Avaliação e Tratamento de Cinco Diabética Emergências

EMS chamadas para os pacientes com diabetes são comuns, por muitas razões, incluindo o aumento do risco de doença cardíaca, doença cerebrovascular, pneumonia, infecção e de suas muitas complicações diabéticas., Conhecer e reconhecer emergências comuns encontradas em diabéticos é importante devido tanto à sua frequência e que eles são muitas vezes de risco de vida.

neste artigo, nos concentramos em cinco emergências diabéticas: 1) cetoacidose diabética (DKA); 2) Estado hiperglicémico hiperosmolar (HHS); 3) hiperglicemia sem acidose óbvia; 4) hipoglicemia; e 5) outras emergências médicas selecionadas na diabetes.,

Digite 1 & Diabetes Tipo 2

A fisiopatologia do Tipo 1 e diabetes Tipo 2 são realmente muito diferentes, apesar de seus nomes sugerem dois subtipos da mesma doença.diabetes tipo 1, anteriormente chamada diabetes juvenil, geralmente começa na infância e é muitas vezes familiar. Na diabetes tipo 1, o organismo tem uma falta absoluta de insulina.,a diabetes tipo 2, anteriormente referida como diabetes de início de adulto, é distinta do tipo 1 na medida em que as células do organismo tornam-se resistentes à insulina, mas ainda existem algumas células que ainda produzem insulina. A maioria dos doentes com diabetes tipo 2 são mais velhos e têm condições de co-morbilidade, tais como obesidade e hipertensão.1,2 infelizmente, há um número crescente de adolescentes obesos que estão desenvolvendo esta doença de “início adulto” relativamente cedo em suas vidas.

os doentes com diabetes tipo 2 tomam normalmente medicamentos orais vs., insulina para tratamento, enquanto que os doentes com diabetes tipo 1 necessitam de uma terapêutica de substituição com insulina. Em ambos os tipos de diabetes, a hiperglicemia descontrolada é prejudicial para praticamente todo o tecido corporal.

The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., Além disso, move o potássio para a célula, é anabólico e bloqueia a decomposição de proteínas e gorduras.assim, a falta de insulina resulta numa hiperglicemia, hipercaliemia e num estado catabólico em que as proteínas são divididas em cetoacídeos e as gorduras são divididas em ácidos gordos livres. Tudo isto combinado é o que conhecemos como DKA. (Ver Figura 1.)

Causa: Qualquer situação decorrente de um diabético que requer um aumento de insulina sem que demanda a ser atendida pode resultar em DKA.,

A mais comum causa externa de DKA é a infecção, geralmente uma infecção do trato urinário, mas os diabéticos também correm risco para a pneumonia, a celulite e mais invasivas de infecções de pele.3

enfarte de qualquer tipo de tecido também pode levar a DKA. Estes incluem enfartes do miocárdio (MIs) e enfartes cerebrais (AVC). Menos comumente, isquemia intestinal pode levar a DKA., Assim, os doentes adultos com idades compreendidas entre os 30 e os 40 anos com suspeita de DKA devem ser questionados quanto a quaisquer sintomas consistentes com isquemia ou enfarte do miocárdio.os diabéticos tipo 1 podem não ter dor no peito com enfarte agudo do miocárdio e podem apresentar falta de ar, fraqueza ou outros sintomas mais subtis, tais como náuseas isoladas e vómitos, e devem realizar um ECG de 12 chumbo quando apropriado.um exame rápido de acidente vascular cerebral também deve ser realizado em doentes com fraqueza, alterações visuais e quaisquer outros sintomas semelhantes a acidente vascular cerebral ou estado mental alterado.,a gravidez pode causar DKA devido a um aumento das necessidades de insulina. Todas as mulheres em idade fértil devem ser questionadas sobre o seu estado de gravidez.a indiscrição com açúcar, a interrupção de uma dieta diabética ou o uso de álcool podem causar DKA quando os doentes tomam demasiadas calorias sem lhes dar conta com doses adequadas de aumento de insulina.

a causa mais comum de DKA, no entanto, é simplesmente saltar doses de insulina. Isto pode ocorrer quando os doentes não tomam as refeições e erradamente acreditam que não precisam de tomar a insulina porque não estão a comer., De facto, o organismo necessita sempre de um determinado nível de insulina para as funções metabólicas básicas, mesmo na ausência de ingestão de alimentos.a falta de insulina pode também ocorrer involuntariamente em doentes com bombas de insulina com falha da bomba ou desalojamento da bomba, por vezes não reconhecida pelo doente. Os doentes com diabetes tipo 1 de novo podem ser agrupados nesta categoria de falta de insulina, uma vez que a sua apresentação inicial é frequentemente DKA.à medida que os níveis de insulina diminuem, os níveis de glucose no sangue aumentam, porque as células não conseguem transportar glucose através das membranas sem insulina.,sinais e sintomas: compreender a deficiência de insulina como causa da DKA é fundamental para compreender todos os efeitos subsequentes a jusante. À medida que os níveis de insulina diminuem, os níveis de glucose no sangue aumentam, porque as células não conseguem transportar glucose através das membranas sem insulina. O aumento dos níveis de Glicose no sangue faz com que o plasma se torne hiperosmolar.níveis elevados de glucose nos rins atraem grandes quantidades de água e electrólitos para a urina através de um efeito osmótico.1 isto resulta em diurese de grande volume (isto é, poliúria)., Classicamente, os doentes do DKA relatam poliúria e polidipsia (isto é, aumento da sede).sem Controlo, este aumento da diurese devido ao aumento da osmolalidade resultará em desidratação grave. Em média, um paciente com DKA tem déficit de fluido de 4-6 L. não só este efeito diurético resulta em perda de água, também causa perda de eletrólitos, particularmente potássio e fósforo.com a falta de glicose como fonte de energia, a gordura começa a se decompor em ácidos gordos livres, que são metabolizados em cetoácidos. O aumento de cetoacídeos produz uma acidose metabólica., Um cetoacídeo, acetona, às vezes pode ser cheirado por provedores e diz-se que tem um odor “frutado”.

numa tentativa de compensar a acidose metabólica, os doentes podem fazer respiração profunda e trabalhada para baixar o seu dióxido de carbono (CO2), e irão desenvolver uma alcalose respiratória secundária ou compensatória.a eliminação do CO2 ajuda a compensar a acidose metabólica aumentando o pH do sangue. Este padrão respiratório é classicamente referido como” respiração Kussmaul”, e descreve a respiração profunda frequentemente observada em pacientes DKA.,

A acidose, por razões não totalmente claras, pode também levar a desconforto abdominal generalizado, um sintoma comum relatado por doentes com DKA. No entanto, os profissionais devem ser cautelosos para não descartar processos intra-abdominais, tais como isquemia intestinal e outros problemas abdominais cirúrgicos, que também pode causar dor abdominal e levar a DKA.Desconforto Abdominal, náuseas e vómitos podem também ser um sinal de em agudo num doente diabético.podem surgir emergências electrolíticas em doentes com DKA grave. Devido à diurese osmótica, os níveis de potássio corporal total diminuem., No entanto, as concentrações séricas de potássio podem realmente ser elevadas inicialmente como o potássio é deslocado para fora das células em Estados acidóticos baixos de insulina.quando a insulina é administrada, começará a corrigir a acidose, juntamente com a estimulação da bomba de transporte de glucose que também transporta potássio, e as concentrações séricas de potássio podem cair rapidamente. Isto pode resultar em arritmias hipocaliémicas induzidas com risco de vida. Por esta razão, a insulina nunca deve ser administrada no local (ou no hospital) até que sejam conhecidos os valores de potássio.,os prestadores de EMS devem estar cientes de uma complicação rara mas altamente letal da DKA observada em crianças. Edema Cerebral é visto em até 1% dos casos graves de DKA em crianças e tem uma mortalidade de até 50%. A causa ainda não é clara, mas está associada com a gravidade da acidose e também com a administração de bicarbonato.Apresenta sinais de aumento da pressão intracraniana, tais como dores de cabeça, alterações nas pupilas, Alteração do estado mental e bradicardia.,Tratamento de 3

: os prestadores de EMS devem sempre considerar a DKA no diferencial em doentes diabéticos, particularmente diabetes tipo 1 que apresentam hiperglicemia. Os prestadores devem procurar sinais de DKA, tais como desidratação (por exemplo, pele seca, membranas mucosas secas, taquicardia), respiração de Kussmaul e dor abdominal.os prestadores de cuidados de saúde devem realizar um exame de ECG e acidente vascular cerebral de 12 chumbo quando apropriado, especialmente quando os doentes se aproximam dos 40 anos de idade ou se queixam de dor no peito, falta de ar ou quaisquer sintomas neurológicos. As causas do DKA, particularmente infecção, devem ser procuradas.,

o tratamento pré-hospitaleiro mais importante é iniciar fluidos ISOTÓNICOS IV. Na ED, o padrão actual de cuidados a doentes na DKA é receber cerca de 20 cc/kg de bólus (1-1, 5 L) de solução salina normal e depois 500 cc/h durante quatro horas. Assim, os provedores de EMS devem apontar para isso como a terapia inicial do paciente. A solução de Ringer lactado pode ser substituída por solução salina normal ao mesmo ritmo.os doentes com DKA precisam, em última análise, de uma terapêutica com insulina e necessitam frequentemente de uma administração gota a gota de insulina, que normalmente não é administrada pelos prestadores de EMS.,todos os doentes devem ser colocados num monitor cardíaco devido ao potencial para perturbações electrolíticas graves, tais como hipercaliemia, que ocorre frequentemente antes da administração de insulina.a administração de bicarbonato de sódio foi associada a edema cerebral em crianças e pode, paradoxalmente, tornar o sistema nervoso central mais acidótico em crianças e adultos. Portanto, a administração empírica de bicarbonato não deve ser usada no ambiente pré-hospitalário, a menos que um paciente tenha uma paragem cardíaca iminente, incluindo alterações do ECG potencialmente fatal de hipercaliemia.,

Estado hiperosmolar hiperglicémico

Estado hiperglicémico hiperosmolar diabético (HHS) ocorre em doentes com diabetes tipo 2 e tem uma taxa de mortalidade marcadamente mais elevada do que a DKA.5

Similar ao DKA, os doentes apresentam hiperglicemia (com níveis de glucose geralmente superiores a 600 mg/dL) com uma diurese induzida por hiperosmolar e desidratação.,embora haja uma relativa deficiência de insulina presente no HHS, o grau de deficiência não é tão grande como no DKA e a doença é em grande parte devido à resistência à insulina.assim, as células têm insulina suficiente para alguma produção de energia, o que previne a produção de cetoacidose e, portanto, cetoacidose. No entanto, a glucose acumula-se no organismo.3

de facto, o grau de hiperglicemia é tipicamente muito maior em HHS do que em DKA e é frequentemente superior a 1.000 mg/dL, resultando numa diurese osmótica ainda maior.,5 Assim, os doentes com HHS são profundamente desidratados com um défice de fluido médio de 8-12 L. 2

desidratação é muitas vezes agravada pelo elevado número de doentes HHS que estão acamados e, portanto, têm uma ingestão de água fraca.5 causas

: as mesmas causas do DKA também causam HHS, e os cinco i’s devem ser considerados aqui também. A infecção permanece a causa mais comum de HHS e está presente em cerca de metade de todos os pacientes com HHS, particularmente pneumonia e infecções do trato urinário.5 enfarte do miocárdio e acidente vascular cerebral também são precipitantes comuns., Medicamentos, especialmente esteróides, pode ser a causa subjacente de um paciente desenvolver HHS.sinais e sintomas: os prestadores devem procurar sinais de desidratação grave. Os doentes são frequentemente hipotensos e taquicardíacos. Como os pacientes com HHS não desenvolvem acidose metabólica grave como em pacientes com DKA, eles não terão respiração Kussmaul e geralmente não desenvolvem dor abdominal a menos que eles tenham patologia intra-abdominal real.,3

Ao contrário dos doentes com DKA, os doentes com HHS são muito mais susceptíveis de apresentar efeitos neurológicos, incluindo coma em até 20%, e podem apresentar défices neurológicos focais e convulsões.3, 5 gestão

: devem ocorrer os mesmos tratamentos do DKA no HHS. Embora um ECG de 12 chumbo não seja obrigatório para os doentes hiperglicémicos mais jovens e os que se encontram na DKA presumida, os prestadores de cuidados pré-hospitalares devem sempre obter um ECG de 12 chumbo em todos os doentes presumidos do HHS e examiná-los para AVC., Tal deve-se ao facto de tanto o enfarte do miocárdio (em) agudo como o acidente cerebrovascular (CVA) poderem ser a causa ou a complicação desta síndrome. Os prestadores devem considerar e examinar fortemente as fontes de infecção.todos os doentes devem ser colocados em monitores cardíacos e iniciar fluidos ISOTÓNICOS IV. Deve ser administrado um bólus de volume até se obter uma perfusão adequada. A quantidade exata deste bólus é variável, mas os provedores de EMS devem ser agressivos com fluidos até que o paciente tenha um pulso forte ou a pressão sistólica esteja acima de aproximadamente 110-120 mmHg.,

hiperglicemia sem acidose óbvia

doentes com diabetes tipo 1 ou tipo 2 podem apresentar hiperglicemia sem cetose ou sinais de HHS. Estes pacientes podem ser encontrados no início do curso de seu DKA ou HHS, e, portanto, ainda não desenvolveram acidose ou hiperosmolaridade, ou eles podem apenas ser cronicamente hiperglicêmicos.

também é possível que os doentes estejam hiperglicémicos por um longo período de tempo e ainda não estejam cientes., Por exemplo, um diabético tipo 2 não diagnosticado pode desenvolver hiperglicemia, polidipsia e poliúria ao longo de várias semanas; embora o seu nível de glucose no sangue possa ser bem superior a 200 mg/dL, eles podem não ter outros sintomas ou anomalias laboratoriais.

uma vez diagnosticado, é muito importante para os diabéticos manter a euglicemia (ou seja, um nível normal de Glicose no sangue), uma vez que a hiperglicemia a longo prazo pode levar a complicações múltiplas, incluindo ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, cegueira, neuropatia e infecções das extremidades levando a amputações.,causas

: As causas da hiperglicemia sem acidose são as mesmas que as causas com acidose–nomeadamente os sinais e sintomas dos cinco I.

: O que é importante notar na hiperglicemia sem acidose é a falta de sintomas. Os pacientes não vão ter respiração Kussmaul e a respiração não vai ter um odor “frutado”. A não ser que haja uma CVA, não deve haver anormalidade neurológica e os pacientes são geralmente bem aparentes. A única pista pode ser polidipsia e poliúria, ou apenas queixas não específicas como fraqueza e fadiga.,os doentes diabéticos que monitorizam os seus próprios níveis de glucose podem notar que os seus níveis de glucose no sangue estão elevados. A hiperglicemia sem acidose óbvia pode ser encontrada incidentalmente por provedores de EMS ao responder para um paciente com outra queixa primária.Tratamento

: no contexto pré-hospitalário, geralmente não se sabe se um paciente está no DKA ou HHS, a menos que haja sinais ou sintomas óbvios. Portanto, a abordagem inicial à hiperglicemia é muito semelhante na maioria dos casos.é importante considerar se o doente apresenta sinais ou sintomas de uma infecção.,

em doentes idosos com hiperglicémia, a avaliação de um ECG de 12 níveis de chumbo e de um acidente vascular cerebral são partes importantes da avaliação. Mesmo que estes doentes não apresentem sinais de DKA ou HHS, podem ainda estar com depleção de volume, e os fluidos IV devem ser iniciados se possível em doentes com glucose no sangue acima de 250 mg/dL, embora um bólus fluido não esteja geralmente indicado.uma vez no hospital, a hiperglicemia é geralmente tratada com uma combinação de cristalóides IV e doses de insulina subcutânea, dependendo da causa subjacente.,

hipoglicemia

embora a hiperglicemia nem sempre represente uma emergência nos diabéticos, a hipoglicemia sintomática é sempre uma emergência e pode levar à rápida deterioração e morte se não for corrigida prontamente. Hipoglicemia grave geralmente ocorre quando a glicose é < 50 mg/dL.Causas: a hipoglicemia não é uma complicação direta da diabetes, mas sim uma complicação de seu tratamento. Lembramos as causas da hipoglicemia com a mnemônica “re-explicada. Ver Quadro 3.,)

Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Pode ser devido a um aumento na dose de insulina do paciente, saltar refeições ou exercício pesado.1

hipoglicemia também pode ocorrer em diabéticos tipo 2 que tomam medicamentos hipoglicemiantes orais, particularmente as sulfonilureias.as sulfonilureias, incluindo glipizida, glimepirida e gliburida, actuam aumentando a libertação de insulina do pâncreas. Medicamentos diabéticos orais não sulfonilureia, como a metformina, normalmente não causam hipoglicemia.,2

deve-se notar que a infecção nos diabéticos tipo 1 e tipo 2 pode apresentar-se como hipoglicemia, e que a hipoglicemia também pode ocorrer em doentes não diabéticos.sinais e sintomas de

: a hipoglicemia deve ser sempre considerada e imediatamente excluída no doente diabético que apresente Alteração do estado mental, fraqueza ou sintomas de acidente vascular cerebral.os sinais e sintomas podem ser divididos em manifestações neuroglicopénicas e autónomas.As manifestações Neuroglicopénicas são as que resultam de baixos níveis de glucose no cérebro., Isso inclui confusão, agitação, déficits neurológicos focais, convulsões e coma. Os défices neurológicos focais podem imitar AVC e são a razão pela qual todos os potenciais doentes de AVC devem ser submetidos a uma verificação da glucose o mais rapidamente possível.

As manifestações autonômicas ocorrem devido a hormônios contra-regulatórios, tais como epinefrina, que são liberados durante um estado hipoglicêmico. Estes sinais e sintomas incluem palpitações, taquicardia, ansiedade e sudação.

Note que a rapidez com que a hipoglicemia se desenvolve normalmente determina qual o tipo de sintomas predominantes., Em doentes com diminuição súbita da glucose, predominam as manifestações autonómicas. No entanto, em doentes com uma diminuição mais lenta dos níveis de glucose, predominam os sinais neuroglicopénicos.Gestão de 1,2

: a segurança das vias aéreas, respiração e circulação é sempre o primeiro passo mais importante. O tratamento de primeira linha da hipoglicemia é a glicose. Num doente em alerta que seja capaz de engolir, pode administrar-se glucose oral ou, se não estiver disponível, alimentos ricos em açúcar.,deve administrar-se dextrose por via intravenosa em doentes que não respondem, estão gravemente alterados ou em risco de aspiração com deglutição. Uma dose de 50 cc de 50% (25 gramas) de dextrose é geralmente administrada e espera-se que aumente a glucose sérica em 225-250 mg. Embora cerca de três quartos de todos os serviços de EMS usar D50, este hyperosmolar solução pode ser menos seguro do que utilizar 100 cc de D10W.6

Glucagon é uma segunda linha de agente que pode ser administrado por via intramuscular (IM) em pacientes onde o acesso venoso não é possível, no entanto, é mais lento do que o IV glicose em reverter os sintomas de hipoglicemia.,o Glucagon pode ser administrado numa dose de 1 mg de IM, por via subcutânea ou intranasal, embora seja preferível o IM devido ao seu início mais rápido. O Glucagon actua libertando reservas de glicogénio a partir do fígado, o qual pode então ser convertido em glucose.tenha em mente que, em doentes malnutridos, particularmente os alcoólicos e os doentes com doença hepática grave, o glucagon é frequentemente ineficaz devido às reservas de glicogénio baixas. Os efeitos adversos frequentes do glucagon incluem náuseas e vómitos.

deve ter-se especial cuidado quando se encontra um doente hipoglicémico que usa medicamentos hipoglicemiantes orais., Estes pacientes estão em alto risco de recorrência de hipoglicemia.a ingestão involuntária de sulfonilureias por crianças–mesmo uma pílula–pode resultar em hipoglicemia grave e morte se não for reconhecida. Embora não esteja disponível em condições pré-hospitalares, o octreotido é utilizado na ED como tratamento alternativo para a sobredosagem com sulfonilureia.

aceitar recusas de pacientes hipoglicêmicos em medicamentos hipoglicêmicos orais é perigoso e deve ser evitado se possível.,

emergências médicas comuns

hiperglicemia a longo prazo é muito prejudicial para os sistemas de órgãos, colocando diabéticos em maior risco para muitos outros processos da doença, incluindo infecções, derrames e MIs. As apresentações destes processos de doença podem ser atípicas em comparação com o paciente não diabético. Isto é mais notável em MIs onde diabéticos podem não se queixar de dor no peito, mas sim, podem ter outros sintomas atípicos, tais como dispneia, náuseas, vômitos, síncope ou fraqueza.,considerando estes sintomas como a apresentação típica de em nos diabéticos, ajudará a reduzir a probabilidade de perder um em. Os prestadores devem ter um limiar baixo para obter um ECG de 12 chumbo em diabéticos com qualquer uma destas queixas.as infecções por

são frequentes nos diabéticos, particularmente infecções da urina, do tracto respiratório e da pele. Realizar uma história completa e exame físico, e prestar muita atenção aos sinais vitais para rastrear a sépsis irá ajudar a identificar infecções.,finalmente, os doentes com estado mental alterado ou outras queixas neurológicas devem fazer um exame para AVC.

conclusão

os doentes diabéticos utilizam frequentemente o sistema de cuidados pré-hospitalares., Problemas comuns neste grupo incluem DKA, HHS, hipoglicemia, hiperglicemia sem acidose, e outros problemas médicos comuns que podem se manifestar com apresentações atípicas.a cuidadosa consideração destes diagnósticos em todos os doentes diabéticos resultará num diagnóstico e tratamento mais precoces. 2. Tintinalli JE, Stapcyzynski JS, Ma OJ, et al. Tintinalli’s emergency medicine: A comprehensive study guide, 8th edition. McGraw-Hill Education: New York, 2016.5. Paquel FJ, Umpierrez GE., Hyperosmolar hyperglicemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis and treatment. Cuidados Com A Diabetes. 2014;37(11):3124—3131.