Epilepsia și memoria

posted in: Articles | 0

provocarea Memoriei în epilepsie

persoanele cu epilepsie se plâng frecvent de tulburări de memorie. Este dificil să se stabilească gradul și natura plângerilor de memorie bazate numai pe raportul de sine sau de familie și mulți factori contribuie la această provocare. Persoanele cu epilepsie greu de rezolvat sunt frecvent în negarea gravității deficiențelor lor de memorie și frecvent sunt văzute pentru teste neuropsihologice numai la îndemnul familiei și prietenilor. Corelațiile dintre plângerile auto-raportate și rezultatele testelor neuropsihologice sunt scăzute., Frecvent, persoanele care nu raportează probleme de memorie sau minime au performanțe slabe la anumite teste neuropsihologice, în timp ce pacienții cu plângeri multiple de memorie ar putea efectua la sau peste nivelurile medii înregistrate pentru persoanele tipice de aceeași vârstă și educație.tulburările de memorie sunt printre cei mai mari contribuitori la calitatea slabă a vieții pentru cei cu epilepsie.1 factorii care contribuie la tulburările de memorie includ medicamentele antiseizure (ASM), cauzele care stau la baza convulsiilor, factorii psihosociali și efectele convulsiilor recurente., Nu este clar dacă tulburările de memorie rămân stabile în timp sau se agravează pe măsură ce convulsiile devin mai greu de rezolvat. În această revizuire, vom discuta posibilele motive pentru tulburări de memorie la persoanele cu epilepsie greu de rezolvat.

tulburări de memorie înainte de diagnosticul epilepsiei

o serie de studii indică faptul că unele tulburări de memorie pot precede diagnosticul epilepsiei.2-5 un studiu a evaluat 155 de persoane cu o tulburare convulsivă nou diagnosticată și netratată, fără neuropatologie cunoscută, cu o baterie de teste neuropsihologice.,5 După ajustarea pentru vârstă, sex și educație, persoanele cu epilepsie nou diagnosticată avut performante mai slabe pe un deget atingând sarcină cu mâna dominantă, bietul motor de viteza pe Adult de Memorie și de Prelucrare a Informațiilor Baterie, bietul cuvânt amintesc pe Rey Auditiv-Verbale de Învățare de Testare, și săraci poveste amintesc. Performanța nu a diferit semnificativ în rândul celor cu epilepsie parțială vs generalizată vs neclasificată., Aceste rezultate sunt în concordanță cu studiile anterioare2-4; cu toate acestea, în toate studiile, unele persoane au prezentat 1 sau mai multe convulsii tonico-clonice generalizate înainte de testarea neuropsihologică. Deși, la momentul diagnosticării,s-a demonstrat că persoanele cu epilepsie prezintă stare de spirit negativă și anxietate, 6 care ar putea contribui la unele dintre deficitele de memorie observate, 2 studii nu au găsit nicio relație între starea de spirit și rezultatele testelor neuropsihologice.,5,6 deși pacienții cu rezultate anormale ale imaginilor cerebrale au fost excluși în aceste studii, nu este clar dacă rezultatele EEG au fost prezente înainte de testarea neuropsihologică.

Is Evacuările și de Memorie

Persoanele cu epilepsie au frecvent interictal evacuările (IED) sau epileptic ascuțite sau spike și unde lente văzut pe EEG. Aceste descărcări patologice sunt frecvent observate între convulsii și apar în și în jurul zonei de debut a convulsiilor., Un IED este o mare sincron explozie de activitatea neuronală gândit să fie precedată de o paroxistice de depolarizare shift (PDS) legate de α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-acid isoxazolepropionic receptorilor (AMPA)- și N-metil-D-aspartat (NMDA) canal mediate de calciu conductanța.7-9 o fază de hiperpolarizare următoare sau unda lentă ulterioară este considerată a fi mediată de GABA.10 deși ied-urile sunt considerate în mod clasic asimptomatice, există unele dovezi că acestea sunt legate de scurte întreruperi ale funcției cognitive.,11-18 termenul de afectare cognitivă tranzitorie (TCI) a fost creat pentru a explica corelația cu lipsurile de cunoaștere în timpul IED observate pe EEG.19 deși munca anterioară a corelat spike-ul mai generalizat de 3 Hz și descărcările de unde lente la afectarea memoriei, în special la copii și adulți tineri,19,20 IED-uri pot fi mai scurte în durată și focale în origine și locație. Deficiențele legate de ied-urile focale par să fie legate de durată și locație.,11,12,21,22

