Hiperfosfatemia (Română)

I. problemă / condiție.

hiperfosfatemia este o constatare comună de laborator care apare dintr-o serie de cauze diferite. Fosforul se găsește în oase, țesuturi moi și în fluidul extracelular. Intracelular, fosforul este substratul pentru fabricarea compușilor precum adenozin trifosfat sau ATP. Persoana medie ingerează aproximativ 800 până la 1,200 mg pe zi, iar fosforul este extras în principal din alimente precum: carne roșie, produse lactate, pește, păsări de curte și leguminoase.valorile normale ale fosforului seric variază de la 3,0 la 4.,5 mg pe dL, iar la subiectul normal este în mare parte absorbit în intestine din dietă și excreția sa este determinată în primul rând de rinichi. Indemnizația zilnică recomandată este de 800mg / zi, cu toate acestea, americanul mediu consumă aproape 1000-1400mg/zi, iar aproximativ două treimi din aceasta este excretată în urină, restul în scaun. În rinichiul care funcționează normal, aporturile de până la 4000 mg pe zi vor determina doar creșteri minime ale fosfatului seric.

A. care este diagnosticul diferențial pentru această problemă?,starea clinică a hiperfosfatemiei trebuie organizată inițial într-una din următoarele categorii: creșterea încărcăturii de fosfor, scăderea excreției, creșterea reabsorbției renale a fosforului și pseudohiperfosfatemia. hiperfosfatemia ca urmare a încărcării crescute a fosforului apare în condiții precum sindromul de liză tumorală, rabdomioliza, acidoza lactică și ingestia unui produs cu conținut ridicat de fosfor (găsit în laxative).,hiperfosfatemia poate rezulta, de asemenea, din insuficiența renală acută sau cronică, prin reducerea ratei de filtrare glomerulară (GFR) va reduce fosforul filtrat și excretat în tubul renal. Într-un nefron normal, aproximativ 70-80% din fosforul filtrat este reabsorbit în tubul proximal; fosforul rămas (20-30%) este reabsorbit în tubul distal. În prezența hiperfosfatemiei, rinichii răspund destul de repede, astfel încât nivelurile ridicate de fosfor susținute nu sunt observate fără boală renală.,

a Crescut de fosfor reabsorbția

a Crescut reabsorbția renală dă naștere la hiperfosfatemiei și apare în condiții, cum ar fi hipoparatiroidism, hipertiroidism, acromegalie, bifosfonați utilizare, toxicitatea vitaminei D, tumorale calcinosis, și alte condiții.în cele din urmă, pseudohiperfosfatemia poate fi o cauză pentru o creștere falsă a fosforului și apare atunci când probele de sânge sunt hemolizate sau în condiții precum hiperlipidemia, hiperbilirubinemia, disproteinemia și hemoliza.

B., Descrieți o abordare/metodă de diagnosticare a pacientului cu această problemă

diagnosticul hiperfosfatemiei se face pe baza probelor de laborator. Un fosfor seric mai mare de 4, 5 mg pe dL indică o creștere dincolo de valoarea normală. Este întotdeauna important să se țină seama de GFR al pacientului, precum și de nivelul calciului seric. Procedând astfel, se obțin dovezi rapide pentru a susține dacă insuficiența renală sau hipoparatiroidismul pot juca un rol.,

În plus, este important de a revizui pacientului metabolice panal, acordând o atenție aproape de pacient ser bicarbonat, calculat anion gap, transaminasis și sumar de urina. Dacă se suspectează hipertiroidism, este prudent să se urmărească un hormon de stimulare a tiroidei (TSH) și un nivel T4 liber. Nivelurile serice de calciu ionizat și un hormon paratiroidian intact (PTH) trebuie solicitate dacă se pune în discuție diagnosticul de hipoparatiroidism. Aceste valori de laborator vor ajuta la determinarea motivului patofiziologic care stă la baza hiperfosfatemiei.,

informații istorice importante în diagnosticarea acestei probleme.

