wezwania EMS dla pacjentów z cukrzycą są powszechne z wielu powodów, w tym ich zwiększone ryzyko chorób serca, Choroby naczyń mózgowych, zapalenia płuc, infekcji i ich wielu powikłań cukrzycowych., Poznanie i rozpoznawanie typowych sytuacji kryzysowych spotykanych u diabetyków jest ważne zarówno ze względu na ich częstotliwość, jak i to, że często zagrażają życiu.
w tym artykule skupiamy się na pięciu nagłych przypadkach cukrzycy: 1) cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA); 2) hiperosmolarny stan hiperglikemiczny (HHS); 3) hiperglikemia bez oczywistej kwasicy; 4) hipoglikemia; i 5) inne wybrane nagłe sytuacje medyczne w cukrzycy.,
cukrzyca typu 1& cukrzyca typu 2
patofizjologia cukrzycy typu 1 i typu 2 jest w rzeczywistości zupełnie inna, chociaż ich nazwy sugerują dwa podtypy tej samej choroby.
cukrzyca typu 1, zwana wcześniej cukrzycą młodzieńczą, rozpoczyna się zwykle w dzieciństwie i często jest rodzinna. W cukrzycy typu 1 organizm ma absolutny brak insuliny.,
cukrzyca typu 2, wcześniej określana jako cukrzyca dorosłych, różni się od typu 1 tym, że komórki w organizmie stają się oporne na insulinę, ale nadal istnieją komórki, które nadal produkują insulinę. Większość pacjentów z cukrzycą typu 2 są starsze i współistniejące warunki, takie jak otyłość i nadciśnienie.1,2 niestety, istnieje coraz większa liczba otyłych nastolatków, którzy rozwijają tę” dorosły początek ” choroba stosunkowo wcześnie w ich życiu.
pacjenci z cukrzycą typu 2 zazwyczaj przyjmują leki doustne vs., insulina do leczenia, natomiast pacjenci z cukrzycą typu 1 wymagają insulinoterapii zastępczej. W obu typach cukrzycy niekontrolowana hiperglikemia uszkadza praktycznie całą tkankę ciała.
ciężka hipoglikemia zwykle występuje, gdy glukoza jest<50 mg / dL i może prowadzić do szybkiego pogorszenia stanu i zgonu, jeśli nie zostanie szybko skorygowana.
cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA)
insulina jest hormonem wytwarzanym w trzustce przez komórki beta., Chociaż insulina ma niezliczone role w całym organizmie, najlepiej skupić się na pięciu głównych działaniach. (Patrz Tabela 1.,c”>
Table 1: Five major actions of insulin
Drives glucose into cells
Drives potassium into cells
Anabolic
Blocks fat breakdown
Blocks protein breakdown
The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., Dodatkowo przenosi potas do komórki, jest anaboliczny i blokuje rozpad białek i tłuszczów.
dlatego brak insuliny powoduje hiperglikemię, hiperkaliemię i stan kataboliczny, w którym białka są rozkładane na kwasy ketonowe, a tłuszcze rozkładane na wolne kwasy tłuszczowe. Wszystko to razem jest tym, co znamy jako DKA. (Patrz Rysunek 1.)
przyczyny: Każda sytuacja pojawiająca się u cukrzyka, która wymaga zwiększonej ilości insuliny bez zaspokojenia tego zapotrzebowania, może spowodować DKA.,
Table 2: The „five I’s” that cause diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state |
|
Infection |
Urinary, respiratory, skin |
Infarction |
Myocardial infarction, stroke, bowel, bone, skin |
Infant on board |
Pregnancy |
Indiscretion with diet |
Non-compliance with diabetic diet (e.g., |
brak insuliny |
awaria pompy , pomijanie dawek insuliny |
najczęstszą zewnętrzną przyczyną DKA jest zakażenie–zwykle zakażenie dróg moczowych, ale cukrzycy są również narażeni na zapalenie płuc, zapalenie tkanki łącznej i bardziej inwazyjne infekcje skóry.3
zawał każdego rodzaju tkanki może również prowadzić do DKA. Należą do nich zawał mięśnia sercowego (MIs) i zawał mózgu (to znaczy, udarów). Rzadziej niedokrwienie jelit może prowadzić do DKA., Tak więc, dorośli pacjenci w wieku 30-40 lat z podejrzeniem DKA powinni być przesłuchani pod kątem jakichkolwiek objawów związanych z niedokrwieniem mięśnia sercowego lub zawałem mięśnia sercowego.