cele Mai multe de lucru cu privire la relația între Ied-uri și memorie de prelucrare a fost efectuată cu scalp EEG,19,23,24, care are limitări spațiale atunci când vine vorba de înțelegerea cât mai profundă a structurilor cerebrale inițierea unui IED de a interacționa cu hippocampal procese de memorie. Lucrările mai recente la persoanele cu epilepsie intractabilă folosind EEG intracranian (adică, adâncimea implantată sau electrozii de rețea subdurală) au început să arate o imagine mai clară a legăturii dintre procesele cognitive hipocampale și deficiențele IED.,11,12,22 apariția de Ied-uri înregistrate cu intracraniene electrozi se corelează cu afectarea memoriei de lucru de performanță și întârziate free-amintiți sarcini.12,22,25 Când Ied a avut loc în afara unui emisfera stângă convulsii cu debut zona, memoria de codificare și de recuperare cuvânt fost afectate; în schimb, Ied-uri care apar în crize cu debut zona nu a afectat memoria sau recuperare cuvânt.11 Un studiu efectuat pe 10 pacienți care aveau EEG implantat intracranian a arătat că descărcările hipocampale pe partea dreaptă au redus semnificativ recuperarea memoriei într-o sarcină de memorie de lucru, dar nu și codificarea memoriei.,22 deși aceste studii arată corelații între ied și comportament, rămâne necunoscut de ce ied-urile indică astfel de deficiențe.înregistrarea EEG intracraniană invazivă a permis informații semnificative despre procesarea memoriei și somn.26-28 Preliminare de cercetare din laboratorul propriu, folosind EEG intracraniene cu implantat electrozi de profunzime la persoanele cu epilepsie greu de rezolvat sugerează bilaterale în hipocamp Ied poate provoca TCI prin modularea un singur neuron activitatea de prezumtiv inhibitor interneuronilor., Din punct de vedere comportamental, apariția ied-urilor hipocampale a fost însoțită de o întrerupere a recunoașterii imaginilor familiare numai dacă au apărut cu până la 2 secunde înainte de debutul stimulului. Aceasta este prima dată când mecanismul TCI a fost studiat la om la nivelul unui singur neuron. În concluzie, anomaliile EEG, cum ar fi spike-ul generalizat și undele lente și ied-urile focale, pot fi responsabile pentru provocarea afectării proceselor cognitive. Tipul de afectare depinde de tipul (generalizat vs focal), locația (în interiorul vs în afara zonei de apariție a crizelor sau neocortical vs hipocampal) și durata IED.,

Mezial Epilepsie de Lob Temporal și de Memorie

o mare parte din cunoștințele noastre cu privire la deficiențe de memorie la greu de rezolvat epilepsie provine din preoperatorie și postoperatorie neuropsychologic testarea de oameni fiind considerat pentru o intervenție chirurgicală pentru a trata mezial epilepsie de lob temporal. Deficitele în memoria visuospatială sau verbală măsurate cu testarea neuropsihologică tradițională pot ajuta la localizarea disfuncției emisferei dominante sau nedominante.,29,30 pierderea volumului hipocampal (observată la analiza histopatologică postoperatorie și imagistica funcțională preoperatorie sau ambele) a fost corelată cu pierderea memoriei verbale observată la persoanele cu epilepsie dominantă a lobului temporal emisferic.31,32 din păcate, declinul memoriei postoperatorii este cel mai mare la persoanele cu scoruri mai mari ale memoriei verbale la evaluarea presurgicală.33

fiabilitatea deficitelor de memorie vizuală ca semn distinct al disfuncției emisferice nedominante este mai complexă.,34 aceasta este legată de procesarea memoriei visuospațiale la persoanele cu epilepsie cronică a lobului temporal mezial și disfuncția globală asociată bolii. La unii pacienți intracarotid amobarbital de testare (de asemenea, cunoscut sub numele de AMA de testare) poate fi necesară pentru a confirma lateralizarea limbajului și a memoriei și prezice postoperatorie schimbare memorie la persoanele în curs de mezial rezecție de lob temporal.,35

