Hiperfosfatemia (Português)

I. problema/condição.

hiperfosfatemia é uma descoberta laboratorial comum que surge de uma série de causas diferentes. O fósforo encontra-se nos ossos, tecidos moles e no interior do fluido extracelular. Intracelularmente, fósforo é o substrato para a fabricação de compostos como trifosfato de adenosina, ou ATP. A pessoa média ingere cerca de 800 a 1.200 mg por dia, e o fósforo é principalmente extraído de alimentos como: carne vermelha, produtos lácteos, peixe, aves e leguminosas.os níveis séricos normais de fósforo variam entre 3, 0 e 4.,5 mg por dL, e no indivíduo normal é largamente absorvido nos intestinos a partir da dieta e a sua excreção é determinada principalmente pelos rins. A dose diária recomendada é de 800 mg / dia, no entanto a média americana consome cerca de 1000-1400 mg / dia, e cerca de dois terços disso é excretado na urina, o restante nas fezes. No rim normal em funcionamento, ingestões tão elevadas como 4.000 mg por dia causarão apenas elevações mínimas do fosfato sérico.

A. Qual é o diagnóstico diferencial para este problema?,

a condição clínica da hiperfosfatemia deve ser inicialmente organizada em um dos seguintes catagories: aumento da carga de fósforo, diminuição da excreção, aumento da reabsorção renal de fósforo e pseudohiperfosfatemia. hiperfosfatemia como resultado do aumento da carga de fósforo ocorre em condições tais como síndrome de lise tumoral, rabdomiólise, acidose láctica e ingestão de produtos contendo fósforo elevados (encontrados em laxantes).,a hiperfosfatemia pode também resultar de insuficiência renal aguda ou crónica, em que a redução da taxa de filtração glomerular (TFG) reduzirá o fósforo filtrado e excretado no túbulo renal. Em um nefron normal, aproximadamente 70-80% do fósforo filtrado é reabsorvido no túbulo proximal; o restante fósforo (20-30%) é reabsorvido no túbulo distal. Na presença de hiperfosfatemia, os rins respondem bastante rapidamente, de modo que níveis elevados de fósforo mantidos não são vistos sem doença renal.,

Aumento da reabsorção de fósforo

Aumento da reabsorção renal dá origem a hiperfosfatemia e ocorre em condições tais como hipoparatireoidismo, hipertireoidismo, acromegalia, bisfosfonato usar, vitamina D toxicidade, tumoral calcinosis, e outras condições.

Pseudohyperphosphatemia

Finalmente, pseudohyperphosphatemia pode ser uma causa para espúrio de elevação em fósforo, e ocorre quando as amostras de sangue são hemolizadas ou em condições tais como dislipidemia, hiperbilirrubinemia, dysproteinemia, e hemólise.

B., Descreva uma abordagem de diagnóstico / método para o paciente com este problema

o diagnóstico de hiperfosfatemia é feito em evidência laboratorial. Um fósforo sérico superior a 4, 5 mg por dL indica um aumento para além do valor normal. É sempre importante levar em conta a TFG do paciente, bem como o nível de cálcio sérico. Ao fazê-lo, são obtidas provas rápidas para comprovar se a insuficiência renal ou o hipoparatiroidismo podem estar a desempenhar um papel.,além disso, continua a ser importante rever a panal metabólica do paciente, prestando muita atenção ao bicarbonato sérico do paciente, espaço aniônico calculado, transaminase e exame de urina. Em caso de suspeita de hipertiroidismo, é prudente seguir o tratamento com uma hormona estimuladora da tiróide (TSH) e um nível T4 livre. Devem ser solicitados níveis séricos de cálcio ionizado e uma hormona paratiroideia intacta (PTH) se estiver em causa o diagnóstico de hipoparatiroidismo. Estes valores laboratoriais irão ajudar a determinar a razão patofisiológica subjacente para a hiperfosfatemia.,informação histórica importante no diagnóstico deste problema.

ao avaliar o paciente para hiperfosfatemia, que é um diagnóstico baseado em evidências laboratoriais, continua a ser importante ajustar os dados laboratoriais no contexto do paciente. Perguntas devem ser destinadas a perguntar se o paciente tem uma história de doença renal crônica, bem como perguntando sobre urêmico sxs (perda de peso, diminuição do apetite, náuseas, fadiga, mal-estar generalizado).,

deve-se perguntar sobre distúrbios ósseos previamente diagnosticados ou sintomas que possam indicar a condição subjacente, tais como dor óssea, Alteração do tamanho do anel/Tamanho do chapéu, fracturas vertebrais ou outras fracturas ósseas longas. As perguntas sobre as perturbações da tiróide incluem perguntar sobre a perda de peso, sensação invulgarmente quente, ter mais energia, cabelo e alterações da pele, etc. É importante perguntar sobre todas as neoplasias anteriores ou actuais ou regimes quimioterapêuticos recentemente utilizados.,

