leczenie zakrzepicy zastawki serca
zakrzepica zastawki protetycznej (PVT) jest opisana jako wszelkie skrzepliny w pobliżu lub dołączone do funkcjonującej zastawki, w przypadku braku infekcji, która zakłóca funkcję zastawki lub zamyka część przepływu krwi. Chociaż PVT występuje rzadko, może to być zagrażające życiu powikłanie wymiany zastawki.
częstość występowania PVT wynosiła 0,03% w zastawkach bioprotetycznych, 0.,5% -8% w mechanicznych zastawkach w pozycji aorty i mitralnej, odpowiednio, i tak powszechne jak 20% W mechanicznych zastawkach trójdzielnych . Ogólnie rzecz biorąc, protezy trójdzielne są bardziej prawdopodobne w porównaniu z protezami mitralnymi, które z kolei są bardziej zaangażowane niż protezy w pozycji aorty. Chociaż najczęściej dotyczy to konstrukcji starego typu zaworu mechanicznego „tilting-disk”, nawet protezy nowej generacji mogą być dotknięte tym powikłaniem .,
istnieje kilka czynników, które mogą prowadzić do PVT: trombogenność protezy, nieprawidłowy przepływ krwi transprostetycznej, geometria i funkcja lewego przedsionka (tj. migotanie przedsionków), a co najważniejsze, nieodpowiednia antykoagulacja. Interakcja molekularna między składnikami osocza a protezą może powodować wchłanianie białek osocza, zwłaszcza białek adhezyjnych., Ponadto zmieniony transprostetyczny przepływ krwi może powodować turbulentny przepływ wytwarzający naprężenia ścinające i recyrkulację; również subkliniczna hemoliza z późniejszym uwalnianiem ADP ostatecznie aktywuje układ krzepnięcia. Ważne jest, aby pamiętać, że czynniki protezakrzepowe odgrywają istotną rolę w rozwoju PVT, takie jak nieprawidłowe skurcze przedsionków, leki (np. środki antykoncepcyjne), toczeń rumieniowaty układowy, nowotwory złośliwe i niekompletna endotelializacja pierścienia zastawki., Chociaż wszystkie te czynniki odgrywają rolę w patogenezie PVT, najczęstszą etiologią PVT jest nieodpowiednia terapia przeciwzakrzepowa . Postać kliniczna może być różna i zwykle obejmuje m.in. duszność, zator obwodowy i objawy niewydolności serca.
American College of Cardiology/American Heart Association 2014 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease podało następujące zalecenia z różnymi klasami dowodów ., Jeśli chodzi o diagnozę PVT, jedynym potwierdzonym / klasy I jest zastosowanie echokardiografii przełykowej (TEE). Pojawiły się jednak nowe metody diagnostyczne. W odniesieniu do zarządzania, lewostronne PVT Z New York Heart Association (NYHA) klasy III do IV objawy ma klasy i dowodów na pilną operację. Niemniej jednak wytyczne dostarczają słabszych dowodów (Klasa IIa) dla pozostałych zaleceń kierownictwa PVT. Sposoby leczenia obejmują dożylnie niefrakcjonowaną heparynę, leczenie fibrynolityczne i (lub) pilną interwencję chirurgiczną., W przypadku lewostronnego PVT konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna, chyba że skrzeplina jest mniejsza niż < 0,8 cm2, w którym to przypadku można zastosować leczenie fibrynolityczne. Warto zauważyć, że każdy ruchomy skrzeplina wymaga interwencji chirurgicznej. Prawostronny PVT jest zawsze traktowany lekami fibrynolitycznymi (dowód klasy IIa).
jak wspomniano wcześniej, chociaż tee jest złotym standardem w diagnostyce PVT, czterowymiarowa tomografia komputerowa (4dct) zyskuje coraz większą popularność., Amerykańska FDA zatwierdziła dwa badania porównujące wyniki chirurgicznej i transcatheter wymiany zastawki aortalnej (TAVR). Oba te badania wykorzystywały 4DCT do analizy anatomii zaworów, mobilności ulotek i zakrzepicy zaworów. Jeśli stwierdzono PVT, przeprowadzono 4dct w celu oceny ustąpienia zakrzepu.
nadal trwa dyskusja na temat podejścia do PVT; i ten argument nie jest rozstrzygnięty. Może to wynikać z jego niskiej częstości występowania lub jedynie z faktu, że pojedyncza lista zaleceń nie wykazuje jeszcze wyższości nad innymi zaleceniami przedstawionymi w całej literaturze., Postępowanie Medyczne PVT polega na leczeniu przeciwzakrzepowym w połączeniu z lekami fibrynolitycznymi (rys. 25.4). Jednak niedrożność spowodowana tworzeniem pannusa nie będzie skutecznie leczona przez terapię medyczną i konieczna jest wymiana zastawki .
rysunek 25.4. Fluoroskopia. A) skurczowa rama zastawki aortalnej pacjenta na prezentacji. Otwarta jest tylko jedna z dwóch ulotek zaworowych. B) skurczowa rama tej samej zastawki aortalnej po całkowitym ustąpieniu zakrzepu w terapii fibrynolitycznej.,
lewostronny PVT jest bardzo często związany z udarem zatorowym, a wymiana zastawki prawdopodobnie będzie lepszym rozwiązaniem dla tych pacjentów. Nawet przy użyciu fibrynolityków częstość występowania udaru zatorowego wynosi od 12% do 15%. W rezultacie terapia fibrynolityczna jest zarezerwowana dla tych, którzy mają przeciwwskazania do zabiegu, u których operacja niesie większe ryzyko niż terapia medyczna. U pacjentów z i lub II klasą czynnościową NYHA i z niewielkimi skrzeplinami, krótkotrwałe dożylne podanie leku., heparyna i (lub) ciągły wlew terapii fibrynolitycznej powinien być wystarczający. Próg wymiarowy dla tego zalecenia nie został określony ze względu na rozbieżności opisane w małych badaniach (niektóre mówią między 5 a 10 mm), a także brak dużych badań kohortowych. W badaniach potwierdzono stosowanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (TPA), streptokinazy lub urokinazy. Większość ośrodków podaje niefrakcjonowaną heparynę, gdy tylko podejrzewa się PVT, następnie przerywa ją podczas fibrynolizy, a następnie wznawia heparynę po zakończeniu trombolizy., Najczęściej stosowane protokoły leczenia fibrynolitycznego są następujące:
•
rekombinowany tPA, bolus 10 mg, a następnie infuzja 90 mg w ciągu 2-6 godzin,
lub
•
powolna infuzja streptokinazy w ciągu 12-48 godzin, z okazjonalnym przedłużeniem do 72-120 godzin,
lub
•
powolna infuzja urokinazy w ciągu 6-48 godzin.,
czynniki ryzyka niekorzystnych wyników leczenia fibrynolitycznego obejmują aktywne krwawienie wewnętrzne, niedawny uraz czaszki lub guz, udar krwotoczny w wywiadzie, duże lub ruchome zakrzepy, nadciśnienie tętnicze (>200/120 mmHg), niedociśnienie lub wstrząs oraz objawy NYHA III–IV. po całkowitym ustąpieniu PVT po leczeniu fibrynolitycznym należy zastosować heparynę dożylną, a następnie przejść na warfarynę. U wszystkich pacjentów po leczeniu fibrynolitycznym zaleca się stosowanie aspiryny w niskich dawkach .
, zgłosiły swoje 23-letnie doświadczenie z zakrzepowymi mechanicznymi zastawkami protetycznymi u 110 pacjentów. Leczenie trombolityczne spowodowało całkowite ustąpienie PVT u 71% pacjentów, częściowe ustąpienie U 17%, a całkowite niepowodzenie u 12% pacjentów. Ponadto stwierdzono, że zastawki aortalne reagują korzystniej (80%) na leczenie fibrynolityczne niż protezy zastawki mitralnej (65%). Leczenie fibrynolityczne było związane z zatorowością układową u 15%, a ciężkie powikłania krwotoczne wystąpiły u 5% pacjentów., Nawracające PVT występowały u 20% pacjentów, a ogólna śmiertelność w tej serii wynosiła 12%.
jedno z najbardziej wszechstronnych badań porównujących leczenie chirurgiczne z leczeniem trombolitycznym zostało również przeprowadzone przez Roudaut i wsp. . Autorzy objęli 210 pacjentów z PVT: 110 pacjentów leczono fibrynolizą, 99 pacjentów poddano operacji pierwotnej, a 37 pacjentów poddano operacji wtórnej z powodu niepowodzenia terapii fibrynolitycznej. W grupie otrzymującej leczenie fibrynolityczne całkowite ustąpienie nastąpiło u 71% (80% W PVT aortalnym, 65% w PVT mitralnym i 100% w PVT trójdzielnym); ogólna śmiertelność wynosiła 11,8% w tej grupie., W grupie chirurgicznej całkowite ustąpienie PVT nastąpiło u 89% pacjentów ze wskaźnikiem śmiertelności wynoszącym 10,3%. Sukces hemodynamiczny był znacznie lepszy w grupie leczonej chirurgicznie (89% vs. 70,9%, P < .001), epizody zatorowe były znacznie częstsze w grupie fibrynolizy (15% VS. 0, 7%, P < .001), A ogólne powikłania występowały częściej w grupie fibrynolitycznej (25,2% vs .11,1%, P=.005)., Wyniki tego badania sugerują, że operacja ma lepsze wyniki w porównaniu z terapią fibrynolityczną, znacznie niższy odsetek zdarzeń zatorowych i niższy ogólny wskaźnik powikłań: operacja powinna być leczeniem z wyboru w lewostronnym PVT.
w ostatnim okresie TAVR stał się leczeniem z wyboru dla pacjentów wysokiego ryzyka z ciężkim zwężeniem zastawki aortalnej. Hansson et al. opublikowali największą serię oceniającą TAVR (Edwards Sapien XT lub Sapien 3) PVT u 405 pacjentów. Pacjentów oceniano za pomocą tomografii komputerowej i echokardiografii wielodetektorowej 1-3 miesiące po podaniu TAVR., PVT stwierdzono u 7% pacjentów (85% było subkliniczne, a 15% było jawne klinicznie). W analizie wielowymiarowej TAVR przy użyciu zaworu 29 mm był związany z PVT, jak również z brakiem leczenia warfaryną po TAVR. Badanie to wykazało również, że 85% przypadków doprowadziło do całkowitego ustąpienia objawów po skojarzonym leczeniu warfaryną i lekami przeciwpłytkowymi.
w największej serii zabiegów chirurgicznej wymiany zastawki aortalnej (SAVR) i TAVR subklinicznej PVT, Chakravarty i in. oceniono 931 pacjentów z obrazem CT., Łącznie u 890 pacjentów (752 pacjentów z TAVR i 138 pacjentów z SAVR) wykonano interpretacyjne badania tomograficzne. Całkowity odsetek PVT w kohorcie wynosił 12% (4% u pacjentów z SAVR vs 13% u pacjentów z TAVR). Subkliniczne PVT występowało częściej u pacjentów leczonych tylko dwoma lekami przeciwpłytkowymi w porównaniu z pacjentami leczonymi lekami przeciwzakrzepowymi (nowymi doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi i warfaryną), odpowiednio 15% i 4%. Pacjenci, którzy stosowali warfarynę, mieli całkowite ustąpienie PVT (36/36, 100%) w porównaniu z pacjentami, którzy nie otrzymywali leków przeciwzakrzepowych (2/22, 9%)., W wyniku tych danych leczenie przeciwzakrzepowe (nowe doustne leki przeciwzakrzepowe i warfaryna) jest skuteczne w zapobieganiu i (lub) leczeniu subklinicznych PVT.
w poprzednich latach leczenie Pvt z fibrynolizą było często leczeniem pierwszego rzutu w większości placówek. Wynikało to głównie z wysokiego ryzyka, które pierwotnie wiązało się z operacją. Później wprowadzono TEE i możliwa była dokładniejsza ocena charakterystyki skrzepliny. W rezultacie operacja została ponownie zbadana, a później stała się preferowaną strategią terapeutyczną., Ze względu na niską częstość występowania PVT, randomizowane prospektywne badania są trudne do wykonania, a konkretne zalecenia terapeutyczne brakuje. Biorąc to pod uwagę, istnieją dobre dowody na poparcie tego, że lewostronne Pvt często wymagają interwencji chirurgicznej, zwłaszcza u pacjentów z dużymi lub ruchomymi skrzeplinami. Prawostronne Pvt mogą być leczone medycznie. Wreszcie, subkliniczne PVT w zastawkach chirurgicznych i transcatheter można zapobiec z doustną terapią przeciwzakrzepową., Wreszcie, przyszłość protezy zastawki wygląda obiecująco z tkankowych inżynierii zaworów; chociaż te zawory są w ich wczesnych stadiach badania klinicznego, w tym piśmie, żadne zwierzę lub badania kliniczne nie odnotowano żadnych Pvt. Potrzebne są dalsze badania w celu dalszego wyjaśnienia tego złożonego podmiotu klinicznego w celu standaryzacji zarządzania w celu poprawy wyników pacjentów.
Dodaj komentarz