cukrzycy typu 1 mogą nie odczuwać bólu w klatce piersiowej z ostrym zawałem mięśnia sercowego, a także mogą objawiać się dusznością, osłabieniem lub innymi subtelniejszymi objawami, takimi jak pojedyncze nudności i wymioty.
badanie szybkiego udaru mózgu powinno być również wykonywane u pacjentów z osłabieniem, zmianami wzroku i innymi objawami przypominającymi udar lub zmienionym stanem psychicznym.,
ciąża może powodować DKA ze względu na zwiększone zapotrzebowanie na insulinę. Wszystkie kobiety w wieku rozrodczym powinny zostać zapytane o stan ciąży.
niedyskrecja z cukrem, rezygnacja z diety cukrzycowej lub spożywanie alkoholu może powodować DKA, gdy pacjenci przyjmują zbyt wiele kalorii bez uwzględniania ich przy odpowiednich dawkach zwiększonej insuliny.
najczęstszą przyczyną DKA jest jednak po prostu pomijanie dawek insuliny. Może to wystąpić, gdy pacjenci opuszczają posiłek i błędnie uważają, że nie muszą przyjmować insuliny, ponieważ nie jedzą., W rzeczywistości pewien poziom insuliny jest zawsze wymagany przez organizm do podstawowych funkcji metabolicznych, nawet w przypadku braku spożycia pokarmu.
niedobór insuliny może również wystąpić nieumyślnie u pacjentów z pompami insulinowymi, którzy mają awarię pompy lub jej dyslokację, czasami nierozpoznaną przez pacjenta. Pacjenci z nowo powstałą cukrzycą typu 1 mogą być grupowani w tej kategorii braku insuliny, ponieważ ich początkowa prezentacja jest często DKA.
wraz ze spadkiem poziomu insuliny wzrasta poziom glukozy we krwi, ponieważ komórki nie mogą transportować glukozy przez błony bez insuliny.,
objawy: zrozumienie niedoboru insuliny jako przyczyny DKA jest kluczem do zrozumienia wszystkich późniejszych efektów. Wraz ze spadkiem poziomu insuliny wzrasta poziom glukozy we krwi, ponieważ komórki nie mogą transportować glukozy przez błony bez insuliny. Zwiększenie poziomu glukozy we krwi powoduje, że osocze staje się hiperosmolarne.
wysoki poziom glukozy w nerkach pobiera duże ilości wody i elektrolitów do moczu poprzez działanie osmotyczne.1 powoduje to diurezę o dużej objętości (tj. wielomocz)., Klasycznie, pacjenci w DKA raport wielomocz i nadmierne pragnienie (to znaczy zwiększone pragnienie).
ta zwiększona diureza spowodowana zwiększoną osmolalnością spowoduje poważne odwodnienie. Przeciętnie u pacjenta z DKA deficyt płynów wynosi 4-6 L. to działanie moczopędne nie tylko powoduje utratę wody, ale także powoduje utratę elektrolitów, zwłaszcza potasu i fosforu.
przy braku glukozy jako źródła energii tłuszcz zaczyna rozkładać się na wolne kwasy tłuszczowe, które są metabolizowane do kwasów ketonowych. Wzrost kwasicy ketonowej powoduje kwasicę metaboliczną., Jeden kwas ketonowy, aceton, czasami może być pachnący przez dostawców i mówi się, że ma „owocowy” zapach.
