Evaluare si Tratament de Cinci Diabetici situații de Urgență

The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., În plus, se mută de potasiu în celulă, este anabolic și blochează defalcarea de proteine și grăsimi.astfel, lipsa insulinei duce la hiperglicemie, hiperkaliemie și o stare catabolică în care proteinele sunt defalcate în cetoacide, iar grăsimile sunt defalcate în acizi grași liberi. Toate acestea combinate este ceea ce știm ca DKA. (A Se Vedea Figura 1.)

Cauze: Orice situație care rezultă într-un diabet zaharat care necesită insulină crescut fără ca cererea de a fi cunoscut poate duce la DKA.,

Cele mai frecvente cauze externe de DKA este infecție–de obicei, o infecție a tractului urinar, dar diabeticii sunt, de asemenea, la risc pentru pneumonie, celulită și mai invazive infecții ale pielii.3

infarctul oricărui tip de țesut poate duce, de asemenea, la DKA. Acestea includ infarctul miocardic (MIs) și infarctul cerebral (adică accidente vasculare cerebrale). Mai puțin frecvent, ischemia intestinală poate duce la DKA., Astfel, pacienții adulți cu vârsta peste 30-40 de ani cu DKA suspectați ar trebui să fie chestionați pentru orice simptome în concordanță cu ischemia miocardică sau infarctul.este posibil ca diabeticii de tip 1 Să nu aibă dureri în piept cu IM acut și pot prezenta dificultăți de respirație, slăbiciune sau alte simptome mai subtile, cum ar fi greață și vărsături izolate, și trebuie să aibă un ECG cu 12 conductori, dacă este cazul.de asemenea, trebuie efectuat un examen de AVC rapid la pacienții cu slăbiciune, modificări vizuale și orice alte simptome asemănătoare accidentului vascular cerebral sau stare mentală modificată.,

sarcina poate determina DKA datorită creșterii necesarului de insulină. Toate femeile în vârstă fertilă ar trebui să fie chestionate cu privire la starea lor de sarcină.indiscreția cu zahăr, ieșirea dintr-o dietă diabetică sau consumul de alcool poate provoca DKA atunci când pacienții iau prea multe calorii fără a le ține cont de dozele adecvate de insulină crescută.cu toate acestea, cea mai frecventă cauză a DKA este pur și simplu sărind peste dozele de insulină. Aceasta poate apărea atunci când pacienții omit să mănânce și cred în mod eronat că nu trebuie să își ia insulina deoarece nu mănâncă., De fapt, un anumit nivel de insulină este întotdeauna necesar de către organism pentru funcțiile metabolice de bază, chiar și în absența aportului alimentar.