atunci când se evaluează pacientul pentru hiperfosfatemie, care este un diagnostic bazat pe dovezi de laborator, rămâne important să se potrivească datele de laborator în contextul pacientului. Întrebările ar trebui să vizeze întrebarea dacă pacientul a avut sau nu antecedente de boală renală cronică, precum și întrebarea despre sxs uremic (scădere în greutate, scăderea poftei de mâncare, greață, oboseală, stare generală de rău).,trebuie să întrebați despre tulburările osoase diagnosticate anterior sau simptomele care pot sugera starea de bază, cum ar fi durerea osoasă, modificarea dimensiunii inelului/dimensiunii pălăriei, fracturile vertebrale sau alte fracturi osoase lungi. Întrebările referitoare la tulburările tiroidiene includ întrebarea despre pierderea în greutate, senzația neobișnuit de fierbinte, având mai multă energie, modificări ale părului și pielii etc. Este important să întrebați despre toate malignitățile anterioare sau actuale sau regimurile chimioterapeutice utilizate recent.,

Anumite medicamente, cum ar fi Vitamina D, bifosfonați colonic și preparate pot duce la hiperfosfatemiei, așa că ar fi recomandat să întrebați în mod specific despre tratamentul de osteoporoză sau de fracturi osoase, precum și de recentele utilizarea de clisme și spălături purgative. De asemenea, este important să întrebați pacientul despre factorii de risc pentru rabdomioliză – imobilitate prelungită, traume recente sau leziuni și arsuri de tip strivire, deși acest lucru este de obicei ușor disponibil.

manevre de examinare fizică care sunt susceptibile de a fi utile în diagnosticarea cauzei acestei probleme.,

în funcție de etiologia hiperfosfatemiei, poate fi foarte puțin la examenul fizic care va fi util în indicarea stării de bază care dă naștere la niveluri ridicate de fosfor. Medicul trebuie să efectueze un examen amănunțit al pielii și țesuturilor moi, evaluând dovezi de traume care pot da naștere la leziuni ale țesuturilor moi și musculare și, la rândul său, rabdomioliză.de asemenea, trebuie să palpați pe oase lungi și proeminențe osoase pentru a evalua „durerea osoasă” care poate fi un steag roșu pentru stările de malignitate., Împreună cu evaluarea durerii osoase, ar trebui să se acorde o atenție deosebită dovezilor subtile pentru mâinile lărgite, bossing frontal care poate fi prezent cu acromegalice. Unul ar trebui să examineze îndeaproape pielea pentru dovezi de renale” îngheț ” sau depunerea de calciu a țesutului moale din produs cronic ridicat de calciu-fosfor. De asemenea, este recomandat un examen al glandei tiroide.

teste de laborator, radiografice și alte teste care sunt susceptibile de a fi utile în diagnosticarea cauzei acestei probleme.,

este util să încercați mai întâi să catagorizați de ce fosforul seric este crescut cu câțiva markeri biochimici și apoi să comandați mai multe teste pentru a confirma fiecare diagnostic. Cel mai simplu mod de a face acest lucru este să te uiți în general la teste foarte de bază – ținând cont de plângerile pacientului și de istoricul medical și medicamentele din trecut.

date de Laborator care vor fi utile: calciu seric, azotul ureic sanguin (BUN), Creatininei, intact PTH, Funcția Hepatică studii, hormon de stimulare tiroidiană, sumar de urina, urina, mioglobina, creatinina kinaza, PTHrP, lipide, 1,25-OH-VitD.,cu siguranță, orice film simplu la îndemână ar fi util să se uite la dovezi ale leziunilor osoase litice sau dovezi ale bolii Paget.

C. criterii pentru diagnosticarea fiecărui diagnostic în metoda de mai sus.

testele de bază includ căutarea insuficienței renale cu raporturi BUN / Cr, evaluarea axei PTH-calciu-fosfor prin analizarea calciului seric sau a nivelurilor de calciu ionizat., Dacă calciul este scăzut, trebuie verificat un PTH intact pentru a ajuta la determinarea hipoparatiroidismului (calciu seric scăzut și pthn scăzut) de pseudohipoparatiroidism și boală renală cronică (CKD – calciu seric scăzut și pthn ridicat).

