Kiedy należy leczyć tętniaka aorty brzusznej?

wpis w: Articles | 0

przypadek

u ogólnie zdrowego, 74-letniego mężczyzny występuje nagły ból brzucha spowodowany ostrym zapaleniem trzustki. Tomografia komputerowa (CT) brzucha pokazuje zapalenie trzustki i przypadkowe odkrycie 4,5-cm tętniaka aorty brzusznej. Nigdy nie miał żadnego obrazowania brzucha przed tym badaniem i nie opisał żadnych wcześniejszych epizodów bólu brzucha.

Kiedy należy leczyć tętniaka aorty brzusznej?,

przegląd

tętniak aorty brzusznej (AAA) to Nieprawidłowe rozszerzenie aorty brzusznej między przeponą a rozwidleniem aorty tętnic biodrowych. AAA jest zwykle definiowana jako Dylatacja o średnicy >3 cm lub 50% większej niż typowa średnica. Większość AAAs znajduje się w aorcie podoczodołowej, proksymalnej do rozwidlenia biodrowego.

programy badań przesiewowych populacji pokazują częstość występowania AAA od 4% do 8% u mężczyzn w wieku od 65 do 80 lat.,1 częstość występowania AAA jest około sześć razy większa u mężczyzn niż u kobiet, choć częstość występowania u kobiet może się zwiększać.1 AAA jest najczęściej u białych mężczyzn, przy czym czarni mężczyźni i osoby pochodzenia azjatyckiego mają mniejsze ryzyko. Połączenie predyspozycji genetycznych i czynników środowiskowych i fizjologicznych prowadzi do inicjacji i progresji AAAs; wywiad rodzinny, płeć męska, zaawansowany wiek i historia palenia są głównymi czynnikami ryzyka.

śmiertelność po pęknięciu AAA jest wysoka. Około 62% pacjentów umiera przed przyjazdem do szpitala.2 spośród tych, którzy poddają się operacji AAA, 50% umrze.,1

naprawa aorty za pomocą protetycznego przeszczepu naczyniowego zmniejsza zachorowalność i śmiertelność z powodu pęknięcia, ale ryzyko naprawy nie jest trywialne.2

przegląd danych

ryzyko pęknięcia. AAA należy naprawić, gdy ryzyko pęknięcia przewyższa ryzyko naprawy chirurgicznej. Tętniaki objawowe-takie jak te powodujące ból pleców lub brzucha-mają większe ryzyko pęknięcia niż tętniaki bezobjawowe. Większość AAAs jest bezobjawowa i, przy braku obrazowania, nie zidentyfikowana do czasu pęknięcia., Biorąc pod uwagę znaczną śmiertelność związaną z pęknięciem, korzystne jest interweniowanie w bezobjawowe tętniaki przed pęknięciem.

ryzyko pęknięcia AAA badano u pacjentów niezdolnych do naprawy chirurgicznej lub niezainteresowanych interwencją. Ryzyko pęknięcia znacznie wzrasta wraz z rozmiarem tętniaka. Lederle i inni oszacowali dwuletnie ryzyko pęknięcia tętniaka na poziomie 22,1% dla AAA o średnicy od 5,0 do 5,9 cm, 18,9% dla 6,0 do 6,9 cm i 43,4% dla średnicy ≥7,0 cm.,3 w innym badaniu z udziałem 476 pacjentów średnie ryzyko pęknięcia u mężczyzn i kobiet z AAA wynoszącym od 5,0 do 5,9 cm wynosiło odpowiednio 1,0% i 3,9% rocznie. U pacjentów płci męskiej i żeńskiej z AAAs ≥6,0 cm ryzyko pęknięcia wynosiło 14,1% i 22,3% rocznie.We wszystkich badaniach, do których włączono kobiety z AAA, stwierdzono większe ryzyko pęknięcia.

