Discuții
principalul rezultat al acestei analize retrospective este fără precedent observarea frecventă a bolii osoase renale piatra formatori cu MSK și concomitent PSRF. Cele mai frecvente cauze ale osteopeniei-osteoporoza au fost excluse în această serie de pacienți cu MSK, iar toate femeile au fost menstruate în mod regulat. Osteopenia și osteoporoza au fost raportate frecvent la pacienții cu pietre renale idiopatice și hipercalciurice., Deși în idiopatică și hypercalciuric piatră renală pacienții cu osteopenie si osteoporoza sunt, în general, considerat a avea un multifactorială și, parțial, de cauză iatrogenă, pentru că mulți dintre ei, probabil, a adoptat un low-dieta de calciu (2), balanța negativă a calciului ca urmare a unei limitat aportul nutrițional de calciu nu pare să fi jucat un rol la pacienții noștri cu MSK, cu toate acestea, pentru că toți au raportat adoptarea nutritivă și restricții dietetice chestionar nu a dezvăluit nici consumul redus., În idiopatică renală de calciu piatra formatori, un balanța negativă a calciului ca urmare a hipercalciuria renală ar putea fi, de asemenea, implicate în patogeneza osteoporoza-osteoporoza, deși o mare osoase primare cifra de afaceri a fost sugerat, de asemenea, în cazul în care o crescut sinteza de citokine poate juca o parte (3).
Toți pacienții cu MSK avut hipercalciurie, excreting o medie de 333 la 359 mg de calciu in 24 h, iar calciuria a fost deosebit de mare (>500 mg/d) în unele cazuri., Dacă este de origine renală, atunci hipercalciuria ar putea contribui cu siguranță la o densitate osoasă anormal de scăzută la pacienții cu MSK. Nu am investigat originea hipercalciuriei la pacienții noștri cu MSK. Există posibilitatea ca aceasta să se datoreze unui defect renal de manipulare a calciului, care ar putea fi una dintre numeroasele deficiențe renale de manipulare a electroliților și a apei descrise în MSK (1,4). În schimb, s-a afirmat că excreția calciului la pacienții cu MSK este puțin probabil să fie crescută direct de o dereglare care afectează în principal canalele de colectare (5)., De asemenea, sa raportat că unii pacienți cu MSK au hipercalciurie absorbantă (6), dar sunt minoritari (7).
Osther și colab. (8) a sugerat că o acidificare urinară defectuoasă ar putea juca un rol important în mecanismul hipercalciuriei la pacienții cu MSK, iar Higashihara și colab. (9) a arătat într-un mic studiu că corectarea acidozei cu bicarbonat a redus calciuria la pacienții lor cu MSK., Luând împreună aceste concepte, este posibil ca hipercalciuria la pacienții cu MSK să reflecte o turnover osoasă anormal de mare ca urmare a unui alt defect tubular: acidificarea perturbată observată la mulți pacienți cu MSK.deși nu s-a sugerat niciodată că idRTA determină demineralizarea osoasă la pacienții cu pietre renale ca urmare a tamponării osoase a acizilor, considerăm că un astfel de mecanism ar trebui luat în considerare la pacienții cu MSK în lumina următoarelor constatări. Weger și colab., (10) a constatat o prevalență de 44% a idRTA la bărbați și o prevalență de 20% la femeile aflate în premenopauză, care altfel ar fi primit un diagnostic de osteoporoză primară. Un studiu a arătat că, într-un grup de copii cu uretral posterior supape cu sau fără dRTA, cei cu idRTA au fost mai scurtă în înălțime decât cei fără acidifiere defecte, dar nu la fel de scurt ca și copii cu clasic, complet dRTA (11)., Că evidente dRTA provoacă retard de creștere, rahitism, hipercalciurie, și nefrocalcinoză ca rezultat al cronice sistemice acidoză metabolică este cunoscut, dar observația că copiii cu idRTA sunt, de asemenea, mai scurte decât subiecții de control (11) sprijină Weger e cerere (10) că o asemenea incompletă dRTA poate afecta metabolismul osos. Rapoartele de caz care implică copii au descris o asociere între MSK, întârzierea creșterii și dRTA evidentă sau incompletă (12,13).,
Incompletă dRTA de obicei provoacă acidoză sistemică evidentă, dar poate provoca recurente pozitiv acid sarcini în perioadele de aportul crescut de proteine sau de stres catabolic declanșarea alcaline eliberarea din os și conducând astfel la o mai mare reabsorbția osoasă (14); în fapt, a crescut osteoblastelor și osteoclastelor de activare a fost descris în idRTA (15), și proteine G cuplate proton senzor OGR1 recent a fost găsit pentru a lucra ca un H+-detectare receptor în osteoblaste (16)., În schimb, chiar persoanele normale, cu renală normală acidifiante activitate au arătat o strânsă stoichiometric între pozitivă H+ de echilibru și de balanța negativă a calciului în timpul ingestiei excesive de acid sarcini (17), care a determinat vedere că de intrare H+ titrates os carbonați, protejând astfel de ser bicarbonat de concentrații în detrimentul unei lent os dizolvare.