lipsa insulinei poate apărea, de asemenea, neintenționat la pacienții cu pompe de insulină care au defectarea pompei sau dislocarea pompei, uneori nerecunoscute de pacient. Pacienții cu diabet zaharat de tip 1 cu debut nou pot fi grupați în această categorie de lipsă de insulină, deoarece prezentarea lor inițială este frecvent DKA.pe măsură ce nivelul insulinei scade, nivelul glicemiei crește, deoarece celulele nu pot transporta glucoza pe membranele lor fără insulină.,semne și simptome: înțelegerea deficienței de insulină ca cauză a DKA este esențială pentru înțelegerea tuturor efectelor ulterioare în aval. Pe măsură ce nivelul insulinei scade, nivelul glicemiei crește, deoarece celulele nu pot transporta glucoza prin membranele lor fără insulină. Creșterea nivelului de glucoză din sânge determină ca plasma să devină hiperosmolară.nivelurile ridicate de glucoză din rinichi atrag cantități mari de apă și electroliți în urină printr-un efect osmotic.1 Aceasta duce la diureză în volum mare (adică poliurie)., În mod clasic, pacienții din DKA raportează poliurie și polidipsie (adică sete crescută).necontrolată, această diureză crescută datorată osmolalității crescute va duce la deshidratare severă. În medie, un pacient cu DKA are un deficit de lichid de 4-6 L. nu numai că acest efect diuretic duce la pierderea apei, ci și la pierderea electroliților, în special a potasiului și a fosforului.cu lipsa glucozei ca sursă de energie, grăsimea începe să se descompună în acizi grași liberi, care sunt metabolizați în cetoacide. Creșterea cetoacidelor produce o acidoză metabolică., Un cetoacid, acetonă, poate fi uneori mirosit de furnizori și se spune că are un miros „fructat”?în încercarea de a compensa acidoza metabolică, pacienții pot respira adânc și greu pentru a-și reduce dioxidul de carbon (CO2) și vor dezvolta o alcaloză respiratorie secundară sau compensatorie.eliminarea CO2 ajută la compensarea acidozei metabolice prin creșterea pH-ului sângelui. Acest model respirator este denumit clasic „respirații Kussmaul” și descrie respirația profundă observată adesea la pacienții cu DKA.,acidoza, din motive care nu sunt în întregime clare, poate duce, de asemenea, la disconfort abdominal generalizat, un simptom comun raportat de pacienții cu DKA. Cu toate acestea, furnizorii ar trebui să fie precauți să nu respingă procesele intra-abdominale, cum ar fi ischemia intestinală și alte probleme abdominale chirurgicale, care pot provoca, de asemenea, dureri abdominale și pot duce la DKA.3 disconfortul Abdominal, greața și vărsăturile pot fi, de asemenea, un semn al IM acut la un pacient diabetic.la pacienții cu DKA severă pot apărea urgențe electrolitice. Datorită diurezei osmotice, nivelurile totale de potasiu din organism sunt scăzute., Cu toate acestea, concentrațiile serice de potasiu pot fi de fapt mari inițial, deoarece potasiul este eliminat din celule în stări acidotice scăzute de insulină.când se administrează insulină, aceasta va începe să corecteze acidoza împreună cu stimularea pompei de transport a glucozei care transportă și potasiul, iar concentrațiile serice de potasiu pot scădea rapid. Aceasta poate duce la aritmii induse de hipokalemie care pot pune viața în pericol. Din acest motiv, insulina nu trebuie administrată niciodată pe teren (sau în spital) până când valorile potasiului nu sunt cunoscute.,furnizorii de EMS ar trebui să fie conștienți de o complicație rară, dar extrem de letală a DKA observată la copii. Edemul Cerebral este observat în până la 1% din cazurile severe de DKA la copii și are o mortalitate de până la 50%. Cauza sa este încă neclară, dar este asociată cu severitatea acidozei și, de asemenea, cu administrarea de bicarbonat.4 prezintă semne de presiune intracraniană crescută, cum ar fi dureri de cap, modificări ale pupilei, modificarea stării mentale și bradicardie.,3

Management: furnizorii de EMS ar trebui să ia în considerare întotdeauna DKA în diferențial la pacienții diabetici, în special diabetul de tip 1 care prezintă hiperglicemie. Furnizorii ar trebui să caute semne de DKA, cum ar fi deshidratarea (de exemplu, pielea uscată, membranele mucoase uscate, tahicardia), respirațiile Kussmaul și durerile abdominale.furnizorii trebuie să efectueze un examen ECG și accident vascular cerebral cu 12 plumb, atunci când este cazul, mai ales că pacienții se apropie de vârsta de 40 de ani sau se plâng de dureri în piept, dificultăți de respirație sau orice simptome neurologice. Trebuie căutate cauzele DKA, în special infecția.,cel mai important tratament pre-spitalicesc este de a începe fluidele izotonice IV. În ED, standardul actual de îngrijire pentru pacienții din DKA este de a primi aproximativ 20 cc/kg bolus (1-1, 5 L) de soluție salină normală și apoi 500 cc/oră.timp de patru ore. Astfel, furnizorii de EMS ar trebui să vizeze acest lucru ca terapie inițială a pacientului. Soluția Ringers lactată poate fi înlocuită cu soluție salină normală la aceeași rată.

pacienții cu DKA au în cele din urmă nevoie de terapie cu insulină și necesită adesea o picurare de insulină, care nu este administrată de obicei de furnizorii de EMS.,toți pacienții trebuie plasați pe un monitor cardiac, datorită potențialului de tulburări electrolitice severe, cum ar fi hiperkaliemia, care apare frecvent înainte de administrarea insulinei.administrarea bicarbonatului de sodiu a fost asociată cu edem cerebral la copii și poate face paradoxal sistemul nervos central mai acidotic atât la copii, cât și la adulți. Prin urmare, empiric administrare de bicarbonat nu ar trebui să fie utilizate în prespital setare decât dacă un pacient are iminentă stop cardiac, inclusiv viața în pericol modificări ECG de hiperpotasemie.,

starea hiperglicemică hiperosmolară

starea hiperglicemică hiperosmolară diabetică (HHS) apare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și are o rată de mortalitate semnificativ mai mare decât DKA.5