agravarea epilepsiei și a memoriei

una dintre numeroasele întrebări frecvente adresate de persoanele cu epilepsie cronică este dacă deficiențele de memorie se vor agrava pe măsură ce epilepsia progresează (Box). Ar putea efectele activității interictale, convulsiilor și medicamentelor să predispună o persoană la tulburări de memorie pe termen lung? Studiile transversale independente ale funcției cognitive globale la persoanele cu epilepsie cronică a lobului temporal mezial arată că răspunsul este da.,36 primul studiu care a investigat posibilitatea de agravare a declinului cognitiv în 78 de persoane cu unilaterale mezial de lob temporal greu de rezolvat epilepsie găsit o corelație negativă cu durata de epilepsie și o diferență între scorurile pe Wechsler Adult Intelligence Scale-Revizuită (WAIS-R) și se estimează pasiv vocabular test de inteligenta (Mehrfachwal-wortschatz vă-Test Parte B ) care nu au putut fi atribuite la imbatranire singur. Analiza regresiei Multiple a constatat că vârsta, sexul, educația și vârsta la debutul epilepsiei nu au contribuit la varianța observată între scorurile testului., Într-un studiu mult mai mare, același grup a investigat coeficientul de inteligență pe scară largă (FS-IQ) la 209 de persoane cu epilepsie de lob temporal mezial intractabil. Studiul a examinat mai multe covariabile, inclusiv vârsta, sexul, mono – și politerapia cu ASM, durata epilepsiei, vârsta de debut, nivelurile de medicație și nivelul de educație. Durata epilepsiei a fost singurul factor care a atins semnificația statistică. Persoanele care au avut epilepsie mai mult de 30 de ani au avut rezultate mai slabe la FS-IQ comparativ cu cele care au avut epilepsie mai puțin de 30 de ani., Pentru persoanele cu un nivel mai ridicat de educație, scorurile FS-IQ au rămas stabile pentru perioade mai lungi de epilepsie, comparativ cu cei care au avut o educație mai mică. S-a sugerat că scăderea funcționării cognitive la persoanele cu mai mult de 30 de ani de epilepsie ar putea fi legată de pierderea neuronală hipocampală în curs de desfășurare și de pierderea volumului hipocampal.37-41

medicamente Antiseizure și memorie

medicamentele Antiseizure sunt utilizate în mod obișnuit pentru a controla convulsiile la pacienții cu epilepsie și sunt eficiente pentru aproximativ 64% dintre persoanele cu epilepsie., Adesea, persoanele cu epilepsie sări peste doze, în primul rând din cauza efectelor secundare.42 somnolența în timpul zilei și amețelile sunt printre plângerile comune asociate cu ASM. Aceste medicamente pot afecta, de asemenea, atenția și concentrarea, ceea ce ar putea afecta indirect procesarea memoriei.43 de pacienți tratați cu ASM în monoterapie s-au dovedit a avea performanțe mai slabe comparativ cu cei care nu au luat medicamente pentru atenție, memorie, limbaj, viteză motorie, viteză de citire, comportament subiectiv și teste neurofiziologice.,43-45

Deși unele noi ASMs au mai puține cognitive efecte adverse în comparație cu cei mai în vârstă,de 45 de mulți oameni cu medical refractare epilepsie sunt frecvent pe polytherapy, care poate avea un puternic efect dăunător asupra atenție, funcție executivă, și de memorie.,46

Oamenii cu medical refractare epilepsie (convulsii durata > 10 ani) pe ASM polytherapy (de exemplu, o combinație de nou și vechi medicamente, cum ar fi lamotrigină, clonazepam, carbamazepina, gabapentin, primidonă, fenitoină, topiramat, levetiracetam, și fenobarbital) a efectuat mai rău pe Dementia Rating Scale (DRS), care Wechsler Memory Scale (WMS III) memorie logică subtest, și CFL cuvânt fluenta test comparativ cu indivizii cu tulburare cognitivă ușoară (MCI).,47