ponieważ ryzyko pęknięcia wzrasta wraz z wielkością, przewidywanie tempa wzrostu jest klinicznie ważne. Powell et al przeprowadzili systematyczny przegląd tempa wzrostu małych AAAs.,5 w 15 badaniach, w których przebadano 7630 pacjentów, tempo wzrostu tętniaka 3,5 cm oszacowano na 1,9 mm / rok, a tętniaka 4,5 cm na 3,5 mm / rok. Biorąc pod uwagę wykładniczo rosnącą średnicę tętniaka, sugeruje to, że upłynął czas 6,2 roku dla tętniaka 3,5 cm, aby wzrosnąć do 5,5 cm, i 2,3 roku dla 4,5 cm AAA, aby wzrosnąć do 5,5 cm. Prognoza ta nie uwzględnia indywidualnej zmienności tempa wzrostu. Niektóre AAAs rosną szybko, inne nieregularnie, a inne wcale., Na tę zmienność wzrostu mają wpływ indywidualne cechy, w tym palenie papierosów, płeć, wiek i inne czynniki.

profilaktyka medyczna progresji i pęknięcia. W badaniach oceniono, czy modyfikacja czynników ryzyka może opóźnić progresję wzrostu AAAs. W małym badaniu z udziałem tętniaka w Wielkiej Brytanii zgłaszany samowykluczowy stan palenia był związany ze stopniowym wzrostem tempa wzrostu wynoszącym 0,4 mm rocznie.5 każdy rok palenia zwiększa względne ryzyko AAA o 4%, a dalsze palenie prowadzi do szybszej ekspansji AAA.,6 nie ma wyraźnego związku między poziomem cholesterolu a szybkością ekspansji AAA. Badania obserwacyjne sugerują, że rozszerzenie tętniaka zmniejsza się wraz ze stosowaniem statyny, ale nie ma wystarczających dowodów, aby zalecić leczenie statyną wyłącznie dla AAA.6

wielu pacjentów z AAA jest jednak kandydatami na statyny z powodu współistniejącej choroby tętnic wieńcowych lub naczyń obwodowych. Małe, randomizowane kontrolowane badania wykazały, że makrolidy i antybiotyki tetracyklinowe mogą hamować wzrost AAA, ale przepisywanie ich w tym celu nie jest obecnie standardem opieki.,Podwyższone średnie ciśnienie tętnicze krwi było związane z pęknięciem, ale nie ma dobrych dowodów wskazujących na opóźnienie progresji podczas leczenia nadciśnienia.Wczesne badania obserwacyjne sugerowały, że stosowanie beta-blokerów zmniejszy progresję AAA, ale dalsze dowody nie potwierdzają ich korzyści w spowalnianiu progresji rozmiaru.Podobnie, stosowanie inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę również nie wykazało hamowania wzrostu.7 trwający przegląd Cochrane ocenia dowody na te zabiegi medyczne AAA.9

chirurgiczne zapobieganie pękaniu., Istnieją dwie metody chirurgiczne naprawy AAA: naprawa otwarta i naprawa tętniaka wewnątrznaczyniowego (EVAR). Oba wiążą się z użyciem protezy przeszczepu, aby zapobiec powiększeniu tętniaka. Procedura EVAR zazwyczaj obejmuje wejście w tętnicy udowej, z wykorzystaniem cewników i przewodów prowadzących, aby przejść przeszczep do żądanego miejsca i zakotwiczyć go w miejscu. Ponieważ wykorzystuje podejście wewnątrznaczyniowe, regionalne zamiast znieczulenia ogólnego mogą być stosowane.

, Badania wykazały zwiększoną 30-dniową śmiertelność pooperacyjną z otwartą naprawą, a także znacznie wyższy odsetek pooperacyjnych powikłań sercowych, płucnych i nerkowych. Jedno randomizowane kontrolowane badanie wykazało 30-dniową śmiertelność operacyjną wynoszącą 1,8% w grupie otrzymującej produkt EVAR i 4,3% w grupie otwartej.Jednakże, po medianie 6-letniej obserwacji pacjentów po zastosowaniu produktu EVAR lub otwartej naprawy, nie ma różnic w całkowitej śmiertelności lub śmiertelności związanej z tętniakiem.,10 w porównaniu z otwartą naprawą, potrzeba długotrwałego nadzoru i ponownej interwencji po EVAR jest większa, przy czym migracja endoleak i przeszczep są najczęstszymi powikłaniami. Jest to przyczyną utraty przewagi nad wczesnym przeżyciem u pacjentów po podaniu produktu EVAR. Przez dwa lata po eksploatacji komplikacje po naprawie z obu technik nie różnią się statystycznie. De Bruin et al odkryli, że sześć lat po randomizacji dla typu naprawy, skumulowane wskaźniki przeżycia wynosiły 69,9% u pacjentów po otwartej naprawie i 68,9% u pacjentów z produktem EVAR.,11

