PHOTOBIOLOGY UMANE OBIECTIV

PHOTOBIOLOGY UMANE OBIECTIV

Joan E. Roberts
Fordham University, Departamentul de Științe ale naturii
113 Vest de-a 60-Street, New York, NY 10023

Introducere
funcția de primar al omului obiectiv este de a concentra lumina nedenaturate pe retina. În timp ce proprietățile de transmisie ale majorității componentelor ochiului sunt stabile, proprietățile de transmisie ale lentilei se schimbă pe tot parcursul vieții, așa cum se vede în Figura 1.,

Figura 1. Schimbările în lentila umană de-a lungul vieții. Fotografiată sunt la naștere, 40 de ani și 80 de ani.

expunerea la lumina intensă a soarelui poate reprezenta un pericol deosebit pentru lentila ochiului și poate duce la formarea unei cataracte, care afectează vederea., Atât expunerea la UV-A, cât și la UV-B sunt factori de risc majori pentru inducerea unei cataracte, în special la cei peste 70 de ani, deoarece odată cu vârsta capacitatea ochiului de a se proteja împotriva daunelor ușoare este compromisă. Expunerea la radiațiile UV de reflecție de apă, nisip, zăpadă sau este deosebit de dăunătoare pentru lentila ochiului .În plus față de radiațiile UV singur, există mulți coloranți, medicamente și medicamente pe bază de plante, care în prezența luminii vizibile și radiații UV poate induce o cataractă . Această reacție fototoxică provoacă o cataractă foarte timpurie .,
orice modificare a clarității lentilei va degrada calitatea imaginii prezentate retinei și va afecta foarte mult percepția vizuală. În acest modul, vom afla despre fotochimia și fotobiologia lentilei și modul în care aceste proprietăți afectează nu numai retina, ci și sănătatea umană generală .
structura Frontului ochiului (segmentul Anterior)
ochiul uman este compus din mai multe compartimente, așa cum se vede în Figura 2. Stratul exterior conține sclera, a cărei funcție este de a proteja globul ocular și corneea, care focalizează lumina care intră pe lentilă., Sub acest strat este coroidul care conține irisul, care este cunoscut sub numele de uvea. Această regiune conține melanocite, care conțin melanina pigmentară, a cărei funcție este de a preveni împrăștierea luminii. Deschiderea în iris, pupila, se extinde și se contractă pentru a controla cantitatea de lumină care intră. Irisul și lentila sunt scăldate în umoarea apoasă. Umoarea apoasă este un fluid care servește ca un sistem circulator transparent (ceea ce face fluxul de sânge în țesuturile netransparente)., Nu numai că menține presiunea intraoculară, dar oferă și nutriție lentilei și corneei și îndepărtează resturile și deșeurile din aceste țesuturi oculare. Umoarea apoasă conține concentrații mari de antioxidanți diferiți. Obiectivul este poziționat în spatele irisului. Funcția lentilei este de a focaliza lumina nedistorsionată pe retină, care se află în partea din spate a ochiului (segmentul posterior) .

Figura 2. Structura ochiului uman.,
structura cristalinului uman
structura cristalinului uman este văzută în Figura 3. Lentila este un organ transparent situat în spatele corneei și irisului . Marginea exterioară a lentilei constă dintr-un singur strat de celule epiteliale și o membrană care acoperă întregul organ . Celulele epiteliale ale lentilelor nu se împart decât atunci când sunt reparate. Unele celule epiteliale își pierd nucleele și alte organele și devin celule din fibre de lentile . Aceste celule din fibre de lentile sunt umplute cu o soluție 30% de proteine, cunoscută sub numele de proteină de lentile citosol (solubilă)., Deoarece există o cifră de afaceri mică a proteinelor în celulele fibrelor lentilelor, deteriorarea proteinei lentilelor se acumulează pe tot parcursul vieții.

Figura 3. Structura lentilei umane.
sutura și ecuatorul sunt termeni anatomici în oftalmologie. Sutura înseamnă cusăturile lentilei. Modelele de sutură devin mai complexe pe măsură ce mai multe straturi de fibre de lentile sunt adăugate la porțiunea exterioară a lentilei. Ecuator înseamnă marginea cea mai mare parte a cristalinului (similar cu Ecuator pe un glob).,

când este lumina dăunătoare lentilei umane?
deși lumina de mediu este în mare parte benignă, există mai multe condiții în care expunerea la lumină a mediului devine dăunătoare. Pentru a determina dacă lumina este dăunătoare, trebuie luați în considerare următorii factori: intensitatea, lungimea de undă, locul deteriorării, tensiunea oxigenului, cromoforii, sistemele de apărare și mecanismele de reparare.
intensitate. Cu cât intensitatea luminii este mai mare, cu atât este mai probabil să se deterioreze ochiul. Lumina care nu poate fi dăunătoare în mod obișnuit poate provoca daune acute dacă este suficient de intensă., De exemplu, este bine cunoscut faptul că ochiul poate fi deteriorat (temporar sau permanent) prin expunerea la lumina soarelui reflectorizantă din zăpadă (orbire de zăpadă) sau prin privirea la soare în timpul unei eclipse . Există o creștere a radiației UV cu o subțiere a stratului de ozon protector . În mod similar, ochiul poate suporta deteriorarea surselor de lumină artificială care emit UV-A sau UV-B . Deteriorarea cumulativă a luminii rezultă din expunerea mai puțin intensă pe o perioadă mai lungă de timp și este adesea rezultatul unei pierderi de protecție legate de vârstă .
lungime de undă., Radiația ambientală, de la soare sau din surse de lumină artificială, conține cantități variabile de lumină UV-C (100-280 nm), UV-B (280-315 nm), UV-A (315-400 nm) și lumină vizibilă (400-700 nm). Cu cât lungimea de undă este mai scurtă, cu atât este mai mare energia și, prin urmare, cu atât este mai mare potențialul de deteriorare biologică. Cu toate acestea, deși lungimile de undă mai lungi sunt mai puțin energice, ele pătrund mai adânc în ochi .