direcții viitoare

plângerile și deficitele legate de memorie contribuie frecvent la calitatea slabă a vieții la persoanele cu epilepsie, în special epilepsia lobului temporal greu de rezolvat. Acest lucru nu ar trebui să fie surprinzător, deoarece hipocampul și amigdala, care sunt implicate în procesele de memorie, sunt, de asemenea, centrale pentru epileptogeneză. În ultimii ani s-au înregistrat progrese semnificative folosind imagistica funcțională a creierului și EEG intracranian pentru a înțelege mecanismul generării convulsiei48,49 și procesarea memoriei la om.,50-52 în ciuda acestor progrese, încă nu există terapii pentru îmbunătățirea memoriei la persoanele cu epilepsie; gestionarea afecțiunilor comorbide, cum ar fi tulburările de dispoziție sau trecerea la medicamente antiseizure mai noi poate fi utilă pentru unii. Alte persoane norocoase pot găsi un remediu chirurgical pentru convulsii cronice pentru a fi un remediu ideal pentru
plângeri de memorie.53

există dovezi că tratamentul cu stimularea creierului poate ajuta, de asemenea, să abordeze problemele de memorie la persoanele cu epilepsie cronică., Într-un studiu recent de 10 persoane cu epilepsie, transcraniană directă cathodal stimulare a dus la o 56.2% îmbunătățire în memoria de lucru și o scădere a frecvenței convulsiilor atunci când este aplicat direct la confiscarea debutul zona. Acest studiu nu a avut însă un grup de control, deci nu poate fi exclus un efect placebo.54 stimularea Transmagnetică a avut rezultate mixte în îmbunătățirea memoriei la persoanele cu epilepsie cronică.,55-57 Cronice intracraniene stimulare folosind stimularea profundă a creierului (DBS) a talamic anterior nucleul sau receptiv neurostimulare (RNS), fie bilaterale hippocampi sau la ipsilateral cu confiscarea debutul zona a arătat rezultate promițătoare.58-62 cu toate acestea, nu este clar dacă aceste îmbunătățiri ar putea fi legate de îmbunătățirea stării de spirit sau de un control mai bun al crizelor. Spre deosebire de stimularea cronică a creierului, care are ca scop îmbunătățirea memoriei pe o perioadă lungă de timp, stimularea acută legată de sarcină își propune să îmbunătățească memoria specifică sarcinii.,63,64 acesta Din urmă oferă o interesantă opțiune terapeutică pentru îmbunătățirea memoriei pentru cei cu epilepsie în care o persoană cu epilepsie foloseste un magnet pentru a oferi buclă închisă stimulare înainte de o anumită sarcină, pentru a facilita retragerea de sarcina la o dată ulterioară.

concluzii

tulburările de memorie sunt o plângere comună pentru persoanele cu epilepsie cronică intractabilă. Se crede că medicamentele, comorbiditățile psihosociale, ied-urile și tulburările patologice cauzate de convulsii contribuie la deficiențe., Unele dintre aceste probleme cognitive pot precede diagnosticul epilepsiei și se pot agrava pe măsură ce boala progresează. Studii recente privind îmbunătățirea memoriei folosind stimularea extracraniană și intracraniană acută sau cronică a creierului arată promisiune. Până atunci, neurologii pot ajuta persoanele cu plângeri de memorie prin trecerea la medicamente cu mai puține efecte secundare sau tratarea tulburărilor de dispoziție comorbide.

1. Fisher RS, Vickrey BG, Gibson P, și colab. Impactul epilepsiei din perspectiva pacientului I. descrieri și percepții subiective. Epilepsie Res. 2000;41(1):39-51.

2., Aikia M, Kalviainen R, Riekkinen PJ. Învățarea verbală și memoria în epilepsia parțială recent diagnosticată. Epilepsie Res. 1995; 22: 157-164.

3. Aikia M, Salmenpera T, Partanen K, Kalviainen R. Verbal în memorie de pacienți recent diagnosticați și pacienții cu boli cronice stânga epilepsie de lob temporal. Epilepsia Se Comportă. 2001;2(1):20-27.

4. Pulliainen V, Kuikka P, Jokelainen M. funcții motorii și cognitive la pacienții adulți nou diagnosticați cu convulsii înainte de medicația antiepileptică. Acta Neurol Scand. 2000;101(2):73-78.

5. Taylor J, Kolamunnage-Dona R, Marson AG, și colab., Pacienții cu epilepsie: compromisă cognitiv înainte de începerea tratamentului cu medicamente antiepileptice? Epilepsia 2010; 51 (1): 48-56.

6. Pulliainen V, Kuikka P, Kalska H. Sunt de spirit negative membre asociate cu functia cognitiva la pacientii nou diagnosticati cu epilepsie? Epilepsie. 2000;41:421-425.