badania koncentrowały się również na podgrupach pacjentów z wyższym ryzykiem operacyjnym i krótszą średnią długością życia, takich jak osoby w podeszłym wieku.Zbiorcza analiza 13 419 pacjentów w wieku ≥80 lat z sześciu badań obserwacyjnych wykazała 8,6% natychmiastowej śmiertelności po otwartej naprawie i 2,3% po zastosowaniu produktu EVAR (różnica ryzyka 6,2%, 95% CI 5,4-7,0%).Zbiorcza analiza trzech długoterminowych badań wykazała podobne przeżycie całkowite po trzech latach po zastosowaniu produktu EVAR i otwartej naprawy.,Jeśli produkt EVAR nie jest dostępny, u pacjentów w wieku ≥80 lat z AAA i wysokim ryzykiem pęknięcia możliwe jest krótkotrwałe i długotrwałe przeżycie.14

W przeglądzie Cochrane oceniono wpływ badań ultrasonograficznych bezobjawowego AAA na śmiertelność. U 127 891 mężczyzn i 9 342 kobiet w wieku od 65 do 79 lat, badacze stwierdzili znaczący spadek śmiertelności u mężczyzn w wieku od 65 do 79 lat, którzy zostali poddani badaniu przesiewowemu (iloraz szans 0,6, 95% CI 0,47-0,78), ale brak korzyści z badania przesiewowego u kobiet.15 aktualne stany Zjednoczone, Wytyczne Preventive Services Task Force (USPSTF) zalecają jednorazowe badanie ultrasonograficzne (USG) w kierunku AAA u mężczyzn w wieku od 65 do 75 lat, którzy kiedykolwiek używali tytoniu. W przypadku mężczyzn w tej grupie wiekowej, którzy nigdy nie palili, równowaga między korzyściami i szkodami wynikającymi z badań przesiewowych jest zbyt bliska, aby USPSTF wydał zalecenia. Ze względu na mniejszą częstość występowania u kobiet, USPSTF zaleca, aby kobiety nie przeprowadzały badań przesiewowych w kierunku AAA.18

United States Preventive Services Task Force (USPSTF) zaleca jednorazowe badanie ultrasonograficzne u mężczyzn w wieku od 65 do 75 lat, którzy kiedykolwiek palili., To zalecenie klasy B.

Czas naprawy. Wczesna naprawa małych AAAs (4 cm do 5,5 cm) nie przynosi długotrwałych korzyści w porównaniu do nadzoru ultrasonograficznego bez naprawy.16,17 w związku z tym, AAAs <5,5 cm powinien być poddawany regularnej obserwacji ultrasonograficznej co sześć miesięcy, ze skierowaniem na operację, jeśli średnica osiągnie 5,5 cm lub wzrośnie > 1 cm rocznie. Rozmiar, przy którym należy wykonać operację, może być mniejszy u kobiet, biorąc pod uwagę, że ryzyko pęknięcia jest większe niż u mężczyzn., W każdym przypadku powinna odbywać się przemyślana dyskusja na temat poszczególnych zagrożeń, ale u wielu pacjentów, nawet osób starszych, wskazana jest naprawa dużego bezobjawowego AAA. 5

powrót do sprawy

nasz pacjent powinien mieć powtórne obrazowanie AAA w ciągu sześciu miesięcy i regularny nadzór następnie monitorować wzrost co sześć miesięcy. Gdy AAA jest >5,5 cm lub jeśli rośnie >1 cm rocznie, powinien być oceniony na EVAR lub open repair.,

Bottom Line

aktualne wytyczne USPSTF zalecają jednorazowe badanie ultrasonograficzne (USG) dla AAA u mężczyzn w wieku od 65 do 75 lat z historią palenia. Jeśli AAA >3 cm zostanie znaleziony, pacjent powinien poddawać się regularnemu badaniu USG co sześć miesięcy. AAA należy naprawić, jeśli >5,5 cm lub objawowo, poprzez endoskopowe lub otwarte podejście.

Dr., Best jest hospitalistą na University of Washington Medicine w Harborview i dyrektorem programowym programu rezydencyjnego medycyny wewnętrznej na University of Washington w Seattle. Dr Carpenter jest pracownikiem wydziału geriatrii na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Franscisco.