próbując zrekompensować kwasicę metaboliczną, pacjenci mogą podjąć głębokie i pracochłonne oddechy, aby obniżyć swój dwutlenek węgla (CO2), i rozwiną wtórną lub wyrównawczą zasadowicę oddechową.
uwalnianie CO2 pomaga zrównoważyć kwasicę metaboliczną, podnosząc pH krwi. Ten wzorzec oddechowy jest klasycznie określany jako „respiracje Kussmaul” i opisuje głębokie oddychanie często obserwowane u pacjentów z DKA.,
kwasica, z przyczyn nie do końca jasnych, może również prowadzić do uogólnionego dyskomfortu w jamie brzusznej, częstego objawu zgłaszanego przez pacjentów z DKA. Jednak dostawcy powinni być ostrożni, aby nie lekceważyć procesów wewnątrz jamy brzusznej, takich jak niedokrwienie jelit i inne chirurgiczne problemy brzucha, które mogą również powodować ból brzucha i prowadzić do DKA.3 dyskomfort w jamie brzusznej, nudności i wymioty mogą być również objawem ostrego zawału mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą.
u pacjentów z ciężkim DKA mogą wystąpić stany nagłe związane z elektrolitami. Ze względu na diurezę osmotyczną zmniejsza się całkowity poziom potasu w organizmie., Jednak stężenie potasu w surowicy może być początkowo wysokie, ponieważ potas jest przenoszony z komórek w kwaśnych Stanach niskiej insuliny.
Po podaniu insuliny zacznie ona korygować kwasicę oraz stymulować pompę transportującą glukozę, która również transportuje potas, a stężenie potasu w surowicy może gwałtownie spadać. Może to prowadzić do zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca wywołanych hipokalemią. Z tego powodu insuliny nie należy podawać w terenie (lub w szpitalu) do czasu poznania stężenia potasu.,
dostawcy EMS powinni być świadomi rzadkiego, ale wysoce śmiertelnego powikłania DKA obserwowanego u dzieci. Obrzęk mózgu jest obserwowany w do 1% ciężkich przypadków DKA u dzieci i ma śmiertelność do 50%. Jego przyczyna jest wciąż niejasna, ale jest związana z nasileniem kwasicy, a także z podawaniem wodorowęglanów.4 objawia się objawami zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, takimi jak ból głowy, zmiany źrenic, zaburzenia stanu psychicznego i bradykardia.,3
Zarządzanie: dostawcy EMS powinni zawsze brać pod uwagę DKA w różnicowaniu u pacjentów z cukrzycą, szczególnie cukrzycy typu 1, którzy występują z hiperglikemią. Dostawcy powinni szukać objawów DKA, takich jak odwodnienie (na przykład sucha skóra, suche błony śluzowe, tachykardia), Kussmaul respirations i ból brzucha.
w razie potrzeby należy wykonać 12-przewodowe badanie EKG i udaru mózgu, zwłaszcza gdy pacjenci zbliżają się do 40 roku życia lub skarżą się na ból w klatce piersiowej, duszność lub jakiekolwiek objawy neurologiczne. Należy poszukiwać przyczyn DKA, w szczególności infekcji.,
najważniejszym zabiegiem przedszpitalnym jest rozpoczęcie stosowania płynów izotonicznych IV. W ED, obecny standard opieki dla pacjentów w DKA jest otrzymywać około 20 cc/kg mc.bolus (1-1, 5 L) z normalnej soli fizjologicznej, a następnie 500 cc / h. przez cztery godziny. Tak więc, dostawcy EMS powinny dążyć do tego jako Leczenie początkowe pacjenta. Roztwór ringerów z mleczanami można zastąpić normalnym roztworem soli fizjologicznej w tym samym tempie.
pacjenci z DKA ostatecznie wymagają leczenia insuliną i często wymagają kroplówki insulinowej, która zwykle nie jest podawana przez dostawców EMS.,ze względu na możliwość wystąpienia ciężkich zaburzeń elektrolitowych, takich jak hiperkaliemia, które często występują przed podaniem insuliny, wszyscy pacjenci powinni być poddani badaniu kontrolnemu serca.