7. Johnston D, maro TH. Natura sinaptică a schimbării depolarizante paroxistice în neuronii hipocampali. Ann Neurol. 1984; 16 (Suppl):S65-S71.

8. Traub RD, Wong RK. Mecanismul celular al sincronizării neuronale în epilepsie. Știință. 1982;216(4547):745-747.

9., Trevelyan AJ, Sussillo D, Watson BO, Yuste R. propagarea modulară a activității epileptiforme: dovezi pentru un veto inhibitor în neocortex. J Neurosci. 2006;26(48):12447-12455.

10. Cohen i, Navarro V, Clemenceau S, Baulac M, Miles R. despre originea activității interictale în epilepsia lobului temporal uman in vitro. Știință. 2002;298:1418-1421.

11. Ung H, Cazares C, Nanivadekar A, și colab. Activitatea epileptiformă Interictală în afara zonei de debut a crizelor afectează cunoașterea. Creier. 2017;140(8):2157-2168.

12. Horak PC, Meisenhelter S, Song Y, și colab., Descărcările epileptiforme interictale afectează rechemarea cuvintelor în mai multe zone ale creierului. Epilepsie. 2017;58(3):373-380.

13. Aldenkamp AP, Arends J. efectele descărcărilor EEG epileptiforme asupra funcției cognitive: este încă valabil conceptul de „insuficiență cognitivă tranzitorie”? Epilepsia Se Comportă. 2004; 5 (Suppl1):S25-S34.

14. Aldenkamp AP, Arends J, Verspeek S, Berting M. cognitive impactul epileptiforme EEG-externări; relația cu tipul de sarcină cognitivă. Neuropsiholul Copilului. 2004;10(4):297-305.

15. CD-ul Binnie., Tulburări Cognitive în timpul descărcărilor epileptiforme: este vreodată justificată tratarea EEG? Lancet Neurol 2003; 2(12):725-730.

16. Binnie CD, Kasteleijn-Nolst Trenite DG, Smit AM, Wilkins AJ. Interacțiuni ale descărcărilor epileptiforme EEG și ale cunoașterii. Epilepsie Res. 1987; 1(4):239-245.

17. Binnie CD, Marston D. corelații Cognitive ale descărcărilor interictale. Epilepsie. 1992;33 (Supl 6):S11-S17.

18. Browne TR, Penry JK, Proter RJ, Dreifuss FE. Receptivitate înainte, în timpul și după paroxismele valurilor spike. Neurologie. 1974;24(7):659-665.

19., Aarts JH, Binnie CD, Smit AM, Wilkins AJ. Insuficiență cognitivă selectivă în timpul activității EEG epileptiformă focală și generalizată. Creier. 1984; 107 (Pt 1):293-308.

20. Stochează parametrii G. Electroencefalografici în evaluarea funcției cognitive a copiilor cu epilepsie. Epilepsie. 1990;31 (Suppl 4):S45-S49.

21. Rugland AL. Evaluarea neuropsihologică a funcționării cognitive la copiii cu epilepsie. Epilepsie. 1990;31(Supl 4): S41-S44.

22. Kleen JK, Scott RC, Holmes GL, și colab. Activitatea epileptiformă Interictală hipocampală perturbă cunoașterea la om. Neurologie., 2013;81(1):18-24.

23. Schwab RS. Metoda de măsurare a conștiinței în atacurile de epilepsie petit mal. Arch Neurol Psychiatry. 1939;41:215-217.

24. Rausch R, Lieb JP, Crandall PH. corelații neuropsihologice ale activității vârfului de adâncime la pacienții epileptici. Arch Neurol. 1978;35(11):699-705.

25. Krauss GL, Summerfield M, Brandt J, Breiter S, Ruchkin D. Mezial temporal piroane interfera cu memoria de lucru. Neurologie. 1997;49(4):975-980.

26. Rutishauser U, Schuman EM, Mamelak AN., Detectarea și sortarea online a potențialelor de acțiune înregistrate extracelular în înregistrările lobului temporal medial uman, in vivo. Metode De Neurosci J. 2006;154(1-2):204-224.

27. Kornblith s, Quian Quiroga R, Koch C, Fried I, Mormann F. activitate persistentă cu un singur neuron în timpul memoriei de lucru în lobul temporal medial uman. Curr Biol. 2017;27(7):1026-1032.