  1. Nordon IM, Hinchliffe RJ, Loftus IM, Thompson mm.Pathophysiology and epidemiology of abdominal aortic aneurysms. Nat Rev Cardiol. 2011;8, 92-102.
  2. Ernst CB. Tętniak aorty brzusznej. N Engl J Med. 1993;328(16):1167-1172.
  3. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al., Szybkość pękania dużych tętniaków aorty brzusznej u pacjentów odmawiających lub niezdolnych do planowej naprawy. JAMA. 2002; 287:2968-2972
  4. Brown PM, Zelt DT, Sobolev B. ryzyko pęknięcia w nieleczonych tętniaków: wpływ wielkości, płci i szybkości ekspansji. J Vasc Surg. 2003; 37: 280-284.
  5. Powell JT, Sweeting MJ, Brown LC, Gotensparre SM, Fowkes FG, Thompson SG. Przegląd systematyczny i metaanaliza tempa wzrostu małych tętniaków aorty brzusznej. British Journal of Surgery. 2011;98:609-618.
  6. Brown LC, Powell JT., Czynniki ryzyka pęknięcia tętniaka u pacjentów poddawanych obserwacji ultrasonograficznej. Uczestnicy badania małego tętniaka w Wielkiej Brytanii. Ann. 1999;230(3):289-297.
  7. Baxter BT, Terrin MC, Dalman RL. Postępowanie Medyczne małych tętniaków aorty brzusznej. Krążenie. 2008;117:1883-1889.
  8. badanie tętniaka Propranololowego. Propranolol dla małych tętniaków aorty brzusznej: wyniki randomizowanego badania. J Vasc Surg. 2002: 35: 72-79.
  9. Ruhani G, Robertson L, Clarke M. leczenie małych tętniaków aorty brzusznej. Cochrane Database for Systematic Reviews 2012., 12 wrz 10, 21:09 podoba mi się! do obserwowanych nr: 146518
  10. Wielka Brytania Wewnątrznaczyniowa a Otwarta naprawa tętniaka aorty brzusznej. N Engl J Med. 2010; 362:1863-1871.
  11. De Bruin JL, Baas AF, Buth J, et al. Długotrwały wynik otwartej lub wewnątrznaczyniowej naprawy tętniaka aorty brzusznej. N Engl J Med. 2010;362:1881-1889.
  12. Jackson RS, Chang DC, Freischlag JA. Porównanie długookresowego przeżycia po otwartym kontra wewnątrznaczyniowej naprawie nieuszkodzonego tętniaka aorty brzusznej wśród beneficjentów Medicare. JAMA. 2012;307(15):1621-1628.,
  13. Biancari F, Catania A, D ' Andrea V. Planowa wewnątrznaczyniowa a Otwarta naprawa tętniaka aorty brzusznej u pacjentów w wieku 80 lat i starszych: przegląd systematyczny i metaanaliza. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011; 42: 571-576.
  14. Schermerhorn ML, O ' Malley AJ, Jhaveri a, Cotterill P, Pomposelli F, Landon BE. Wewnątrznaczyniowa a Otwarta naprawa tętniaków aorty brzusznej w populacji Medicare. N Engl J Med. 2008;358:464-474.
  15. Cosford PA, Leng GC, Tomas J. Badania przesiewowe w kierunku tętniaka aorty brzusznej. Cochrane Database for Systematic Reviews 2007, Issue 2. Art. Nie.: CD002945 DOI: 10.,1002/14651858. CD002945. pub2.
  16. Filardo G, Powell JT, Martinez MA, Ballard DJ. Operacja małych bezobjawowych tętniaków aorty brzusznej. Cochrane Database for Systematic Reviews 2012, Issue 3. Art. Nie.: CD001835 DOI: 10.1002/14651858.CD001835.pub3.
  17. uczestnicy badania małego tętniaka w Wielkiej Brytanii. Ostatnia 12-letnia obserwacja operacji a Nadzór w brytyjskim badaniu małego tętniaka. Brit J. 2007; 94: 702-708.
  18. U. S. Preventive Services Task Force. Badanie przesiewowe na tętniaka aorty brzusznej: oświadczenie zalecenia. Publikacja AHRQ nr 05-0569-a, luty 2005.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *