a Síndrome de Cotard em um Paciente com Esquizofrenia: relato de Caso e Revisão da Literatura

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Resumo

Jules Cotard descrito, em 1880, o caso de um paciente caracterizado por delírios de negação, a imortalidade, e a culpa, bem como melancólico ansiedade, entre outras características clínicas. Mais tarde, esta constelação de sintomas recebeu o epônimo síndrome de Cotard, passando por uma série de vicissitudes teóricas, considerando-se atualmente apenas a presença de delírios niilísticos., A apresentação das características clínicas completas descritas por Cotard é uma ocorrência rara, especialmente no contexto da esquizofrenia. Aqui apresentamos o caso de um paciente de 50 anos com esquizofrenia que desenvolveu a síndrome de Cotard. O doente foi tratado com aripiprazol, mostrando melhoria após duas semanas de tratamento. Uma revisão da literatura é realizada sobre este caso.

1., Introdução

Em 28 de junho de 1880, Jules Cotard, deu uma palestra a Société Médico-Desagregation direito Du délire hypocondriaque dans une forme túmulo de la melancolie anxieuse, no qual ele descreveu o caso de um 43-year-old mulher que alegou não ter cérebro, nervos, dor de estômago, ou alma, e de cuja crença era a de que nem Deus, ou o diabo existia, evitando, assim, a necessidade de comer e existente eternamente, até que ela foi queimada ., Cotard explicou que o hipocondríaco de délire resultou de uma “interpretação delirante das sensações patológicas vividas por pacientes que sofrem de melancolia ansiosa comum” . Ele classificou este como um novo subtipo de lypémanie, cujas características originais Cotard descrito como (a) melancólico ansiedade, (b) a condenação ou a posse de idéias, (c) comportamento suicida e mutilação voluntária, (d) insensibilidade à dor, (e) inexistência idéias envolvendo o corpo todo ou quaisquer de suas partes, e (f) ilusões de imortalidade, sendo estes original características clínicas Cotard descrito ., Dois anos mais tarde, ele escreveu que o délire hypocondriaque aconteceu quando o délire des negações tinha sido estabelecida: “eu proponho o nome de delírios de negação para atribuir a condição dos pacientes… em que o negativo disposição atingiu o seu nível mais alto… não tem cabeça, nem estômago, alguns têm mesmo nenhum corpo; se eles são mostrados qualquer objeto, uma flor, uma rosa, eles respondem: não é uma flor, não é uma rosa., Em alguns deles, a negação é universal, nada mais existe, eles mesmos não são nada”, “quando a ilusão da negação foi estabelecida, ela visa a personalidade do paciente; o mundo externo… adapta uma forma hipocondríaca” .em 1893, Emil Régis cunhou o epônimo síndrome de Cotard, que mais tarde foi popularizado por Jules Séglas . O Cotard tentou descrever uma nova doença ou uma forma grave de melancolia?, Seja qual for a resposta a esta pergunta, podemos dizer que hoje nos referimos a delírios de negação ou niilismo como sinônimo da síndrome de Cotard, na qual os pacientes negam a existência de Partes de seus corpos ou mesmo de seus corpos inteiros, levando à negação do mundo ao seu redor . No entanto, esta ideia atual de delírios de negação ou niilismo não captura o conceito original de Cotard, uma vez que não é apenas sobre a crença de estar morto, mas também sobre ansiedade, agitação, depressão grave, comportamento suicida e outras ideias delusivas., Mais ainda, Berrios concluiu que a tradução de délire des negations como ilusão niilista deu a interpretação errada de que se trata simplesmente da alteração do processo de pensamento. Delgado também percebeu a verdadeira dimensão da síndrome de Cotard, classificando-a como uma forma rara de crônica ansioso melancolia cujas características abrangeu sistemática idéias de negação e negativos enormidade, hipocondríaco convicções, idéias de não-existência, a imortalidade, e a não-existência do mundo.,

A fim de examinar brevemente algumas características da síndrome de Cotard, apresentamos o caso de um paciente com esquizofrenia que desenvolveu simultaneamente esta síndrome. Descrevemos o curso clínico e a resposta ao tratamento.2. É sobre um paciente masculino de 50 anos, nativo de Cajamarca, que completou o ensino médio e viveu com seu filho e nora por três meses. Seu passado psiquiátrico familiar incluía uma mãe com transtorno afetivo bipolar, um pai que bebia muito, e duas irmãs com diagnósticos de depressão., Nenhum deles tinha apresentado as características de Cotard no curso de seus distúrbios.

desde a idade de 13 anos o paciente tem apresentado mudanças comportamentais, com isolamento marcado devido ao medo de outras pessoas e desempenho escolar ruim, então ele repetiu o terceiro ano do ensino médio. O paciente completou seus estudos com dificuldades e não tinha interesse em Continuar, então ele decidiu trabalhar na fazenda de seus pais., Seus parentes o descreveram como “estranho”, “estranho”, de “caráter reprimido”, calmo, muito dependente de seus pais e como alguém que não tomou iniciativa, não executou projetos, não tomou banho, e não tinha interesse em Higiene Pessoal. Este comportamento persistiu e por períodos piorou.aos 45 anos, o paciente tinha medo de sair de casa, pois pensava que seria morto., Ele disse que a polícia queria levá-lo por todas as coisas ruins que ele tinha feito, e ele se escondeu no campo, e não queria ficar sozinho. Seus parentes o enviaram para um hospital em Lima, onde ele foi diagnosticado pela primeira vez com esquizofrenia., Foi tratado com olanzapina 5 mg/dia, mas a ingestão foi irregular.aos 49 anos, o doente começou a viver sozinho em Cajamarca. Ele não se importava com a higiene pessoal nem com as necessidades básicas; ele começou a doar seus pertences. Ele persistiu com as ideias de perseguição policial. Em algum momento ele disse que seria melhor render-se e confessar todas as coisas ruins que ele tinha feito e também pediu a um sacerdote para confessar seus “grandes pecados”.”Ele não conseguia dormir durante várias noites e estava muito ansioso., Em um hospital, em Chiclayo, ele foi tratado com olanzapina 10 mg/dia e clonazepam 2 mg/dia; com esta terapia, ele mostrou alguma melhora, não estava mais ansiosa, e poderia ir para casa sozinho.três meses antes da entrada na nossa unidade, o paciente mudou-se para Lima com o Filho e começou a trabalhar na área de limpeza de uma escola. No entanto, ele teve dificuldade em adaptar-se. Deixou de tomar olanzapina e clonazepam após quinze dias de tratamento. Ele começou a dizer que era culpado por todas as coisas ruins que tinha feito, como sendo infiel e tentando violar sua sobrinha e cunhada., Ele se sentiu assustado e pensou que seus parentes iriam denunciá-lo e que ele iria para a prisão.vinte dias antes da entrada na nossa unidade, o paciente recusou-se a comer; ele disse que a comida estava podre como estava. Mais uma vez, ele estava ansioso, pediu ajuda aos seus parentes, e disse que havia pessoas que queriam matá-lo. Ele ouviu barulhos altos e começou a ver os rostos dos outros desfocados, dizendo que era porque eles estavam todos mortos e também disse que ele estava morrendo porque ele não estava na “glória do Senhor”.,”Para todos estes, foi levado para um hospital psiquiátrico em Lima, onde é tratado com fluoxetina 10 mg/dia e quetiapina 50 mg/dia. Ele não mostrou nenhuma melhoria com esta terapia.sete dias antes da admissão na nossa unidade, o paciente mencionou que já estava morto, que o estômago não funcionava, que o fígado estava decomposto, que o cérebro estava paralisado e que o rosto não tinha sangue. Ele não comeu por medo de morrer. Os sons foram definidos, tornando-se vozes imperativas dizendo-lhe “para deixar este mundo, ele era o diabo.,”O negativismo enfatizou, ele não comeu, e seu peso corporal diminuiu 4 kg. Ele permaneceu imóvel em sua cama A maior parte do dia e diminuiu sua comunicação. Ele expressou seu desejo de morrer para acabar com todo o seu sofrimento.quatro dias antes da admissão na nossa unidade, os familiares do doente levaram-no para um hospital psiquiátrico devido à persistência dos sintomas. Ele foi novamente diagnosticado com esquizofrenia e a admissão foi indicada.o doente permaneceu hospitalizado durante três dias. Durante este tempo recebeu haloperidol 30 mg/dia IM e clonazepam 3 mg/dia., Como ele não mostrou nenhuma melhoria, sua família decidiu levá-lo para as urgências do nosso hospital, antes de ser admitido ao serviço de Psiquiatria Geral.no exame físico foram encontradas lesões escamosas no couro cabeludo, rigidez generalizada e marcha de passo curto. O resto do exame somático não revelou quaisquer achados patológicos. Durante o exame mental, o paciente foi encontrado em uma posição faraônica, com consciência estreita, confusão, paralisia de si mesmo, derealização e despersonalização., Ele tinha uma consciência alterada de existência e Execução; sua atenção era facilmente fatigada; ele tinha sentimentos de estranheza com frustração objetivo, alucinações auditivas imperativas, ilusões visuais e delírios cenestopáticos. Ele mostrou pensamento pré-estratégico, como o concretismo mental, ilusões de não-existência, imortalidade e condenação. O discurso foi caracterizado pela pobreza e hipofonia. Havia também afeto plano, Humor paranóico, ambivalência e sentimentos de culpa., Finalmente, o paciente mostrou diminuição da energia vital, insônia, hipocinésia e flexibilidade cerosa, mantendo posições persistentes, bem como falta de espontaneidade.

Em testes de laboratório, as alterações foram encontradas em vitamina B12:190 (valores de referência 200-900) pg/mL e Dímero-D: 1.45 (valores de referência <0.5) µg/ml. A endoscopia superior mostrou esofagite em Los Angeles A. na tomografia computadorizada cerebral (TC), não foram encontradas alterações.

os diagnósticos seguintes foram propostos: (a) esquizofrenia (295.,90), b) doença de refluxo gastroesofágico e esofagite, e C) dermatite seborreica. Foi decidido iniciar o tratamento com aripiprazol 30 mg/dia e clonazepam 2 mg/dia. O doente melhorou significativamente após duas semanas de tratamento. Os delírios foram diminuídos e a ressonância emocional melhorou.

3. Discussion

Berrios and Luque, when historically studying Cotard’s syndrome in occidental psychiatric practice, analyzed 100 cases with this syndrome reported between 1880 and 1995., Eles descobriram que 89% destes pacientes tinham sintomas depressivos, 65% tinham ansiedade, e 63% tinham sentimentos de culpa. Nos delírios niilísticos, 86% diziam respeito ao corpo, enquanto os relativos à sua própria existência eram encontrados em 69% dos casos. Delírios hipocondríacos e imortalidade foram relatados em 58% e 55% dos casos, respectivamente. Dos casos, 22% relataram alucinações auditivas e 19% alucinações visuais., Ao analisar, de três factores: (a) depressão psicótica: ansiedade, delírios de culpa, depressão e alucinações auditivas; (b) Cotard tipo I: hypochondriacal delírios, niilista ilusões a respeito do corpo, conceitos, e de existência; e (c) Cotard tipo II: ansiedade, ilusões de imortalidade, alucinações auditivas, niilista ilusões a respeito da existência e comportamento suicida. De acordo com Berrios e Luque , o tipo I vai estabelecer a forma pura da síndrome de Cotard, sendo delirante na origem e não secundário à desordem afetiva., Tudo isso teria implicações terapêuticas porque estes pacientes não responderiam ao tratamento antidepressivo.esta síndrome é considerada rara. Ramirez-Bermudez et al. de 479 doentes mexicanos com uma perturbação psiquiátrica primária, incluindo 150 doentes com esquizofrenia, três tinham síndrome de Cotard (0,62%) e depressão psicótica. Em 2013, Stompe e Schanda revisaram 346 casos de esquizofrenia e encontraram três pacientes com síndrome de Cotard (0,87%)., Se a ocorrência da síndrome de Cotard no contexto de depressão é incomum, é ainda mais incomum entre os pacientes com transtornos do espectro de esquizofrenia. A associação entre a síndrome de Cotard e a esquizofrenia pode aumentar o risco de comportamento auto-agressivo . Existem também relatos de casos com esta síndrome em outras doenças mentais e doenças neurológicas (Tabela 1).,ic spectrum

Bipolar disorder

Catatonia

Capgras syndrome

Lycanthropy

Neurological diseases

Ischemic cerebrovascular disease

Subdural hemorrhage

Parkinson’s disease

Traumatic brain injury

Multiple sclerosis

Arteriovenous malformation

Epilepsy

Semantic dementia

Atrophy of the insular cortex

Table 1
Mental disorders and neurological diseases observed in patients with Cotard’s syndrome.,

de acordo com Coltheart et al. A síndrome de Cotard é vista como uma ilusão monotemática, um conceito que consideramos errôneo. Se queremos ter uma ideia clara da apresentação clínica desta síndrome, temos de rever as descrições clínicas dadas por Cotard e Séglas , entre outros. Considere os sintomas do nosso paciente:

(A) Os Delírios de negação são o sintoma mais representativo da síndrome de Cotard. A negação pode afetar a Constituição somática do paciente; as representações metafísicas foram criadas por conta própria como o que aconteceu com o nosso paciente., Difere das ilusões persecutórias, onde os pacientes são grandes ontólogos, criando mundos ricos e novas identidades metafísicas . Em outros casos, a negação projeta-se para o mundo exterior, o que também é visto em nosso paciente ao relatar pessoas ao seu redor como mortas. Alterar a consciência da existência como perda do senso de si mesmo é referido como uma alteração da consciência do eu comum na síndrome de Cotard. Para Saavedra isso também pode ocorrer na esquizofrenia, sendo desfigurado por fenômenos alucinatórios e delírios dela., Saavedra propôs o nome “síndrome de Pseudo-Cotard” para esta apresentação, considerada como uma forma variante da esquizofrenia cenestopática. Estes pacientes rompem com a filosofia de Descartes , para quem se pode duvidar de tudo, menos da sua própria existência: “Je pense, donc je suis.”

(b) Delusions of immortality: we noticed that our patient mentioned he was dead but was afraid of dying. Esta situação, aparentemente paradoxal, foi descrita como uma forma de ilusão de imortalidade nas obras originais de Cotard e Séglas . Quando hospitalizado, o nosso paciente mencionou que era imortal., Estes delírios de imortalidade podem constituir formas de delírios hipocondríacos megalomaníacos .C) Os Delírios de condenação foram mostrados como constantes auto-acusações em nosso paciente. Tudo o que aconteceu foi uma forma de castigo divino para expiar seus “grandes pecados.”De interesse está também o conteúdo das alucinações verbais, segundo as quais nosso paciente era o próprio diabo., Para Séglas, as ilusões de possessão acontecem quando o paciente se considera um demônio (demografia) ou quando está sujeito a um poder interno e não pode dirigir suas próprias ações (demonopatia interna).