în Cazul în care diagnosticul sprijină pseudohypoparathyroidism, atunci ar trebui să se asigure mai întâi proba de sânge nu a fost hemolizate (repet fosfor dacă sângele hemolizate), și ia în considerare verificarea lipidelor serice precum și testele funcției hepatice (Tfh) pentru disproteinemie și hiperbilirubinemie., Dacă calciul este crescut(în prezența hiperfosfatemiei), ar trebui să se trimită 1,25-(OH)vitamina D, care ar fi crescută în intoxicația cu vitamina D și boala granulomatoasă.dacă se ia în considerare rabdomioliza, se verifică o analiză de urină pentru prezența sângelui prezent în mijlocul absenței apropiate sau a numărului disproporționat de scăzut de globule roșii (RBC). Un CPK seric și mioglobina urinară vor ajuta la confirmarea diagnosticului., Testele funcției hepatice cu o creștere a fracției de globulină susțin un diagnostic de disproteinemie sau stări maligne, iar o fosfatază alcalină izolată crescută ar putea indica un proces infiltrativ în măduva osoasă – dacă nu provine din sistemul hepatobiliar.dacă există dovezi care să susțină că hiperfosfatemia provine din creșterea turnover-ului osos, atunci ar fi indicate studii tiroidiene (TSH), precum și o radiografie toracică/radiografie a craniului pentru a ajuta la susținerea diagnosticării bolii Paget a osului., De asemenea, o peptidă legată de paratiroidie poate fi utilă dacă laboratoarele par să sugereze că procesul provine din creșterea turnover-ului osos cu un PTH intact scăzut, calciu seric crescut și fosfor seric crescut.

D. teste de diagnostic Supra-utilizate sau „irosite” asociate cu evaluarea acestei probleme.

niciunul

III. tratament în timp ce procesul de diagnosticare se desfășoară

managementul trebuie împărțit în fazele acute și cronice ale tratamentului., Faza acută fiind axată pe reducerea rapidă a nivelurilor serice de fosfor pe termen scurt, în timp ce abordarea tratamentului pe termen lung ar trebui să trateze etiologia de bază a hiperfosfatemiei.problema acută la îndemână este hiperfosfatemia simptomatică datorită efectelor sale asupra calciului seric, PTH și țesuturilor moi.acest lucru se întâmplă de obicei dacă creșterea fosforului este foarte bruscă și poate duce la hipocalcemie simptomatică marcată de tentanie, prelungirea QTc și chiar convulsii., Când produsul calciu-fosfor se apropie de 60mg2 pe dL2, poate apărea precipitarea sărurilor de fosfat de calciu. Odată ce produsul depășește 70mg2 pe dL2, calcificarea metastatică este probabilă și este frecventă la nivelul inimii, vaselor de sânge, plămânilor, rinichilor, mucoasei gastrice și corneei.scopul tratamentului pentru hiperfosfatemia simptomatică trebuie să vizeze diureza forțată., Infuzia salină normală este tratamentul inițial de alegere pentru extinderea volumului și diminuarea capacității tubulului proximal de a reabsorbi sarcina filtrată a fosforului, precum și creșterea volumului în tubulul distal, limitând din nou reabsorbția și promovând fosfaturia. Diureticele de buclă pot fi utilizate pentru diureza forțată împreună cu hidratarea continuă a fluidului IV odată ce expansiunea volumului a fost realizată în mod adecvat. Totuși, acest lucru poate agrava tranzitoriu hipocalcemia cu diureză forțată, care necesită monitorizare și înlocuire.,dacă există o creștere bruscă a nivelului de fosfor în contextul insuficienței renale, poate fi necesară hemodializa, deși efectele sale sunt tranzitorii, având în vedere echilibrarea depozitelor intracelulare și extracelulare care vor rezulta imediat după întreruperea dializei.când funcția renală este intactă, gestionarea hiperfosfatemiei cu expansiunea volumului intravascular și diureza va duce la rezolvarea stării hiperfosfatemice în 6-12 ore., Prin urmare, pentru multe dintre condițiile care duc la hiperfosfatemie, recunoașterea promptă, încetarea agenților ofensatori și a fluidelor parenterale cu diureză forțată va fi, în esență, vindecarea.în contextul bolii renale cronice, restricționarea fosforului alimentar la 600-900mg pe zi la pacienții cu sCr de peste 30ml/minut va ajuta la menținerea unor niveluri aproape normale de sPhos. Scopul terapiei trebuie să vizeze încercarea de a menține un produs aproape normal de calciu-fosfor (normal este de 40mg2 pe dL2). Odată ce GFR este mai mică de 25ml / min, lianți de fosfor sunt necesare., Lianții de fosfat trebuie luați la masă pentru a opri absorbția ulterioară a fosforului din dietă.carbonatul de calciu sau acetat de calciu leagă fosfatul dietetic în intestin, afectând absorbția acestuia sub formă de fosfat de calciu insolubil. Calciul poate fi absorbit suplimentar, ceea ce poate ajuta la scăderea nivelului de PTH, dar poate duce, de asemenea, la hipercalcemie atunci când un pacient primește concomitent un metabolit al vitaminei D.la pacienții la care hipercalcemia este o problemă, trebuie utilizat un compus neabsorbabil, cum este sevelamerul., Deficitul de vitamina D trebuie, de asemenea, corectat pentru a ajuta la reducerea hiperparatiroidismului secundar și a efectelor sale asupra sistemului osos. Calcitriolul nu trebuie administrat cu toate acestea, cu excepția cazului în care hiperfosfatemia a fost corectată, deoarece va crește absorbția fosfatului intestinal.la pacienții cu calcinoză tumorală, limitarea absorbției intestinale a fosforului împreună cu lianții de fosfat este de obicei tratamentul de alegere.

B., Capcanele comune și efectele secundare ale gestionării acestei probleme clinice

una dintre cele mai frecvente capcane pentru gestionarea hiperfosfatemiei este în primul rând recunoașterea stării și ignorarea creșterii fosforului. Adesea, acest lucru poate fi un indiciu subtil pentru problemele care stau la baza și justifică o lucrare-up. De asemenea, având în vedere prevenția insuficienței renale, pur și simplu vina rinichilor pentru fosforul ridicat este o altă capcană comună.trebuie efectuată o analiză aprofundată a hiperfosfatemiei, pentru a nu pierde un proces de bază.,o altă greșeală frecventă observată la pacienții cu hiperfosfatemie secundară CKD este pur și simplu faptul că pacienții uită să-și ia lianții de fosfat cu alimente. Aceste medicamente, sub formă de săruri de calciu sau compuși neabsorbabili, trebuie luate înainte de toate mesele, pe lângă gustările bogate în fosfor. Simpla asigurare a faptului că acest lucru este realizat este un pas absolut necesar.toți pacienții care urmează tratament pentru hiperfosfatemie, în special cei cu niveluri severe crescute, trebuie monitorizați pentru efecte hipocalcemice., Hipocalcemia se poate agrava pe măsură ce nivelul fosforului este redus în faza acută, ceea ce poate, de asemenea, să scadă calciul până la niveluri care prelungesc QTc, provoacă sau agravează tetania. Corectarea calciului seric poate fi necesară pe termen scurt.

care sunt dovezile?

Admacewicz, M, Bearelly, D, Porat, G. „mecanismul de acțiune și Toxicitățile Purgativelor utilizate pentru prepararea colonoscopiei”. Expert Opin De Droguri Metab Toxicol. vol. 7. 2011. punctele 89-101.

Grosman, RA, Hamilton, RW, Morse, BM. „Rabdomioliză netraumatică și insuficiență renală acută”. În Engl J MEd.. 1974. p.291-807., „ghid de practică clinică pentru diagnosticul, evaluarea, prevenirea și tratamentul bolii renale cronice-tulburări minerale și osoase (CKD-MBD)”. Rinichi Int. vol. 76. 2009. pp. S1

Larner, AJ. „Pseudohiperfosfatemie”. Clin Biochem. vol. 28. 1995. PP. 391

Moe, S. „tulburări care implică calciu, fosfor și magneziu”. Îngrijire Prim. vol. 32. 2008. P. 215-vi.

Murer, H. ” Premiul Homer Smith. Mecanisme celulare în reabsorbția pi tubulară proximală: câteva răspunsuri și mai multe întrebări”. Sunt Soc Nephrol. vol. 2. 1992. pp., 1649

O ‘ Connor, LR, Klein, KL, Bethune, JE. „Hiperfosfatemia în acidoza lactică”. În Engl J Med. vol. 297. 1977. p. 707

Yu, GC, Lee, DB. „Tulburări clinice ale metabolismului fosforului”. West J Med. vol. 147. 1987. punctele 569-76.