28. Reed CM, Birch KG, Kaminski J, și colab. Detectarea automată a perioadelor de somn cu unde lente pe baza înregistrărilor electrodului de adâncime intracraniană. Metode De Neurosci J. 2017;282:1-8.

29. Jones-Gotman M., Memorie pentru modele: contribuția hipocampală. Neuropsihologia. 1986;24(2):193-203.

30. Milner B. tulburări de învățare și memorie după leziuni ale lobului temporal la om. Clin Neurosurg 1972; 19: 421-446.

31. Sawrie SM, Martin RC, Gilliam F, Knowlton R, vechi luptător de E, Kuzniecky R. Verbal de reținere lateralizes pacienții cu unilaterale epilepsie de lob temporal bilateral și atrofia hipocampală. Epilepsie. 2001;42:651-659.

32. Trenerry Dl, Jack CR, Jr., Cascino GD, Sharbrough FW, așa că el., Imagistica prin rezonanță magnetică bilaterală-atrofie hipocampală determinată și memorie verbală înainte și după lobectomia temporală. Epilepsie. 1996;37:526-533.

33. Hermann BP, Wyler AR, Somes G, Dohan FC, Jr., Berry ad 3rd, Clement L. memorie declarativă după lobectomia temporală anterioară la om. Behaviour Neurosci. 1994;108(1):3-10.

34. Ivnik RJ, Sharbrough FW, Legile ER, Jr. Anterior lobectomie temporală pentru controlul parțiale complexe crize: informații pentru consiliere pacienți. Mayo Clin Proc. 1988;63:783-793.

35. Trenerry dl, Loring DW. Procedura amobarbitală intracarotidă., Testul Wada. Neuroimagistice Clinin N Am. 1995;5(4):721-728.

36. Jokeit NaE, A. efectele epilepsiei cronice asupra funcțiilor intelectuale. Prog Brain Res. 2002135: 455-463.

37. Mathern GW, Babb TL, Pretorius JK, Melendez M, Levesque MF. Relațiile fiziopatologice dintre patologia leziunii, EEG-urile intracraniene ictale și pierderile neuronilor hipocampali în epilepsia lobului temporal. Epilepsie Res. 1995; 21: 133-147.

38. Mathern GW, Babb TL, Vickrey BG, Melendez M, Pretorius JK., Mecanismele clinico-patogene ale pierderii neuronilor hipocampali și ale rezultatelor chirurgicale în epilepsia lobului temporal. Creier. 1995; 118 (Pt 1):105-118.

39. Mathern GW, Pretorius JK, Babb TL, Quinn B. Unilateral hipocampal fiber mossy germinare și pierderea bilaterală neuron asimetric cu psihoza postictală episodică. Neurochirurgul. 1995;82(2):228-233.

40. Barr WB, Ashtari M, Schaul N. reduceri bilaterale ale volumului hipocampal la adulții cu epilepsie și antecedente de convulsii febrile. J Neurol Neurochirurgie Psihiatrie. 1997;63:461-467.

41. Breier JI, Mullani NA, Thomas AB, și colab., Efectele duratei epilepsiei asupra decuplării metabolismului și fluxului sanguin în convulsii parțiale complexe. Neurologie. 1997;48:1047-1053.

42. McAuley JW, Passen N, Prusa C, Dixon J, Cotterman-Hart S, Shneker BF. O evaluare a impactului memoriei și stării de spirit asupra aderenței la medicamente antiepileptice. Epilepsia Se Comportă. 2015;43:61-65.

43. Smith ME, Gevins A, McEvoy LK, Meador KJ, Ray PG, Gilliam F. profiluri neurofiziologice cognitive distincte pentru lamotrigină și topiramat. Epilepsie. 2006;47(4):695-703.

44. Chung SS, McEvoy LK, Smith ME, Gevins A, Meador K, Laxer KD., EEG și ERP legate de sarcină se modifică fără afectarea performanței după o singură doză de fenitoină. Clin Neurophysiol. 2002;113(6):806-814.

45. Salinsky MC, Binder LM, Oken BS, Storzbach D, Aron CR, Dodrill CB. Efectele gabapentinei și carbamazepinei asupra EEG și cogniției la voluntari sănătoși. Epilepsie. 2002;43(5):482-490.

