próbowaliśmy odpowiedzieć na pytanie, czy nadmierne zwiększenie stężenia endogennej angiotensyny II w osoczu (AII) stymuluje wydzielanie ACTH poprzez pomiar PRA, AII, AVP, ACTH i kortyzolu u 8 pacjentów z chorobą Addisona przed i po odstawieniu substytucji fludrokortyzonu., Pobrano krew o godzinie 14.30, dokładnie 6 i pół godziny po zażyciu porannej dawki hydrokortyzonu. PRA i AII były początkowo wyższe niż normalnie u 4 pacjentów. Po odstawieniu fludrokortyzonu przez 1 lub 2 tygodnie, PRA i AII wzrosły znacznie U 4 pacjentów (do 260 ng/l) bez równoczesnych zmian stężenia ACTH w osoczu (r = -0,081, AII vs ACTH). Zmiany w kortyzolu osocza nie mogły przesłaniać stymulującego wpływu AII na ACTH poprzez zmienne sprzężenie zwrotne hamujące uwalnianie ACTH., Wzrost stężenia sodu w osoczu u 4 pacjentów był większy niż obserwowany w poprzednim badaniu u zdrowych osób po rygorystycznym ograniczeniu zawartości sodu w diecie. U wszystkich pacjentów hiperkaliemia rozwinęła się po odstawieniu fludrokortyzonu, niezależnie od zmian w PRA i AII. Zwiększenie stężenia pra, AII i potasu w osoczu zostało częściowo odwrócone przez zwiększone spożycie sodu, a następnie zahamowane przez wznowienie leczenia fludrokortyzonem., AVP w osoczu pozostał w normalnym zakresie po odstawieniu fludrokortyzonu, ale był nieznacznie podwyższony po zwiększeniu spożycia soli bez podawania fludrokortyzonu.
wnioski: wzrost stężenia endogennego osocza AII do poziomu dziesięciokrotnie wyższego niż normalnie nie stymuluje uwalniania ACTH. AII prawdopodobnie nie jest fizjologicznym modulatorem wydzielania ACTH. Substytucję mineralokortykoidów w chorobie Addisona należy monitorować za pomocą pomiaru stężenia potasu w osoczu. Hiperkaliemia może współistnieć z prawidłową PRA.(Streszczenie okrojone na 250 słów)
Dodaj komentarz