podawanie wodorowęglanu sodu jest związane z obrzękiem mózgu u dzieci i paradoksalnie może powodować zwiększenie kwasowości ośrodkowego układu nerwowego zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Dlatego empiryczne podawanie dwuwęglanu nie powinno być stosowane w Warunkach przedszpitalnych, chyba że u pacjenta wystąpi Zbliżające się zatrzymanie akcji serca, w tym zagrażające życiu zmiany w EKG w postaci hiperkaliemii.,
u pacjentów, którzy nie reagują, mają poważne zmiany lub są narażeni na zachłyśnięcie podczas połykania, należy podać dekstrozę dożylną.
hiperglikemiczny stan hiperosmolarny
cukrzycowy stan hiperosmolarny hiperosmolarny (GG) występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2 i ma znacznie wyższą śmiertelność niż DKA.5
podobnie jak DKA, pacjenci doświadczają hiperglikemii (z poziomem glukozy na ogół większym niż 600 mg/dL) z diurezą wywołaną hiperosmolem i odwodnieniem.,
chociaż w HHS występuje względny niedobór insuliny, stopień niedoboru nie jest tak duży jak w DKA, a choroba jest w dużej mierze spowodowana insulinoopornością.
dlatego komórki mają wystarczającą ilość insuliny do produkcji energii, co zapobiega wytwarzaniu kwasicy ketonowej, a tym samym kwasicy ketonowej. Jednak glukoza gromadzi się w organizmie.3
w rzeczywistości stopień hiperglikemii jest zwykle znacznie większy w HHS niż DKA i często przekracza 1000 mg/dL, co powoduje jeszcze większą diurezę osmotyczną.,5 Tak więc pacjenci z HHS są głęboko odwodnieni ze średnim deficytem płynów wynoszącym 8-12 L. 2
odwodnienie jest często spotęgowane przez dużą liczbę pacjentów z HHS, którzy są przykrzy do łóżka, a tym samym mają słabe spożycie wody.5
przyczyny: te same przyczyny DKA powodują również HHS, a pięć I należy również rozważyć tutaj. Infekcja pozostaje najczęstszą przyczyną HHS i jest obecna u około połowy wszystkich pacjentów z HHS, szczególnie zapalenia płuc i zakażeń dróg moczowych.5 zawał mięśnia sercowego i udar mózgu są również częstymi czynnikami strącającymi., Leki, zwłaszcza sterydy, mogą być podstawową przyczyną pacjenta rozwijającego HHS.
objawy przedmiotowe i podmiotowe: Pacjenci są często hipotensyjne i tachykardia. Ponieważ pacjenci z HHS nie rozwijają ciężkiej kwasicy metabolicznej, jak u pacjentów z DKA, nie będą mieli respiracji Kussmaul i zwykle nie rozwijają bólu brzucha, chyba że mają faktyczną patologię wewnątrzbrzuszną.,3
W przeciwieństwie do pacjentów z DKA, pacjenci z HHS są znacznie bardziej narażeni na objawy neurologiczne, w tym śpiączkę do 20%, i mogą wykazywać ogniskowe deficyty neurologiczne i drgawki.3,5
postępowanie: takie same metody leczenia DKA powinny wystąpić w HHS. Chociaż 12-ołowiowe EKG nie jest obowiązkowe dla młodszych pacjentów z hiperglikemią i tych w domniemanym DKA, dostawcy przedszpitalni powinni zawsze uzyskać 12-ołowiowe EKG u wszystkich domniemanych pacjentów z HHS i zbadać ich pod kątem udaru., Dzieje się tak, ponieważ zarówno ostry zawał mięśnia sercowego, jak i incydent naczyniowo-mózgowy (CVA) mogą być przyczyną lub powikłaniem tego zespołu. Dostawcy powinni zdecydowanie rozważyć i zbadać źródła zakażenia.
wszyscy pacjenci powinni być umieszczeni na monitorach serca i rozpocząć podawanie płynów izotonicznych IV. Do czasu uzyskania odpowiedniej perfuzji należy podać bolus objętościowy. Dokładna ilość tego bolusa jest zmienna, ale dostawcy EMS powinny być agresywne z płynów, dopóki pacjent ma silny puls lub ciśnienie skurczowe jest powyżej około 110-120 mmHg.,
hiperglikemia bez wyraźnej kwasicy
pacjenci z cukrzycą typu 1 lub typu 2 mogą występować z hiperglikemią bez ketozy lub objawów HHS. Pacjenci ci mogą napotkać się na wczesnym etapie ich DKA lub HHS, a zatem nie rozwinęli jeszcze kwasicy lub hiperosmolarności, lub mogą być przewlekle hiperglikemiczni.
możliwe jest również, aby pacjenci byli hiperglikemiczni przez długi okres czasu, ale nie byli nieświadomi., Na przykład, niezdiagnozowana cukrzyca typu 2 może rozwinąć hiperglikemię, nadmierne pragnienie i wielomocz w ciągu kilku tygodni; chociaż ich poziom glukozy we krwi może wynosić znacznie ponad 200 mg / dL, mogą nie mieć innych objawów lub nieprawidłowości laboratoryjnych.
Po zdiagnozowaniu cukrzycy bardzo ważne jest utrzymanie euglycemii (tj. normalnego poziomu glukozy we krwi), ponieważ długotrwała hiperglikemia może prowadzić do wielu powikłań, w tym zawału serca, udaru mózgu, ślepoty, neuropatii i zakażeń kończyn prowadzących do amputacji.,
przyczyny: przyczyny hiperglikemii bez kwasicy są takie same jak przyczyny z kwasicą-a mianowicie pięć I.
objawy: co ważne, aby pamiętać w hiperglikemii bez kwasicy jest brak objawów. Pacjenci nie będą mieli Kussmaul oddychania i ich oddech nie będzie nabierać „owocowy” zapach Jeśli nie ma CVA, nie powinno być żadnych nieprawidłowości neurologicznych, a pacjenci są ogólnie dobrze wyglądający. Jedyną wskazówką może być polidypsja i wielomocz, lub po prostu niespecyficzne dolegliwości, takie jak osłabienie i zmęczenie.,
Hiperglikemia bez oczywistej kwasicy może być przypadkowo znaleziona przez dostawców EMS, gdy reaguje na pacjenta z inną podstawową skargą.
Postępowanie: w Warunkach przedszpitalnych zazwyczaj nie wiadomo, czy pacjent jest w DKA czy HHS, chyba że istnieją oczywiste oznaki lub objawy. Dlatego początkowe podejście do hiperglikemii jest bardzo podobne w większości przypadków.
ważne jest, aby rozważyć, czy pacjent ma objawy przedmiotowe lub podmiotowe zakażenia.,
u starszych pacjentów, u których stwierdzono hiperglikemię, ważnym elementem oceny jest 12-przewodowe EKG i ocena udaru mózgu. Nawet jeśli u tych pacjentów nie występują objawy DKA lub HHS, mogą one nadal być zmniejszone objętość krwi, a jeśli to możliwe, należy rozpocząć podawanie płynów dożylnych u pacjentów z poziomem glukozy we krwi powyżej 250 mg / dL, chociaż zazwyczaj nie jest wskazane podawanie płynów w bolusie.
po pobycie w szpitalu hiperglikemia jest zwykle leczona kombinacją krystaloidów dożylnych i podskórnych dawek insuliny, w zależności od przyczyny.,
hipoglikemia
chociaż hiperglikemia nie zawsze stanowi nagły wypadek u diabetyków, objawowa hipoglikemia jest zawsze nagły i może prowadzić do szybkiego pogorszenia i śmierci, jeśli nie zostanie szybko skorygowana. Ciężka hipoglikemia występuje zwykle, gdy glukoza wynosi< 50 mg/dL.1
przyczyny: hipoglikemia nie jest bezpośrednim powikłaniem cukrzycy, ale raczej powikłaniem jej leczenia. Pamiętamy przyczyny hipoglikemii z mnemonic ” ponownie wyjaśnione.”(Zob. Tabela 3.,)
Table 3: Causes of hypoglycemia „˜Re-ExPLAINeD’ |
|
R |
Renal failure |
Ex |
Exogenous insulin or oral hypoglycemic |
P |
Pituitary dysfunction |
L |
Liver disease (e.g.,, hepatitis, hepatoma, acetaminophen overdose) |
A |
Adrenal insufficiency, alcohol (especially in children) |
I |
Infection (especially in children) or insulinoma (very rare) |
Ne |
Neoplasm |
D |
Drugs (often aspirin, oral hypoglycemic agents and beta-blockers) |
Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Może to być spowodowane zwiększeniem dawki insuliny u pacjenta, pominięciem posiłków lub intensywnym wysiłkiem fizycznym.1
hipoglikemia może również wystąpić u cukrzyków typu 2, którzy przyjmują doustne leki hipoglikemiczne, zwłaszcza sulfonylomoczniki.
sulfonylomoczniki, w tym glipizyd, glimepiryd i gliburyd, działają poprzez zwiększenie uwalniania insuliny z trzustki. Nie-sulfonylomocznik doustne leki na cukrzycę, takie jak metformina, zwykle nie powodują hipoglikemii.,2
należy zauważyć, że zakażenie zarówno u cukrzyków typu 1, jak i typu 2 może występować jako hipoglikemia, a hipoglikemia może również wystąpić u pacjentów bez cukrzycy.
objawy przedmiotowe i podmiotowe: hipoglikemia powinna być zawsze brana pod uwagę i natychmiast wykluczona u pacjentów z cukrzycą, u których występuje zmieniony stan psychiczny, osłabienie lub objawy udaru mózgu.
objawy przedmiotowe i podmiotowe można podzielić na objawy neuroglikopeniczne i autonomiczne.2
objawy Neuroglikopeniczne to te, które wynikają z niskiego poziomu glukozy w mózgu., Obejmuje to splątanie, pobudzenie, ogniskowe deficyty neurologiczne, drgawki i śpiączkę. Ogniskowe deficyty neurologiczne mogą naśladować udar i są powodem, dla którego wszyscy potencjalni pacjenci po udarze mózgu muszą jak najszybciej sprawdzić poziom glukozy.
objawy autonomiczne występują z powodu hormonów przeciwregulacyjnych, takich jak epinefryna, które są uwalniane podczas stanu hipoglikemicznego. Te objawy przedmiotowe i podmiotowe obejmują kołatanie serca, tachykardię, lęk i pocenie się.
zauważ, że szybkość, przy której rozwija się hipoglikemia, zazwyczaj określa, który typ objawów dominuje., U pacjentów z nagłym spadkiem glukozy przeważają objawy autonomicznego. Jednak u pacjentów z wolniejszym spadkiem stężenia glukozy przeważają objawy neuroglikopeniczne.1,2
Zarządzanie: zabezpieczenie ABCs (tj. dróg oddechowych, oddychania i krążenia) jest zawsze najważniejszym pierwszym krokiem. Pierwszym rzutem leczenia hipoglikemii jest glukoza. U czujnego pacjenta, który jest w stanie połykać, można podać doustnie glukozę, lub, jeśli nie jest dostępna, pokarmy bogate w cukier.,
u pacjentów, którzy nie reagują, mają poważne zmiany lub są narażeni na zachłyśnięcie podczas połykania, należy podać dekstrozę dożylną. Zwykle podaje się dawkę 50 cc 50% (25 gramów) dekstrozy i oczekuje się zwiększenia stężenia glukozy w surowicy o 225-250 mg. Chociaż około trzy czwarte wszystkich usług EMS używać D50, ten roztwór hiperosmolarny może być mniej bezpieczny niż przy użyciu 100 cc D10W.6
glukagon jest środkiem drugiego rzutu, który może być podawany domięśniowo (IM) u pacjentów, u których dostęp IV nie jest możliwy; jednak jest wolniejszy niż IV glukoza w odwracaniu objawów hipoglikemii.,
glukagon można podawać w dawce 1 mg domięśniowo, podskórnie lub donosowo, chociaż domięśniowo jest preferowane ze względu na szybszy początek leczenia. Glukagon działa poprzez uwalnianie zapasów glikogenu z wątroby, który następnie może być przekształcony w glukozę.
