Am încercat să răspundem la întrebarea dacă excesive se ridică în endogen plasmatice de angiotensină II (AII) stimulează secreția de ACTH prin măsurarea PRA, TOATE, AVP, ACTH, și cortizol la 8 pacienți cu boala Addison înainte și după retragerea fludrocortisone de substituție., Sângele a fost extras la ora 14.30, exact 6 1/2 h după ce a fost luată doza de hidrocortizon de dimineață. PRA și AII au fost inițial mai mari decât în mod normal la 4 pacienți. După retragerea fludrocortisone pentru 1 sau 2 săptămâni, PRA și TOȚI au crescut semnificativ la 4 pacienți (până la 260 ng/l), fără modificări concomitente în plasmatice de ACTH niveluri (r = -0.081, TOTI vs ACTH). Modificările cortizolului plasmatic nu ar fi putut ascunde un efect stimulator al AII asupra ACTH prin inhibarea feedback-ului variabil al eliberării ACTH., Creșterea concentrațiilor plasmatice ale AII la cei 4 pacienți a fost mai mare decât cea observată într-un studiu anterior la subiecți normali, după o restricție riguroasă de sodiu din dietă. La toți pacienții, hiperkaliemia s-a dezvoltat după întreruperea tratamentului cu fludrocortizon, independent de modificările ARP și AII. Creșterile PRA, AII și potasiul plasmatic au fost parțial inversate prin creșterea aportului de sodiu și suprimate în continuare prin reluarea tratamentului cu fludrocortizon., Plasma AVP a rămas în limite normale după fludrocortisone retragere, dar a fost ușor crescute după creșterea aportului de sare fără fludrocortisone administrare.
concluzii: creșterile AII plasmatice endogene la niveluri de zece ori mai mari decât cele normale nu stimulează eliberarea de ACTH. AII nu este probabil un modulator fiziologic al secreției de ACTH. Substituția mineralocorticoidă în boala Addison trebuie monitorizată prin măsurarea potasiului plasmatic. Hiperkaliemia poate coexista cu ARP normală.(Rezumat trunchiat la 250 de cuvinte)
Lasă un răspuns