Pneumocystis jiroveci continua a ser um importante agente patogénico fúngico numa vasta gama de hospedeiros imunocomprometidos. O reservatório natural de infecção permanece desconhecido. Pneumonia por Pneumocystis jiroveci (PJP) desenvolve-se através da transmissão pelo ar ou reactivação de infecção mal tratada. Clusters nosocomiais de infecção foram descritos entre hospedeiros imunocomprometidos. Pode ocorrer infecção subclínica ou colonização., A pneumonia por Pneumocystis ocorre mais frequentemente nos 6 meses seguintes à transplantação de órgãos e com imunossupressão intensificada ou prolongada, nomeadamente com corticosteróides. A infecção também é comum durante a neutropenia e a contagem de linfócitos Baixos, com hipogamaglobulinemia e após a infecção por citomegalovírus (CMV). A apresentação clínica geralmente inclui febre, dispneia com hipoxemia e tosse não produtiva. Padrões radiográficos do tórax são melhor visualizados por tomografia computadorizada (CT) com processos intersticiais difusos., O exame laboratorial revela hipoxemia, níveis séricos elevados de desidrogenase láctica e níveis séricos elevados (1→3) de β-D-glucano. O diagnóstico específico é obtido utilizando amostras respiratórias com coloração imunofluorescente directa; podem ser necessários procedimentos invasivos e são importantes para evitar terapias desnecessárias. A amplificação quantitativa do ácido nucleico é um complemento útil ao diagnóstico, mas pode ser excessivamente sensível. Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) continua a ser o medicamento escolhido para a terapêutica; a alergia a medicamentos deve ser documentada antes de recorrer a terapias alternativas., Os corticosteróides adjuvantes podem ser úteis no início do ciclo clínico; reduções agressivas na imunossupressão podem provocar síndromes de reconstituição imunitária. A profilaxia da pneumonia por Pneumocystis (PJP) é recomendada e eficaz em indivíduos imunocomprometidos nos grupos de risco mais frequentemente afectados.
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