Certos medicamentos, tais como a Vitamina D, os bisfosfonatos e cólon preparações podem levar à hiperfosfatemia, de modo que seria recomendável perguntar especificamente sobre o tratamento de osteoporose ou fracturas ósseas, bem como o uso recente de enemas e cólon purgas. Da mesma forma, é importante perguntar ao paciente sobre Fatores de risco para a rabdomiólise – imobilidade prolongada, trauma recente ou lesões do tipo esmagamento e queimaduras, embora isso normalmente seja informação prontamente disponível.manobras de exame físico que são susceptíveis de ser úteis no diagnóstico da causa deste problema.,

dependendo da etiologia da hiperfosfatemia, pode haver muito pouco no exame físico que será útil em apontar para a condição subjacente dando origem a níveis elevados de fósforo. O médico deve realizar um exame completo da pele e dos tecidos moles, avaliando para evidência de trauma que pode dar origem a tecido mole e lesão muscular e, por sua vez, rabdomiólise.

deve-se também palpar sobre ossos longos e proeminências ósseas para avaliar a “dor óssea” que pode ser uma bandeira vermelha para Estados malignos., Juntamente com a avaliação da dor óssea, deve-se prestar muita atenção à evidência sutil de mãos ampliadas, Boss frontal que pode estar presente com acromegálicos. Deve-se examinar cuidadosamente a pele para evidência de “gelo” renal ou deposição de cálcio do tecido mole a partir de produto cronicamente elevado de fósforo-cálcio. Além disso, recomenda-se um exame da glândula tiroideia.

testes laboratoriais, radiográficos e outros que possam ser úteis no diagnóstico da causa deste problema.,

é útil primeiro tentar catagorizar porque o fósforo sérico é elevado com alguns marcadores bioquímicos e, em seguida, encomendar mais testes para confirmar cada diagnóstico. A maneira mais fácil de fazer isso é olhar amplamente para testes muito básicos – levando em conta as queixas do seu paciente e histórico médico passado e medicamentos.dados do laboratório que serão úteis: níveis de cálcio sérico, azoto ureico sérico (BUN), creatinina, PTH intacta, estudos da função hepática, hormona estimulante da tiróide, exame de urina, mioglobina urinária, creatinina cinase, PTHrP, lípidos, 1,25-OH-VitD.,certamente, qualquer película simples à mão seria útil para procurar evidências de lesões ósseas líticas ou evidência da doença de Paget.

C. critérios para diagnosticar cada diagnóstico no método acima.os testes básicos incluem a procura de insuficiência renal com razões BUN/Cr, a avaliação do eixo PTH-cálcio-fósforo através da análise dos níveis séricos de cálcio ou de cálcio ionizado., Se o cálcio for baixo, deve – se verificar uma PTH intacta para ajudar a determinar o hipoparatiroidismo (cálcio sérico baixo e iPTH baixa) do pseudohipoparatiroidismo e doença renal crónica (CKD-cálcio sérico baixo e iPTH elevada).

Se o diagnóstico suporta pseudohypoparathyroidism, em seguida, deve-se primeiramente verificar se a amostra de sangue não era hemolizadas (repita o fósforo se o sangue hemolizadas), e considerar a verificação de lipídios, bem como testes de função hepática (Lft) para dysproteinemia e hiperbilirrubinemia., Se o cálcio estiver elevado(na presença de hiperfosfatemia), deve-se Dispensar 1,25 – (OH)vitamina D, que seria elevada na intoxicação de vitamina D e doença granulomatosa.se for considerada rabdomiólise, a verificação de um exame de urina para detecção da presença de sangue presente no meio de quase ausência ou Contagem desproporcionalmente baixa de glóbulos vermelhos. Uma CPK sérica e mioglobina urinária vão ajudar a confirmar o diagnóstico., Testes da função hepática com um aumento na fração de globulina suportam um diagnóstico de disproteinemia ou estados malignos, e uma fosfatase alcalina elevada isolada pode apontar para um processo de infiltração na medula óssea – se não for proveniente do sistema hepatobiliar.se houver evidências que sustentem que a hiperfosfatemia é devido ao aumento da rotatividade óssea, então os estudos da tiróide (TSH) seriam INDICADOS, bem como um raio-x do tórax/crânio para ajudar a suportar a realização de um diagnóstico da doença óssea de Paget., Além disso, um peptídeo relacionado com a paratiróide pode ser útil se os laboratórios parecerem sugerir que o processo é de um aumento da rotação óssea com uma PTH intacta baixa, cálcio sérico elevado e fósforo sérico elevado.

D. testes de diagnóstico “desperdiçados” associados à avaliação deste problema.

nenhuma

III. a gestão enquanto o processo de diagnóstico prossegue

a gestão deve ser repartida pelas fases aguda e crónica do tratamento., A fase aguda centrando-se na rápida redução dos níveis séricos de fósforo a curto prazo, ao abordar o tratamento a longo prazo deve tratar a etiologia subjacente da hiperfosfatemia.

O problema agudo na mão é hiperfosfatemia sintomática devido aos seus efeitos no cálcio sérico, PTH e tecido mole.isto tipicamente ocorre se a elevação do fósforo for muito abrupta e pode levar a hipocalcemia sintomática marcada por tentania, prolongamento do intervalo QTc e até convulsões., Quando o produto cálcio-fósforo se aproxima de 60mg2 por dL2, pode ocorrer precipitação de sais de fosfato de cálcio. Uma vez que o produto excede 70mg2 por dL2, é provável calcificação metastática, e é comum ocorrer no coração, vasos sanguíneos, pulmões, rins, mucosa gástrica e córnea.

O objectivo do tratamento para a hiperfosfatemia sintomática deve ser o de diurese forçada., A perfusão salina Normal é o tratamento inicial de escolha para expandir o volume e diminuir a capacidade do túbulo proximal de reabsorver a carga filtrada de fósforo, bem como aumentar o volume no túbulo distal, novamente limitando a reabsorção e promovendo a fosfatúria. Os diuréticos de ansa podem ser utilizados para a diurese forçada em conjunto com a hidratação contínua do fluido IV, uma vez que a expansão do volume tenha sido adequadamente atingida. Isto pode, no entanto, também piorar transitoriamente a hipocalcemia com diurese forçada, que precisa de monitoramento e substituição.,no caso de se verificar um aumento abrupto dos níveis de fósforo no caso de insuficiência renal, pode ser necessário fazer hemodiálise, embora os seus efeitos sejam transitórios, dado o equilíbrio das reservas intracelulares e extracelulares que se seguirão imediatamente após a interrupção da diálise.quando a função renal estiver intacta, o tratamento da hiperfosfatemia com expansão do volume intravascular e diurese resultará na resolução do estado hiperfosfatémico dentro de 6 a 12 horas., Portanto, para muitas das condições que levam à hiperfosfatemia, o reconhecimento imediato, a cessação de agentes ofensivos e fluidos parentéricos com diurese forçada será essencialmente a cura.no contexto da doença renal crónica, a restrição do fósforo alimentar a 600-900 mg por dia em doentes com RCG superior a 30 ml/minuto ajudará a manter níveis de esfos quase normais. O objetivo da terapia deve ser tentar manter um produto de cálcio-fósforo quase normal (normal é 40mg2 por dL2). Uma vez que a TFG é inferior a 25 ml/min, os aglutinantes de fósforo são necessários., Os captadores de fósforo devem ser tomados à hora das refeições, a fim de impedir uma maior absorção de fósforo da dieta.carbonato de cálcio ou acetato de cálcio ligam o fosfato alimentar no intestino, prejudicando a sua absorção na forma insolúvel de fosfato de cálcio. O cálcio pode ser absorvido adicionalmente, o que pode ajudar a diminuir os níveis de PTH, mas também pode conduzir a hipercalcemia quando um doente está a receber concomitantemente um metabolito da vitamina D.em doentes que apresentem hipercalcemia, deve utilizar-se um composto não absorvível como o sevelamer., A deficiência em vitamina D deve também ser corrigida para ajudar a reduzir o hiperparatiroidismo secundário e os seus efeitos no sistema esquelético. No entanto, o Calcitriol não deve ser administrado a menos que a hiperfosfatemia tenha sido corrigida, uma vez que irá aumentar a absorção intestinal de fosfato.em doentes com calcinose tumoral, a limitação da absorção intestinal de fósforo, juntamente com captadores de fósforo, é tipicamente o tratamento de escolha.

B., Armadilhas comuns e efeitos colaterais da gestão deste problema clínico

uma das armadilhas mais comuns para a gestão da hiperfosfatemia é, em primeiro lugar, reconhecer a condição e não ignorar a elevação do fósforo. Muitas vezes, esta pode ser uma pista sutil para problemas subjacentes e justifica um trabalho-up. Além disso, dada a predelância da insuficiência renal, simplesmente culpar os rins pelo fósforo elevado é outra armadilha comum.

deve ser realizado um trabalho completo da hiperfosfatemia, de modo a não perder um processo subjacente.,outro erro comum observado em doentes com hiperfosfatemia secundária à DRC é simplesmente que os doentes se esquecem de tomar os seus fixadores de fosfato com alimentos. Estes medicamentos, seja sob a forma de sais de cálcio ou compostos não absorvíveis, devem ser tomados antes de todas as refeições, além de lanches que são elevados em fósforo. Assegurar que isso seja feito é um passo absolutamente necessário.todos os doentes sujeitos a tratamento para a hiperfosfatemia, especialmente os que apresentam níveis severamente elevados, precisam de ser monitorizados para detecção de efeitos hipocalcémicos., A hipocalcemia pode piorar uma vez que o nível de fósforo é reduzido na fase aguda, o que também pode baixar o cálcio para níveis que prolongam o QTc, causar ou piorar a tetania. A correcção do cálcio sérico pode ser necessária a curto prazo.qual é a prova?

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