazy IkB IMD-0354 hamuje przebudowę dróg oddechowych w uczulonym na Dermatophagoides pteronyssinus mysim modelu astmy przewlekłej. Clin. Exp. Alergia 41, 104-115 (2011).
11.
12. Ghashghaeinia, M. et al. Inhibitory szlaku nfkb bay 11-7082 i partenolid indukują zaprogramowaną śmierć komórek w erytrocytach bezjądrowych. Cell. Physiol. Biochem., 27, 45–54 (2011).
16. Crawford, L. J. et al. Synergistic effects of proteasome inhibitor carfilzomib in combination with tyrosine kinase inhibitors in imatinib-sensitive and -resistant chronic myeloid leukemia models. Oncogenesis 3, e90 (2014).
17. Godbersen, J. C. et al. The Nedd8-activating enzyme inhibitor MLN4924 thwarts microenvironment-driven NF-kappaB activation and induces apoptosis in chronic lymphocytic leukemia B cells. Clin. Cancer Res. 20, 1576–1589 (2014).
18. Curtis, V. F. et al., Stabilizacja HIF poprzez hamowanie Neddylacji Cullin-2 jest ochronna w odpowiedziach zapalnych błony śluzowej. FASEB J. 29, 208-215 (2015).
20. Shin, H. M. et al. Hamujące działanie nowego aromatycznego związku diaminowego na indukowaną lipopolisacharydami jądrową translokację NF-kB bez wpływu na degradację IkB. FEBS Lett. 571, 50–54 (2004).
22. Choi, K.-C. et al. Kwas galusowy hamuje indukowany przez lipopolisacharyd czynnik jądrowy-kB, zapobiegając acetylacji RelA w komórkach raka płuc A549. Mol. Cancer Res., 7, 2011–2021 (2009).
23. Sung, B. et al. Kwas anakardowy (6-nonadecylo-salicylowy), inhibitor acetylotransferazy histonowej, hamuje ekspresję produktów genów regulowanych przez czynnik jądrowy, biorących udział w przetrwaniu, proliferacji, inwazji i zapaleniu komórek poprzez hamowanie inhib. Blood 111, 4880 LP-4891 (2008).
24. Li, H. i in. Rola siarkowodoru w zakażeniach paramyksowirusowych. J. Virol. 89, 5557–68 (2015).
25. Chen, K. M. et al., Hamowanie wiązania DNA czynnika jądrowego – Kappa B przez organoselenocyjaniany poprzez kowalencyjną modyfikację podjednostki p50. Cancer Res. 67, 10475-10483 (2007).
27. Gomez, P. F. i in. Ustępowanie stanu zapalnego: prostaglandyna E2 dysocjuje ruch jądrowy poszczególnych podjednostek NF-kappaB (p65, P50) w stymulowanych fibroblastach reumatoidalnych błony maziowej. J. Immunol. 175, 6924–6930 (2005).
29. Manna, S. K. & Aggarwal, B. B., Wortmannina hamuje aktywację jądrowych czynników transkrypcyjnych NF-kappaB i aktywowanego białka-1 indukowanego przez lipopolisacharyd i Ester phorbolu. FEBS Lett. 473, 113–118 (2000).
30. Bantel, H. i in. Mezalazyna hamuje aktywację czynnika transkrypcyjnego NF-kappa B w zapalnej błonie śluzowej pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Am. J. Gastroenterol. 95, 3452–7 (2000).
33. Takada, Y. & Aggarwal, B. B., Flawopirydol hamuje aktywację NF-kB indukowaną przez różne czynniki rakotwórcze i środki zapalne poprzez hamowanie kinazy IkBa i fosforylacji p65. Abrogacja cyklin D1, cyklooksygenazy-2 i metaloproteazy matrycy-9. J. Biol. Chem. 279, 4750–4759 (2004).
35. Kasperczyk H. i in. Kwas betulinowy jako nowy aktywator NF-kappaB: mechanizmy molekularne i implikacje dla terapii nowotworowej. Oncogene 24, 6945-56 (2005).
38. Busuttil, V. et al., Blokowanie aktywacji NF-kappaB w białaczkowych komórkach T Jurkat przekształca czynnik przeżycia i promotor nowotworu PMA w efektor apoptotyczny. Oncogene 21, 3213-3224 (2002).
43. Kopp, E. & Science 265, 956-9 (1994).
45. Crinelli, R. et al. Selektywne hamowanie aktywacji NF-kB i wytwarzania TNF-alfa w makrofagach przez dostarczanie deksametazonu za pośrednictwem krwinek czerwonych. Komórki Krwi. Mol. Dis. 26, 211–222 (2000).,
47. Nishiyama, S. i in. Cyklosporyna a hamuje wczesną fazę NF -??Aktywacja B / RelA indukowana sygnałem KOSZTIMULACYJNYM CD28 w celu zmniejszenia ekspresji IL-2 w ludzkich obwodowych komórkach T. Int. Immunofarmakol. 5, 699–710 (2005).
Dodaj komentarz