(d) A sensação de perturbação é considerada como um dos fenômenos mais importantes na psicopatologia devido ao seu papel no desenvolvimento de delírios. Analgesia, hiperalgesia e paralgesia são encontrados., Além disso, distúrbios da sensação visceral pode estar presente; por exemplo, o nosso paciente relatou generalizada de mal-estar relacionados com anatômicas e funcionais condições de seus órgãos internos (“seu fígado estava podre”), a ilusória percepção de um persistente problema gástrico, que ele disse que levou à sua morte, e teve sua origem em doença do refluxo gastroesofágico. No que diz respeito aos sistemas circulatório e nervoso (“ele não tem sangue em seu rosto”, “seu cérebro estava paralisado”), não encontramos nenhuma perturbação que pudesse explicar essas percepções delusivas., Além disso, existem várias situações relativas à percepção dos órgãos; por exemplo, Séglas relatou sensações anormais nas virilhas que podem ser observadas em alguns casos da síndrome de Cotard e Koro .

(e) muitos dos seguintes fenômenos foram encontrados em nosso paciente: mutismo com modificações da linguagem, recusa de alimentos, ideação suicida e suicídio, ou mutilação voluntária .,

As explicações teóricas para os delírios dessa síndrome variar (Figura 1) e pode ser dividido em dois grupos: (a) um “estágio” ou modelo experimental, onde os delírios podem ser normais raciocínio em resposta a uma percepção anormal e (b) uma “fase dois” ou inferencial modelo, onde os delírios causados pelo anormal raciocínio em resposta anormal da percepção . Young et al. defender o modelo de dois estágios. Eles acreditam que os delírios nas síndromes de Cotard e Capgras estão relacionados devido às suas semelhanças neurológicas e psicológicas nos casos relatados., Eles propõem que os delírios nas síndromes de Cotard e Capgras refletem uma interação de falhas em dois níveis: experiências perceptivas anormais e uma interpretação incorreta destas. Os autores sugerem que os delírios na síndrome de Capgras são devidos a danos nas vias neuroanatómicas responsáveis pela resposta emocional adequada a estímulos visuais familiares., Um processo semelhante pode ser responsável por todos os delírios de síndrome de Cotard, em que os pacientes dizem que eles “não sentir nada dentro”, por isso a diferença essencial entre esses delírios não seria a experiência, mas o errado formas em que são racionalizado, sendo em Capgras externo attributional style (“Ele é um impostor”), enquanto em Cotard interno attributional style (“eu estou morto”) ., Pelo contrário, Gerrans defende o modelo de um estágio; ele argumenta que os delírios só podem ser explicados em termos de uma experiência anormal e que o raciocínio aparentemente anormal mostrado no modelo de dois estágios descreve processos de raciocínio normais. Ele também critica a proposta de Young et al. (que os delírios de Cotard e Capgras estariam intimamente relacionados). Gerrans cita Ramachandran e Blakeslee, para quem ambas as experiências delirantes são fundamentalmente diferentes devido à sua falta de resposta afetiva em várias áreas., Na síndrome de Cotard a ausência de resposta afetiva iria acontecer devido a uma desconexão de todas as áreas sensíveis do sistema límbico, resultando em uma completa falta de contato emocional com o mundo. Na síndrome de Capgras, no entanto, isso seria restrito ao reconhecimento facial.

Figura 1
explicações Teóricas de Cotard e delírio de Capgras. Elaborado a partir de .

aparte das ideias delirantes encontramos sintomas catatónicos no nosso paciente., Esta associação é muito rara e foi notificada em apenas alguns casos . É importante enfatizar a elevação do dímero D (1,45 µg/ml) sem qualquer causa orgânica. Como já relatado em uma síndrome catatônica , alguns autores concluem que, na ausência de causa orgânica e na presença de motor, afetivo e distúrbios comportamentais que imitam catatônica recursos e altos níveis de Dímero-D (>0,5 µg/ml) podem ser sugestivos de uma catatônica diagnóstico.o tratamento da síndrome de Cotard centra-se na sua origem clínica., Assim, os antidepressivos podem ser úteis em pacientes com distúrbios afetivos , e há estudos que mostram que a terapia eletroconvulsiva (ECT) foi bem sucedida, levando a propor como o tratamento de escolha. São também utilizadas estratégias de tratamento antipsicótico ou de associação (antipsicóticos e antidepressivos). Num relatório de caso, Chou et al. observou-se uma melhoria dramática dos sintomas num doente com síndrome de Cotard após dois meses de tratamento com 40 mg/dia de fluoxetina e 6 mg/dia de risperidona., Outra associação notificada foi a venlafaxina 225 mg / dia e a cetiapina 600 mg/dia, o que produziu alívio dos sintomas depressivos e delírios de negação num doente de 68 anos de idade após duas semanas de tratamento. Num outro caso, a clozapina 50 mg / dia, a fluvoxamina 200 mg/dia e a imipramina 50 mg/dia conduziram a uma remissão completa dos delírios em cinco dias.o tratamento em monoterapia com sulpirida 300 mg / dia foi notificado com sucesso num doente com esquizofrenia, com 33 anos de idade, que desenvolveu a síndrome de Cotard, e Shiraishi et al., concluiu que o tratamento com sulpirida é a primeira linha para a síndrome de Cotard na esquizofrenia. Se seguirmos o sistema de classificação proposto por Berrios e Luque, nosso paciente segue os critérios de Cotard tipo I, uma vez que nenhum sintoma depressivo se tornou evidente. Assim, a síndrome foi considerada de origem delirante e não secundária a uma perturbação afetiva e decidimos começar com aripiprazol até 30 mg/dia. Durante este tratamento observou-se uma melhoria dos sintomas psicóticos, com uma diminuição da intensidade de delírios após duas semanas (o paciente disse que já não estava morto)., Os pacientes também melhoraram no que diz respeito ao contato social e sintomas negativos. Sendo melhorado, o paciente teve alta após quatro semanas de hospitalização. Existem notificações em que o Aripiprazol, tanto em monoterapia como em associação com outros fármacos psicofarmacológicos, demonstrou eficácia na síndrome de Cotard . De Risio et al. manteve um registo de hiperactividade em sistemas dopaminérgicos relacionados com psicose num doente com síndrome de Cotard. Isto explicaria a eficácia do tratamento antipsicótico em alguns doentes com síndrome de Cotard, especialmente no tipo I., A eficácia do Aripiprazol depende do seu mecanismo de Acção: agonista parcial nos receptores dopaminérgicos D2, dopamina D3 e serotoninérgicos 1A e antagonistas nos receptores serotoninérgicos 2A. Todos estes produzem estabilização dos sistemas dopaminérgicos e serotoninérgicos, o que explica o seu efeito antidepressivo e antipsicótico.no que diz respeito ao tratamento psicoterapêutico da síndrome de Cotard, são poucos os casos notificados, uma vez que a maioria das notificações se concentra na farmacoterapia. Bott et al. relatou o caso de um paciente com esquizofrenia que desenvolveu síndrome de Cotard., De acordo com os autores, Este caso fornece evidência anedótica da eficácia de combinar farmacoterapia com terapia comportamental cognitiva.4. Conclusion

Cotard’s syndrome is a rarity in psychiatry. A psicopatologia ultrapassa de longe a associação única com os delírios niilísticos que têm sido enfatizados nos últimos anos; podemos também encontrar delírios de imortalidade, enormidade, culpa, posse e perseguição, com alterações psicopatológicas de afeto e vontade., No que diz respeito ao tratamento, a combinação de antipsicóticos e antidepressivos é frequentemente utilizada, mas se isto não mostrar melhoria, sugere-se TEC.

consentimento

o doente descrito neste relatório de caso deu consentimento informado para a publicação da sua história clínica.

interesses concorrentes

os autores declaram que não há conflito de interesses relativamente à publicação deste artigo.

agradecimentos

os autores estão gratos a Maria Alejandra Luna Cuadros, MD, por seu trabalho na tradução deste texto.

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