Nós tentativa de responder à questão de se excessivo aumenta no plasma endógenas da angiotensina II (AII) estimular a secreção de ACTH pela medição de PRA, AII, AVP, ACTH, e cortisol em 8 pacientes com doença de Addison, antes e após a retirada de fludrocortisone substituição., Foi feito um levantamento de sangue às 14h30, exactamente às 6h30 após ter sido tomada a dose matinal de hidrocortisona. A ARP e todos foram inicialmente mais elevados do que o normal em 4 doentes. Após interrupção da fludrocortisona durante 1 ou 2 semanas, a ARP e a todas aumentaram acentuadamente em 4 doentes (até 260 ng/l) sem alterações concomitantes nos níveis plasmáticos de ACTH (r = – 0, 081, aii vs ACTH). As alterações no cortisol plasmático não podem ter obscurecido um efeito estimulador de todos na ACTH por inibição variável de retroalimentação da libertação de ACTH., O aumento dos níveis plasmáticos de AII nos 4 doentes foi superior ao observado num estudo anterior em indivíduos normais após rigorosa restrição dietética de sódio. Em todos os doentes, desenvolveu-se hipercaliemia após a retirada da fludrocortisona, independentemente de alterações na ARP e em todos os doentes. Os aumentos na ARP, na AII e no potássio plasmático foram parcialmente revertidos pelo aumento da ingestão de sódio e posteriormente suprimidos pelo reinício da terapêutica com fludrocortisona., A AVP plasmática manteve-se no intervalo normal após a suspensão da fludrocortisona, mas foi ligeiramente elevada após o aumento da ingestão de sal sem administração de fludrocortisona. conclusões: o aumento do plasma endógeno a todos para níveis dez vezes superiores ao normal não estimula a libertação de ACTH. Tudo provavelmente não é um modulador fisiológico de secreção de ACTH. A substituição mineralocorticóide na doença de Addison deve ser monitorizada pela medição do potássio plasmático. A hipercaliemia pode coexistir com a ARP normal.(Resumo truncado a 250 palavras)
Deixe uma resposta