insulina, hormona que regula o nível de açúcar (glucose) no sangue e que é produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas. A insulina é secretada quando o nível de glucose no sangue aumenta—como após uma refeição. Quando o nível de glucose no sangue diminui, a secreção de insulina pára e o fígado liberta glucose no sangue. A insulina foi relatada pela primeira vez em extratos pancreáticos em 1921, tendo sido identificada pelos cientistas canadenses Frederick G. Banting e Charles H. Best e pelo fisiologista Romeno Nicolas C., Paulescu, que estava trabalhando de forma independente e chamou a substância de “pâncreas”. Depois de Banting e melhor insulina isolada, eles começaram a trabalhar para obter um extrato purificado, o que eles realizaram com a ajuda do fisiologista escocês J. J. R. Macleod e do químico canadense James B. Collip. Banting e Macleod compartilharam o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1923 por seu trabalho.
Cortesia da Biblioteca Nacional de Medicina
a insulina é uma proteína composta por duas cadeias, uma cadeia A (com 21 aminoácidos) e uma cadeia B (com 30 aminoácidos), que estão ligadas entre si por átomos de enxofre. A insulina é derivada de uma molécula de prohormona de 74 aminoácidos denominada proinsulina. A proinsulina é relativamente inactiva e, em condições normais, apenas uma pequena quantidade é secretada. No retículo endoplásmico das células beta, a molécula de proinsulina é clivada em dois locais, originando as cadeias a e B da insulina e um peptídeo C biologicamente inactivo., As cadeias A E B se unem por duas ligações enxofre-enxofre (dissulfeto). A proinsulina, a insulina e o peptídeo C são armazenados em grânulos nas células beta, dos quais são libertados nos capilares das ilhotas em resposta a estímulos apropriados. Estes Capilares esvaziam – se na veia porta, que transporta sangue do estômago, intestinos e pâncreas para o fígado. O pâncreas de um adulto normal contém aproximadamente 200 unidades de insulina, e a secreção diária média de insulina na circulação em indivíduos saudáveis varia entre 30 e 50 unidades.,
Encyclopædia Britannica, Inc.
vários factores estimulam a secreção de insulina, mas de longe o mais importante é a concentração de glucose no sangue arterial (oxigenado) que perfura as ilhotas. Quando as concentrações de glucose no sangue aumentam (i.e.,, após uma refeição), grandes quantidades de glucose são ingeridas e metabolizadas pelas células beta, e a secreção de insulina aumenta. Inversamente, à medida que as concentrações de glucose no sangue diminuem, a secreção de insulina diminui; no entanto, mesmo durante o jejum, são secretadas pequenas quantidades de insulina. A secreção de insulina também pode ser estimulada por certos aminoácidos, ácidos graxos, ceto (produtos de oxidação de ácidos graxos), e vários hormônios secretados pelo trato gastrointestinal., A secreção de insulina é inibida pela somatostatina e pela ativação do sistema nervoso simpático (o ramo do sistema nervoso autônomo responsável pela resposta de luta ou fuga).a insulina actua principalmente para estimular a captação de glucose por três tecidos—adipose (gordura), músculo e fígado—que são importantes no metabolismo e armazenamento de nutrientes. Tal como outras hormonas proteicas, a insulina liga-se a receptores específicos na membrana externa das suas células alvo, activando assim os processos metabólicos dentro das células., Uma acção-chave da insulina nestas células é estimular a translocação dos transportadores de glucose (moléculas que mediam a captação de glucose por células) do interior da célula para a membrana celular.
nos tecidos adiposos, a insulina estimula a captação e utilização de glucose., A presença de glicose nas células adiposas por sua vez, leva ao aumento da absorção de ácidos graxos da circulação, aumento da síntese de ácidos graxos nas células e aumento da esterificação (quando um ácido molécula liga-se a um álcool) de ácidos graxos com glicerol para formar triglicérides, o armazenamento em forma de gordura. Além disso, a insulina é um potente inibidor da degradação dos triglicéridos (lipólise). Isto impede a libertação de ácidos gordos e glicerol das células de gordura, poupando-os para quando são necessários pelo organismo (por exemplo, durante o exercício físico ou jejum)., À medida que as concentrações séricas de insulina diminuem, a lipólise e a libertação de ácidos gordos aumentam.no tecido muscular, a insulina estimula o transporte da glucose e dos aminoácidos para as células musculares. A glicose é armazenada como glicogênio, uma molécula de armazenamento que pode ser quebrada para fornecer energia para a contração muscular durante o exercício e para fornecer energia durante o jejum. Os aminoácidos transportados para as células musculares em resposta à estimulação da insulina são utilizados para a síntese de proteínas., Em contrapartida, na ausência de insulina, a proteína das células musculares é decomposta para fornecer aminoácidos ao fígado para transformação em glucose.a insulina não é necessária para o transporte da glucose para as células hepáticas, mas tem efeitos profundos no metabolismo da glucose nestas células. Estimula a formação de glicogénio e inibe a degradação do glicogénio (glicogenólise) e a síntese de glucose a partir de aminoácidos e glicerol (gluconeogénese)., Assim, o efeito global da insulina é aumentar o armazenamento de glucose e diminuir a produção e libertação de glucose pelo fígado. A estas acções de insulina opõe-se o glucagon, outra hormona pancreática produzida pelas células nas ilhotas de Langerhans.uma produção inadequada de insulina é responsável pela doença denominada diabetes mellitus. Os diabéticos graves necessitam de injecções periódicas de insulina., As primeiras injeções de insulina utilizavam extratos hormonais de porcos, ovelhas e bovinos, mas no início da década de 1980 certas estirpes de bactérias tinham sido geneticamente modificadas para produzir insulina humana. Hoje, o tratamento da diabetes mellitus depende principalmente de uma forma de insulina humana que é feita usando tecnologia de DNA recombinante.
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