46. Piazzini O, Canevini MP, Turner K, Chifari R, Canger R. persoanele în Vârstă și epilepsie: funcția cognitivă. Epilepsie. 2006; 47 (supl 5):82-84.

47. Griffith HR, Martin RC, Bambara JK, Marson DC, Faught E., Adulții mai în vârstă cu epilepsie prezintă deficiențe cognitive în comparație cu pacienții cu insuficiență cognitivă ușoară amnezică. Epilepsia Se Comportă. 2006;8(1):161-168.

48. Keller CJ, Truccolo W, Gale JT, și colab. Modele eterogene de ardere neuronală în timpul descărcărilor epileptiforme interictale în cortexul uman. Creier. 2010; 133 (Pt 6):1668-1681.

49. Schevon CA, Weiss SA, McKhann G, Jr., și colab. Dovada unei restricții inhibitoare a activității convulsive la om. Nat Comun. 2012;3:1060.

50. Rutishauser U, Mamelak AN, Schuman EM., Învățarea unică a stimulilor noi de către neuronii individuali ai complexului hipocampus uman-amigdala. Neuron. 2006;49(6):805-813.

51. Rutishauser U, Schuman EM, Mamelak AN. Activitatea neuronilor hipocampali și amigdali umani în timpul recuperării amintirilor declarative. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105 (1): 329-334.

52. Rutishauser U, Ye S, Koroma M, și colab. Reprezentarea încrederii de regăsire de către neuronii unici în lobul temporal medial uman. Nat Neurosci. 2015;18(7):1041-1050.

53. McAuley JW, Elliott JO, Patankar S, și colab., Compararea opiniilor pacienților și practicienilor cu privire la preocupările legate de epilepsie: un apel pentru a aborda preocupările legate de memorie. Epilepsia Se Comportă. 2010;19(4):580-583.

54. Karvigh SA, Motamedi M, Arzani M, Roshan JH. HD-tDCS la pacienții cu epilepsie de lob frontal lateral refractar. Sechestru 2017; 47:74-80.

55. Blumenfeld RS, Lee TG, D ‘ Esposito M. efectele stimulării magnetice prefrontale laterale transcraniene asupra codificării memoriei elementului. Neuropsihologia. 2014;53:197-202.

56. Kahn I, Pascual-Leone A, Teoret H, Fregni F, Clark D, Wagner AD., Întreruperea tranzitorie a cortexului prefrontal ventrolateral în timpul codificării verbale afectează performanța ulterioară a memoriei. J Neurofiziol. 2005;94(1):688-698.

57. Kohler S, Paus T, Buckner RL, Milner B. efectele stimulării prefrontale inferioare stângi asupra formării memoriei episodice: un studiu fMRI-rTMS în două etape. J. Cogn Neurosci. 2004;16(2):178-188.

58. Loring DW, Kapur R, Meador KJ, Morrell MJ. Rezultate neuropsihologice diferențiate în urma neurostimulării receptive țintite pentru epilepsia cu debut parțial. Epilepsie. 2015;56(11):1836-1844.

59., Oh YS, Kim HJ, Lee KJ, Kim YI, Lim SC, Shon YM. Îmbunătățirea cognitivă după stimularea electrică pe termen lung a nucleului talamic anterior bilateral la pacienții cu epilepsie refractară. Sechestru. 2012;21(3):183-187.

60. Troster AI, Meador KJ, Irwin CP, Fisher RS, grupul de studiu Sante. Rezultatele memoriei și dispoziției după stimularea talamică anterioară pentru epilepsia parțială refractară. Sechestru. 2017;45:133-141.

61. Suthana N, Fried I. stimularea creierului profund pentru îmbunătățirea învățării și memoriei. Neuroimagine. 2014; 85 (Pt 3): 996-1002.

62. Suthana N, Haneef Z, Stern J, și colab., Îmbunătățirea memoriei și stimularea profundă a creierului zonei entorhinale. În Engl J Med. 2012;366(6):502-510.

63. Ezzy Y, Wanda PA, Levy DF, și colab. Stimularea în buclă închisă a cortexului temporal salvează rețelele funcționale și îmbunătățește memoria. Nat Comun. 2018;9(1):365.

64. Inman CS, Manns JR, Bijanki KR, și colab. Stimularea electrică directă a amigdalei îmbunătățește memoria declarativă la om. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018; 115 (1): 98-103.CR nu raportează nicio informație.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *