pomiar troponiny sercowej (ctn) zrewolucjonizował ocenę i postępowanie u pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego (ACS). Ostatnie Oświadczenia konsensusu potwierdzają użycie cTnI lub cTnT jako biomarkera z wyboru dla takiego zastosowania.,1 w celu zmaksymalizowania czułości w diagnostyce ACS, jak również w celu uzyskania lepszej prognostyki, te same stwierdzenia konsensusu potwierdzają stosowanie najniższego punktu odcięcia cTn, aż do „99. percentyla”normalnej populacji, o ile użyty test zapewnia nieprecyzyjność < 10% w tym punkcie odcięcia.,1 Podczas gdy najczęściej stosowane konwencjonalne metody cTn nie mogą dostarczyć tej kombinacji czułości i precyzji, nowe testy ctn o bardzo wysokiej czułości (hsTn) zostały opracowane; testy te mają znacznie lepszą granicę wykrywalności (10 – do 100-krotnie niższą niż obecnie dostępne testy komercyjne) z lepszą precyzją.2 testy hsTn wkrótce będą szerzej stosowane.
pomimo wartości cTn dla diagnozy ACS, stratyfikacji ryzyka i zarządzania, stało się dość oczywiste, że nie-ACS podniesienie markera nie jest rzadkością., W ostatnim badaniu badającym 69 299 pacjentów przyjętych przez oddział ratunkowy (ED), 48% miało ich ctn zmierzone. U 2344 pacjentów (łącznie 3,3% lub 7,0% pacjentów z oznaczoną cTn) stwierdzono podwyższone stężenie cTn. Spośród osób z dodatnim cTn, 42,7% pacjentów nie miało ACS.,3
biorąc pod uwagę ten fakt i pojawiające się zastosowania testów hsTn, lekarze powinni zrozumieć, że cTn nie jest wyłącznie biomarkerem niedokrwiennego zawału mięśnia sercowego (MI), a tacy lekarze muszą być dobrze zorientowani w diagnostyce różnicowej podwyższonej wartości cTn poza ACS, aby uniknąć niepotrzebnej i potencjalnie szkodliwej błędnej diagnozy i leczenia domniemanych ACS, unikając jednocześnie opóźnienia w prawidłowym leczeniu podstawowej przyczyny podwyższonej wartości. Istotnie, niezależnie od mechanizmu, zwiększenie ctn bez ACS ma najczęściej znaczenie prognostyczne (ryc. 1).,div id=”7282fdec32″> Neurofibromatosis
Duchenne muscular dystrophy
Klippel-feil syndrome
Environmental exposure
- Carbon monoxide, hydrogen sulfide
The cTn complex is found both in the sarcomere (accounting for ~95% of cTn in the heart) as well as to a lesser extent in the cytosol of cardiomyocytes., W przypadku nieodwracalnego uszkodzenia komórek mięśnia sercowego zawartość kompleksu cTn jest uwalniana do obiegu. W przypadku starszych konwencjonalnych testów cTnI lub T jest zwykle mierzalne już po 3-4 godzinach od uszkodzenia mięśnia sercowego. Jednak w przypadku stosowania testów hsTn wzorzec wzrostu (lub spadku) może być widoczny już po godzinie od urazu mięśnia sercowego.Co ważne, zjawisko uwalniania cTn jest niezależne od mechanizmu-dlatego martwica kardiomiocytów wszelkiego rodzaju-niedokrwienna, zakaźna, toksyczna lub inna-nie jest rzadko wykrywalna.,
ogólnie rzecz biorąc, częstość występowania uniesienia cTn w populacji ogólnej jest niska, gdy stosowane są obecnie dostępne testy. Badanie przeprowadzone przez społeczność 3557 uczestników wykazało, że częstość występowania podwyższonego cTnT wynosiła 0,7%, 5 i zwykle wiązała się z czynnikami ryzyka chorób serca lub niewydolności serca (HF). Co ważne, nawet minimalnie podwyższony poziom cTn u bezobjawowych, pozornie zdrowych osób starszych wykazano, że wiąże się z niepożądanymi skutkami; podwyższony poziom cTn zwiększył ryzyko śmiertelności ze wszystkich przyczyn i ze strony układu sercowo-naczyniowego dwukrotnie.,6
