a produção de gâmetas masculinos depende da acção concertada das duas gonadotropinas FSH e LH no testículo. A acção da LH é mediada através da produção de testosterona pelas células de Leydig. Uma vez que as células germinais masculinas não possuem receptores FSH nem androgénicos, a acção da FSH e da testosterona ocorre através das células de Sertoli., Embora a função precisa destas duas hormonas permaneça esquiva, as evidências existentes sugerem que tanto a FSH como a testosterona são capazes de estimular todas as fases da espermatogénese. No homem, a FSH é necessária para a determinação do número de células de Sertoli e para indução e manutenção da produção normal de espermatozóides. O papel crucial da FSH na função das gónadas masculinas foi claramente ilustrado pela descoberta de um doente com uma mutação activadora do receptor de FSH., Este doente tinha sido hipofisectomizado devido a um tumor da hipófise e, sob a substituição de testosterona, era inesperadamente fértil apesar dos níveis de gonadotropina sérica não detectáveis e tinha três filhos. Nesta doente, poderíamos demonstrar uma mutação activadora heterozigótica do receptor de FSH, que resultou na produção do campo independente da estimulação FSH. Este achado representa a primeira descrição de uma mutação activadora do receptor FSH e demonstra que a FSH isoladamente mantém a espermatogénese no homem. Por outro lado, os efeitos da falta de Acção FSH não são claros., Entre cinco homens com uma mutação homozigótica inactivante do receptor de FSH, apenas um foi infértil e a espermatogénese foi afectada variavelmente nos outros homens. No entanto, os valores da inibição sérica B nestes homens não foram completamente suprimidos e os níveis séricos de FSH foram apenas moderadamente elevados, indicando a possibilidade de a função do receptor de FSH não ter sido completamente abolida pela mutação., A eliminação da FSH é um pré-requisito para suprimir completamente a espermatogénese para fins contraceptivos orais, enquanto a administração de LH e FSH é necessária para induzir a produção de espermatozóides em doentes com hipogonadismo hipogonadotrópico. A imunização Experimental de macacos do sexo masculino contra a FSH reduziu significativamente a proliferação de células germinais e até induziu a infertilidade. A nível celular, a FSH estimula a activação da proteína cinase a dependente do campo nas células de Sertoli, mas o mecanismo molecular da acção FSH é pouco conhecido., No primata, a retirada da gonadotropina alcançada pela administração de um antagonista da GnRH leva a uma paragem pré-iótica da proliferação de células germinais, provavelmente devido à inibição da divisão mitótica da espermatogonia pálida. Assim, a FSH pode ser o indutor primário da proliferação espermatogonial, enquanto que o processo de maturação sucessivo pode prosseguir independentemente da FSH. Em resumo, as provas clínicas e experimentais sustentam o conceito de um papel insubstituível da FSH no primata., No entanto, apenas a combinação de FSH e testosterona suporta uma espermatogénese qualitativamente e quantitativamente totalmente normal.
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