Similar cu DKA, pacienții prezintă hiperglicemie (cu niveluri de glucoză în general mai mari de 600 mg/dL) cu diureză și deshidratare indusă de hiperosmolar.,deși există o deficiență relativă de insulină prezentă în HHS, gradul de deficiență nu este la fel de mare ca în DKA, iar boala se datorează în mare parte rezistenței la insulină.astfel, celulele au suficientă insulină pentru o anumită producție de energie, ceea ce împiedică producerea de cetoacide și, astfel, cetoacidoza. Cu toate acestea, glucoza se acumulează în organism.3

de fapt, gradul de hiperglicemie este de obicei mult mai mare în HHS decât DKA și este adesea peste 1.000 mg/dL, rezultând o diureză osmotică și mai mare.,5 Astfel, pacienții cu HHS sunt profund deshidratat, cu o medie de deficit de lichid de 8-12 L. 2

Deshidratarea este adesea agravată de numărul mare de HHS pacienții care sunt imobilizați la pat și, astfel, au bietul de admisie a apei.5

cauze: aceleași cauze ale DKA provoacă și HHS, iar cele cinci I ar trebui luate în considerare și aici. Infecția rămâne cea mai frecventă cauză a HHS și este prezentă la aproximativ jumătate din toți pacienții cu HHS, în special pneumonia și infecțiile tractului urinar.5 infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral sunt, de asemenea, precipitanți obișnuiți., Medicamentele, în special steroizii, pot fi cauza principală a unui pacient care dezvoltă HHS.semne și simptome: furnizorii ar trebui să caute semne de deshidratare severă. Pacienții sunt adesea hipotensivi și tahicardici. Deoarece pacienții cu HHS nu dezvoltă acidoză metabolică severă ca la pacienții cu DKA, nu vor avea respirații Kussmaul și, de obicei, nu dezvoltă dureri abdominale decât dacă au patologie intraabdominală reală.,3

spre Deosebire de pacienții cu DKA, pacienții cu HHS sunt mult mai susceptibile de a prezenta cu efecte neurologice, inclusiv comă în până la 20%, și se pot prezenta cu deficite neurologice focale și convulsii.3,5

Management: aceleași tratamente ale DKA ar trebui să apară în HHS. Deși un 12-plumb ECG nu este obligatorie pentru tineri hiperglicemică pacienții și cei presupune DKA, prespital furnizorii ar trebui să întotdeauna să obțină un ECG cu 12 derivații în toate presupus HHS pacienții și le-ecran pentru accident vascular cerebral., Acest lucru se datorează faptului că atât infarctul miocardic acut, cât și accidentul cerebrovascular (CVA) pot fi fie cauza, fie complicația acestui sindrom. Furnizorii ar trebui să ia în considerare și să examineze cu fermitate sursele de infecție.toți pacienții trebuie plasați pe monitoare cardiace și trebuie inițiate fluide izotonice IV. Trebuie administrat un bolus de volum până când se obține perfuzia adecvată. Cantitatea exactă a acestui bolus este variabilă, dar furnizorii de EMS ar trebui să fie agresivi cu fluide până când pacientul are un puls puternic sau BP sistolic este peste aproximativ 110-120 mmHg.,

hiperglicemia fără acidoză evidentă

pacienții cu diabet zaharat de tip 1 sau de tip 2 pot prezenta hiperglicemie fără cetoză sau semne de HHS. Acești pacienți pot fi întâlniți devreme în cursul DKA sau HHS și, prin urmare, nu au dezvoltat încă acidoză sau hiperosmolaritate sau pot fi doar hiperglicemici cronici.de asemenea, este posibil ca pacienții să fie hiperglicemici pentru o perioadă lungă de timp, dar să nu fie conștienți., De exemplu, un diabetic de tip 2 nediagnosticat poate dezvolta hiperglicemie, polidipsie și poliurie pe parcursul mai multor săptămâni; deși nivelul glicemiei poate depăși cu mult 200 mg/dL, este posibil să nu aibă alte simptome sau anomalii de laborator.odată diagnosticat, este foarte important pentru diabetici să mențină euglicemia (adică un nivel normal al glicemiei), deoarece hiperglicemia pe termen lung poate duce la complicații multiple, inclusiv atac de cord, accident vascular cerebral, orbire, neuropatie și infecții ale extremităților care duc la amputări.,cauze: cauzele hiperglicemiei fără acidoză sunt aceleași cu cauzele cu acidoză-și anume cele cinci I. semne și simptome: ceea ce este important de menționat în hiperglicemie fără acidoză este lipsa simptomelor. Pacienții nu vor avea respirație Kussmaul și respirația lor nu va lua un miros „fructat”. Cu excepția cazului în care există o CVA, nu ar trebui să existe anomalii neurologice și pacienții sunt, în general, bine apar. Singurul indiciu poate fi polidipsia și poliuria, sau doar plângeri nespecifice, cum ar fi slăbiciunea și oboseala.,pacienții diabetici care își monitorizează propriile niveluri de glucoză ar putea observa că glicemia lor a fost crescută. Hiperglicemia fără acidoză evidentă poate fi găsită întâmplător de furnizorii de EMS atunci când răspund pentru un pacient cu o altă plângere primară.

Management: În prespital setare, este, în general, nu se cunoaște dacă un pacient este în DKA sau HHS dacă nu există semne sau simptome evidente. Prin urmare, abordarea inițială a hiperglicemiei este foarte similară în majoritatea cazurilor.este important să se ia în considerare dacă pacientul are semne sau simptome ale unei infecții.,la pacienții vârstnici care se constată a fi hiperglicemici, o evaluare ECG cu 12 plumb și un accident vascular cerebral sunt părți importante ale evaluării. Chiar dacă acești pacienți nu prezintă semne de DKA sau HHS, aceștia pot fi în continuare epuizați de volum, iar fluidele IV trebuie inițiate, dacă este posibil, la pacienții cu glucoză din sânge peste 250 mg/dL, deși în general nu este indicat un bolus fluid.Odată ajuns la spital, hiperglicemia este în general tratată cu o combinație de cristaloide IV și doze subcutanate de insulină, în funcție de cauza de bază.,deși hiperglicemia nu reprezintă întotdeauna o urgență la diabetici, hipoglicemia simptomatică este întotdeauna o urgență și poate duce la deteriorare rapidă și deces dacă nu este corectată prompt. Hipoglicemia severă apare de obicei atunci când glucoza este < 50 mg/dl.1

cauze: hipoglicemia nu este o complicație directă a diabetului, ci mai degrabă o complicație a tratamentului său. Ne amintim cauzele hipoglicemiei cu mnemonicul ” re-explicat.”(Vezi Tabelul 3.,)

Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Aceasta se poate datora creșterii dozei de insulină a pacientului, sărind peste mese sau exerciții grele.1

hipoglicemia poate apărea, de asemenea, la diabeticii de tip 2 care iau medicamente hipoglicemice orale, în special sulfoniluree.sulfonilureele, inclusiv glipizida, glimepirida și gliburida, acționează prin creșterea eliberării insulinei din pancreas. Medicamentele diabetice orale non-sulfoniluree, cum ar fi metformina, nu provoacă de obicei hipoglicemie.,2

trebuie remarcat faptul că infecția atât la diabeticii de tip 1, cât și la cei de tip 2 poate prezenta hipoglicemie și că hipoglicemia poate apărea și la pacienții non-diabetici.semne și simptome: hipoglicemia trebuie întotdeauna luată în considerare și exclusă imediat la pacientul diabetic care prezintă status mental modificat, slăbiciune sau simptome de accident vascular cerebral.semnele și simptomele pot fi împărțite în manifestări neuroglicopenice și autonome.2

manifestările Neuroglicopenice sunt cele care rezultă din nivelurile scăzute de glucoză din creier., Aceasta include confuzie, agitație, deficite neurologice focale, convulsii și comă. Deficitele neurologice focale pot imita accidentul vascular cerebral și sunt motivul pentru care toți pacienții potențiali cu accident vascular cerebral trebuie să își verifice glucoza cât mai curând posibil.manifestările autonome apar datorită hormonilor contrareglatori, cum ar fi epinefrina, care sunt eliberați în timpul unei stări hipoglicemice. Aceste semne și simptome includ palpitații, tahicardie, anxietate și transpirație.rețineți că rapiditatea la care se dezvoltă hipoglicemia determină de obicei ce tip de simptome predomină., La pacienții cu o scădere bruscă a glucozei, manifestările autonome predomină. Cu toate acestea, la pacienții cu o scădere mai lentă a nivelului de glucoză, predomină semnele neuroglicopenice.1,2

Management: asigurarea ABC-ului (adică căile respiratorii, respirația și circulația) este întotdeauna cel mai important prim pas. Tratamentul de primă linie al hipoglicemiei este glucoza. Într-un pacient de alertă care este capabil să înghită, se poate administra glucoză orală sau, dacă nu este disponibilă, alimente bogate în zahăr.,

la pacienții care nu răspund, cu modificări severe sau cu risc de aspirație la înghițire, trebuie administrată dextroză IV. O doză de 50 cc de dextroză 50% (25 grame) este de obicei administrată și este de așteptat să crească glucoza serică cu 225-250 mg. Deși aproximativ trei sferturi din toate serviciile EMS utilizează D50, această soluție hiperosmolară poate fi mai puțin sigură decât utilizarea a 100 cc de D10w.6

glucagonul este un agent de a doua linie care poate fi administrat intramuscular (IM) la pacienții la care accesul IV nu este posibil; cu toate acestea, este mai lent decât glucoza IV în inversarea simptomelor hipoglicemiei.,glucagonul poate fi administrat în doză de 1 mg IM, subcutanat sau intranazal, deși IM este preferat datorită debutului său mai rapid. Glucagonul acționează prin eliberarea depozitelor de glicogen din ficat, care pot fi apoi transformate în glucoză.rețineți că la pacienții subnutriți, în special la alcoolici și la cei cu boli hepatice severe, glucagonul este adesea ineficient din cauza depozitelor scăzute de glicogen. Reacțiile adverse frecvente ale glucagonului includ greață și vărsături.trebuie acordată o atenție deosebită când se întâlnește un pacient hipoglicemic care utilizează medicamente hipoglicemice orale., Acești pacienți prezintă un risc ridicat de recurență a hipoglicemiei.ingestia neintenționată a sulfonilureelor de către copii-chiar și o pastilă-poate duce la hipoglicemie severă și deces dacă nu este recunoscută. Deși nu este disponibil în mediul pre-spitalicesc, octreotida este utilizată în ED ca tratament alternativ pentru supradozajul cu sulfoniluree.acceptarea refuzurilor de la pacienții hipoglicemici la medicamente hipoglicemice orale este periculoasă și trebuie evitată, dacă este posibil.,hiperglicemia pe termen lung este foarte dăunătoare pentru sistemele de organe, plasând diabeticii la un risc mai mare pentru multe alte procese de boală, inclusiv infecții, accidente vasculare cerebrale și MIs. Prezentările acestor procese de boală pot fi atipice în comparație cu pacientul non-diabetic. Acest lucru este cel mai notabil în cazul MIs în care diabeticii nu se pot plânge de dureri în piept, ci mai degrabă pot avea alte simptome atipice, cum ar fi dispnee, greață, vărsături, sincopă sau slăbiciune.,considerarea acestor simptome ca prezentarea tipică a MI la diabetici va ajuta la reducerea șanselor de a lipsi un MI. Furnizorii ar trebui să aibă un prag scăzut pentru a obține un ECG cu 12 plumb la diabetici cu oricare dintre aceste plângeri.infecțiile sunt frecvente la diabetici, în special infecții ale urinei, tractului respirator și pielii. Efectuarea unui istoric Aprofundat și a unui examen fizic și acordarea unei atenții deosebite semnelor vitale pentru depistarea sepsisului va ajuta la identificarea infecțiilor.,în cele din urmă, pacienții cu stare mentală modificată sau alte plângeri neurologice ar trebui să efectueze un examen de accident vascular cerebral.

concluzie

pacienții diabetici utilizează frecvent sistemul de îngrijire pre-spitalicească., Problemele comune din acest grup includ DKA, HHS, hipoglicemie, hiperglicemie fără acidoză și alte probleme medicale comune care se pot manifesta cu prezentări atipice.o analiză atentă a acestor diagnostice la toți pacienții diabetici va duce la diagnosticarea și tratamentul mai devreme.

2. Tintinalli JE, Stapcyzynski JS, Ma OJ, și colab. Medicina de urgență a lui Tintinalli: un ghid de studiu cuprinzător, ediția a 8-a. McGraw-Hill Educație: New York, 2016.

5. Paquel FJ, Umpierrez GE., Starea hiperglicemică hiperosmolară: o revizuire istorică a prezentării clinice, diagnosticului și tratamentului. Îngrijirea Diabetului. 2014;37(11):3124—3131.