należy pamiętać, że u niedożywionych pacjentów, szczególnie alkoholików i osób z ciężkimi chorobami wątroby, glukagon jest często nieskuteczny ze względu na niskie zapasy glikogenu. Częste działania niepożądane glukagonu obejmują nudności i wymioty.
szczególną ostrożność należy zachować, gdy napotyka się pacjenta hipoglikemicznego, który stosuje doustne leki hipoglikemiczne., Pacjenci ci są narażeni na wysokie ryzyko nawrotu hipoglikemii.
niezamierzone spożycie sulfonylomocznika przez dzieci–nawet jedna tabletka–może spowodować ciężką hipoglikemię i śmierć, jeśli nie zostanie rozpoznana. Chociaż oktreotyd nie jest dostępny w Warunkach przedszpitalnych, stosuje się go w ED jako alternatywną metodę leczenia przedawkowania sulfonylomocznika.
przyjmowanie odmowy od pacjentów hipoglikemicznych na doustne leki hipoglikemiczne jest niebezpieczne i należy unikać, jeśli to możliwe.,
częste nagłe sytuacje medyczne
długotrwała hiperglikemia jest bardzo szkodliwa dla układów narządów, narażając cukrzyków na większe ryzyko wielu innych procesów chorobowych, w tym infekcji, udarów mózgu i MIs. Prezentacje tych procesów chorobowych mogą być nietypowe w porównaniu z pacjentem bez cukrzycy. Jest to najbardziej zauważalne w MIs, gdzie cukrzycy nie mogą narzekać na ból w klatce piersiowej, ale raczej mogą mieć inne nietypowe objawy, takie jak duszność, nudności, wymioty, omdlenia lub osłabienie.,
rozważenie tych objawów jako typowej prezentacji MI u diabetyków pomoże zmniejszyć ryzyko pominięcia MI. Dostawcy powinni mieć niski próg, aby uzyskać 12-ołowiowe EKG u diabetyków z którąkolwiek z tych dolegliwości.
zakażenia są powszechne u diabetyków, szczególnie zakażenia moczu, dróg oddechowych i skóry. Wykonywanie dokładnej historii i badanie fizykalne, i zwracając szczególną uwagę na funkcje życiowe do ekranu dla sepsy pomoże zidentyfikować infekcje.,
wreszcie u pacjentów ze zmienionym stanem psychicznym lub innymi dolegliwościami neurologicznymi należy wykonać badanie udaru mózgu.
glukagon jest lekiem drugiego rzutu, który może być podawany domięśniowo u pacjentów, u których dostęp dożylny nie jest możliwy; jednak jest wolniejszy niż glukoza dożylna w odwracających objawy hipoglikemii.
wnioski
pacjenci z cukrzycą często korzystają z systemu opieki przedszpitalnej., Typowe problemy w tej grupie obejmują DKA, HHS, hipoglikemia, hiperglikemia bez kwasicy i inne typowe problemy medyczne, które mogą objawiać się nietypowymi prezentacjami.
staranne rozważenie tych diagnoz u wszystkich chorych na cukrzycę spowoduje wcześniejszą diagnozę i leczenie.
2. Tintinalli JE, Stapczyzynski JS, Ma OJ, et al. Tintinalli ' s emergency medicine: a comprehensive study guide, 8th edition.
5. Paquel FJ, Umpierrez GE., Hiperosmolar hyperglicemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis and treatment. Diabetes Care. 2014;37(11):3124—3131.
Dodaj komentarz