Drta incompletă și evidentă sunt foarte frecvente la pacienții cu MSK (33 până la 40%) (8,18–20), deși unii au găsit doar o prevalență de 2,9% a formei evidente (21). Potrivit lui Daudon și colab., (22), care a analizat o serie mare de pietre la pacienții cu MSK, în principal carbapatite și brushite compoziției și morfologiei, de asemenea, susțin ideea că distal acidifierea defecte sunt foarte frecvente în MSK.niciunul dintre pacienții noștri nu a avut dRTA evident și, din păcate, nu avem nicio dovadă directă că pacienții noștri cu MSK au avut idRTA, deoarece nu s-au efectuat teste de acidifiere. Asociația hypocitraturia și o urina de dimineata pH-ul >5.5 în >78% dintre acești pacienți au totuși puncte de puternic la o astfel de posibilitate., Numai hipocitraturia a fost, de asemenea, sugerată ca un surogat pentru testarea clorurii de amoniu pentru diagnosticul de idRTA (23). Relațiile dintre calciuria, citraturia, și DMO la momentul inițial și efectul de potasiu citrat de tratament—reducerea calciuria, crește în citraturia, și îmbunătățirea în BMD—suport convingerea că hipercalciuria este cel puțin parțial asociat cu acidifierea defect și este de os originea în MSK. Astfel, o acidoză subtilă pare a fi factorul cauzal din spatele osteopeniei-osteoporoza la pacienții cu MSK.,tratamentul cu citrat de potasiu este echivalent cu administrarea bicarbonatului, deoarece Citratul este metabolizat pentru a deveni bicarbonat în ficat, inducând astfel o alcalinizare sistemică care sa dovedit a îmbunătăți creșterea la copiii cu dRTA (24). La femeile aflate în postmenopauză, în ciuda aparent fără acidifiere defect, administrare de citrat de potasiu, la aproximativ aceeași doză ca am folosit indus o creștere semnificativă în citrat urinar, în paralel cu reducerea semnificativă a urinară a calciului și reabsorbția osoasă markeri, împreună cu o îmbunătățire în masă osoasă (25)., La pacienții cu urolitiază idiopatică de calciu, tratamentul cu citrat de potasiu poate inversa pierderea osoasă (26,27).în ceea ce privește cauza defectului de acidifiere tubulară distală, acesta ar putea fi primar sau secundar bolii renale la pacienții cu MSK. Indiferent dacă acidoza subtilă observată în MSK este primară, datele noastre sugerează că, atunci când este stabilită, are un impact puternic și foarte răspândit asupra mineralizării osoase și asupra profilului de risc al pietrelor urinare.,
Acest studiu are o serie de limitări, inclusiv retrospectiva de proiectare și utilizarea unui nonrandomly ales grupul de control, incomplete set de date (în ceea ce privește DEXA de date timp de 25 la 30% din pacienții investigați), și lipsa unui diagnostic precis de idRTA și hipercalciurie clasificare. Am urmat același protocol de diagnostic și terapeutic pentru toți pacienții cu MSK, așa că suntem încrezători că nu a fost introdusă nicio părtinire. În plus, cele două grupuri sunt foarte similare în ceea ce privește caracteristicile demografice și biochimice., Nu credem că datele noastre privind prevalența DMO redusă la pacienții cu MSK ar fi putut fi părtinitoare de faptul că doar 70 până la 75% dintre aceștia au avut o evaluare densitometrică de bază, deoarece singurul motiv pentru care ceilalți nu au fost evaluați a avut de-a face cu probleme logistice. Prevalența ridicată a femeilor în rândul grupurilor noastre de cazuri, o constatare care nu a fost observată anterior în alte studii ale pacienților cu MSK, ar putea sugera o părtinire de selecție., Deși nu avem nici o explicație pentru o astfel de observație, pentru că niciunul dintre ei nu era în menopauză și au urmat scăzut de calciu (inclusiv vegetarian) diete, suntem încrezători că acest denaturate de gen, compoziție nu a introdus nici o părtinire în determinarea os prevalența bolii la pacienții cu MSK. În cele din urmă, congruența biologică a datelor susține ideea noastră că acestea reflectă o adevărată dereglare fiziopatologică în boala MSK.
activitatea pacienților cu boala de piatra îmbunătățit în mod clar în paralel cu creșterea citraturia și pH-ul urinar și care se încadrează calciuria (A. F. și G. G. et al.,, manuscris în pregătire). Deși ne—am fi așteptat ca tratamentul cu citrat de potasiu să fie foarte eficient în reducerea numărului de recidive de piatră în rândul pacienților cu MSK, vestea bună fără precedent este că are, de asemenea, un impact foarte important asupra DMO la acești pacienți, care—conform datelor noastre-prezintă un risc crescut de fracturi.
Lasă un răspuns