ból w klatce piersiowej, diagnoza Kardiologiczna bez ACS i podwyższona cTn
TN serca jest najczęściej mierzony w celu oceny dyskomfortu w klatce piersiowej i w tym kontekście wzorzec narastania i (lub) opadania cTn należy interpretować jako odzwierciedlający ACS. Należy jednak pamiętać o wielu diagnozach innych niż ACS, ponieważ potencjalna przyczyna uniesienia cTn
zarówno Ostro zdekompensowana, jak i przewlekła HF są związane z podwyższonymi wartościami cTn, które często mogą być znaczne., Podwyższenie cTn w kontekście HF często występuje przy braku niedokrwienia wieńcowego, a często występuje nawet przy braku choroby wieńcowej. Zaproponowano różne mechanizmy uniesienia cTn związane z HF, w tym niedokrwienie podendokardialne spowodowane napięciem ściany, apoptozę, spontaniczną martwicę, a także stan zapalny. W związku z przebudową komór, podwyższona cTn W HF nie powinna być odrzucana jako „fałszywie dodatnia”, ponieważ rokowanie związane z podwyższoną cTn w tym otoczeniu jest słabe.,7
ważną diagnozą bez ACS, którą należy rozważyć u pacjenta z bólem w klatce piersiowej i podwyższonym cTn, jest ostre rozwarstwienie aorty (Aad). TN serca jest podwyższone u do 18% pacjentów z AAD, 8 wskazuje na wysoką ostrość choroby niż specyficzne dla samego rozwarstwienia aorty, chociaż niedrożność tętnicy wieńcowej w tym ustawienie jest dobrze opisane.9 błędna diagnoza AAD może potencjalnie prowadzić do nieprawidłowego podania terapii przeciwzakrzepowej lub prowadzić do ryzykownego opóźnienia w prawidłowej diagnozie.,10
Inną częstą przyczyną bólu w klatce piersiowej i podwyższenia cTn jest zatorowość płucna (PE).Częstość występowania podwyższonego cTn wynosi 10-50% u takich pacjentów,12-13 i może być związana z połączeniem ostrego napięcia prawej komory i urazu, niedotlenienia i tachykardii. Podwyższona cTn jest silnie związana ze śmiertelnością w ostrym ZP; w metaanalizie 20 badań ostrego ZP, pacjenci z podwyższoną cTn mieli ponad 5-krotne zwiększenie śmiertelności (19,7% vs 3,7%).,14
inne istotne diagnozy kardiologiczne, które mogą występować zarówno z bólem w klatce piersiowej, jak i podwyższonym cTn, obejmują stany po rewaskularyzacji mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego (gdzie zwiększenie cTn jest powszechne i ma znaczenie prognostyczne), ostre zapalenie osierdzia 15-16, 17 i tępy uraz serca.18
ostra choroba
w kontekście choroby zagrażającej życiu częstość występowania podwyższonej cTn jest znaczna (tabela 1). U 1130 pacjentów zgłaszających się na oddział ratunkowy (ED) bez bólu w klatce piersiowej, częstość podwyższonego cTn wynosiła 3,6% i była związana ze zwiększoną śmiertelnością.,19 częstość ta wzrasta dalej w populacji z bólem w klatce piersiowej do 4,5%, 20 natomiast u pacjentów w stanie krytycznym bez OZW częstość ta waha się od 27% do 55%.,21
podwyższenie cTn w takich sytuacjach może mieć w rzeczywistości pochodzenie niedokrwienne: ostatnie badanie wykazało, że podwyższone hsTnT u pacjentów bez ACS było silnie związane z obecnością i ciężkością choroby wieńcowej i choroby mięśnia sercowego, co sugeruje, że podwyższenie ctn bez ACS może wynikać z niedokrwienia wieńcowego przy braku pęknięcia płytki nazębnej lub zakrzepicy wieńcowej; ta sytuacja niedopasowania popytu i podaży jest znana jako MI typu II.,Do najczęstszych przyczyn wznowy cTn u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową należą ciężkie nadciśnienie lub niedociśnienie tętnicze,23 ciężkie krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego,24, a także zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (z lub bez zespołu ostrej niewydolności oddechowej); w każdym przypadku podwyższona cTn często wiąże się z dysfunkcją mięśnia sercowego i gorszym rokowaniem.Ciężkie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego spowodowane ostrym udarem lub urazem głowy może powodować podwyższone wartości cTn.,26 wreszcie, kardiotoksyczna chemioterapia jest dobrze rozpoznawana w celu zwiększenia cTn, a gdy to nastąpi, może pomóc w identyfikacji pacjenta zagrożonego kardiomiopatią.27-28
choroby przewlekłe
wiele chorób przewlekłych wiąże się ze zwiększoną częstością występowania ctn, w tym naciekowych chorób serca (np. amyloidoza), nadciśnienia systemowego, przerostu lewej komory serca, HF, nadciśnienia płucnego i przewlekłej choroby nerek (CKD).28
podwyższenie Troponiny w CKD jest warte omówienia, ponieważ interpretacja podwyższenia cTn u pacjentów bez ACS może być trudna., Często występuje podwyższona cTn w bezobjawowym CKD, której częstość zależy od oznaczenia (cTnT > cTnI) i zastosowanej wartości odcięcia. Z tego powodu specyficzność cTn dla OZW w tej populacji pacjentów jest mniejsza w porównaniu z pacjentami bez choroby nerek. Jest to oczywiście problematyczne, ponieważ częstość występowania i częstość występowania choroby wieńcowej i ACS jest wysoka w tej populacji.,
chociaż zwiększenie cTn w CKD koniecznie prowadzi do większego ryzyka fałszywie dodatniego rozpoznania ACS, wartości cTn w tym ustawieniu należy traktować poważnie; prawdziwie dodatni cTn związany z ACS u pacjentów z CKD jest związany ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności29 w porównaniu do pacjentów bez CKD, podczas gdy bezobjawowe zwiększenie ctn w ciężkiej CKD jest związane ze zwiększoną częstością ACS30 i 2 – do 5-krotnym wzrostem śmiertelności.,W celu odróżnienia ACS od innych niż ACS przyczyn zwiększenia ctn zaleca się wykonywanie pomiarów seryjnych, obserwując wzrost i (lub) spadek podwyższonej wartości cTn u pacjenta z CKD.
inne przyczyny
28 podwyższone poziomy cTn odnotowano często podwyższone u bezobjawowych sportowców, którzy ukończyli ćwiczenia wytrzymałościowe., Dokładny mechanizm uwalniania cTn w tym ustawieniu pozostaje nieznany, ale może być spowodowany uszkodzeniem prawej komory.32
wnioski
podwyższone wartości cTn poza ACS nie są rzadkością i odzwierciedlają martwicę kardiomiocytów w szerokim zakresie chorób serca, płuc i układowych. Rosnące wykorzystanie testów hsTn bez wątpienia doprowadzi do częstszego wykrywania podwyższonych wartości cTn, dlatego Temat jest aktualny. Lekarz powinien być zaznajomiony z szeroką diagnozą różnicową podwyższonego cTn, aby uniknąć fałszywego przypisania” ostrego MI ” pacjentowi bez ACS., Co ważne, podwyższona cTn w przypadku braku ACS jest najczęściej związana z gorszym rokowaniem i nie powinna być lekceważona jako wynik „fałszywie dodatni”.,te Heart Failure, Heart Failure and Cardiac Biomarkers, Pulmonary Hypertension, nadciśnienie płucne, nadciśnienie
słowa kluczowe: ostry zespół wieńcowy, troponina, markery biologiczne, choroba wieńcowa, zakrzepica wieńcowa, choroba wieńcowa, choroba wieńcowa, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze, przerost płuc, lewa komora, niedociśnienie, zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, miocyty, Serce, zapalenie osierdzia, zatorowość płucna, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, czynniki ryzyka, choroba przewlekła, tachykardia, granica wykrywalności
< powrót do listy
Dodaj komentarz