pentru ca o reacție fotochimică să apară, lumina trebuie absorbită într-un anumit țesut ocular., Primatul / ochiul uman are caracteristici unice de filtrare care determină în ce zonă a ochiului fiecare lungime de undă a luminii va fi absorbită. Radiația UV sub 295 nm este filtrată pentru a ajunge la lentilă de către corneea umană. Aceasta înseamnă că cele mai scurte și mai energetice lungimi de undă ale luminii (toate UV-C și unele UV-B) sunt filtrate înainte de a ajunge la lentila umană. Majoritatea luminii UV este absorbită de lentilă, dar intervalul exact de lungime de undă depinde de vârstă. La adulți, lentila absoarbe restul UV-B și toate UV-A (295-400 nm) și, prin urmare, numai lumina vizibilă ajunge la retină., Cu toate acestea, lentila umană foarte tânără transmite o mică fereastră de lumină UV-B (320 nm) către retină, în timp ce lentila în vârstă filtrează o mare parte din lumina vizibilă albastră scurtă (400-500 nm). Transmiterea diferă, de asemenea, cu speciile; lentilele mamiferelor, altele decât primatele, transmit radiații UV mai mult de 295 nm la retină .
Site-ul de deteriorare ușoară a lentilei. Lentila este compusă din două părți care sunt cele mai susceptibile la deteriorare: celulele epiteliale (exterioare) și membrana fibrei (interioare). Celulele epiteliale controlează transportul către lentilă., Ele au contact direct cu umoarea apoasă și sunt cele mai vulnerabile la deteriorarea fototoxică. Deteriorarea acestor celule ar compromite cu ușurință viabilitatea lentilei . Membrana fibrei poate fi deteriorată fotochimic prin deteriorarea lipidelor și / sau a proteinei principale a membranei intrinseci .
reacțiile fototoxice pot duce la o modificare a ADN-ului și a anumitor aminoacizi (histidină, triptofan, cisteină) și/sau la o atașare covalentă a sensibilizatorului la proteinele cristalinului citosol ., Cromoforii legați covalent pot acționa apoi ca sensibilizatori endogeni și pot produce sensibilitate prelungită la lumină. În plus, există o modificare indusă non-fotochimic a proteinelor lentilelor asociate cu diabetul. S-a constatat că o concentrație ridicată de glucoză duce la glicozilarea grupărilor epsilon-amino ale reziduurilor de lizină. Toate aceste tipuri de deteriorări vor duce la o modificare a indicelui de refracție al materialului cristalinului, ducând la agregare și, în cele din urmă, la opacificare (cataractogeneză) ., O tehnică recent dezvoltată (ScanTox) măsoară schimbările foarte timpurii ale calității optice (focalizarea) lentilei, chiar înainte ca deteriorarea să provoace opacifierea lentilei .

cromofori. Un cromofor este o substanță care absoarbe lumina. Un cromofor ocular poate fi fie un compus endogen prezent în mod natural în ochi, fie un agent exogen care a trecut prin bariere oculare sanguine și a pătruns într-un anumit sit. Pentru ca lumina să deterioreze obiectivul, lumina trebuie mai întâi absorbită de un cromofor situat într-un compartiment al obiectivului.,
A) cromofori endogeni (care apar în mod natural) în lentila umană. Cromoforii din lentila umană se schimbă de-a lungul vieții, așa cum se vede în figurile 4a și b. există de fapt o mică deteriorare a ochiului uman de la lumină înainte de vârsta mijlocie. Aceasta deoarece uman adult conține lentilă galbenă chromophores (3-hydroxykyurenines) care absorb lumina, dar eliberarea de energie înainte de a avea o șansă de a face orice daune ., Deci, cromoforii de kynurenină prezenți în lentila umană adultă nu numai că sunt în siguranță, ci servesc la protejarea retinei prin filtrarea radiațiilor UV, împiedicând-o astfel să ajungă și să deterioreze retina . După vârsta de mijloc o enzimă (kynurenine amino-transferaza), produse în cantități tot mai mari, convertește protecție chromophores (3-OH kynurenine și glucoside) în distructive chromophores, xanthurenic acid și xanthurenic glucoside . Când acești compuși xanturenici absorb lumina, produc specii reactive de oxigen (oxigen singlet și/sau superoxid) , care afectează proteinele lentilelor ., Un alt cromofor, n-formil kynurenina, format din fotooxidarea continuă a triptofanului endogen, produce, de asemenea, oxigen singlet și superoxid, care deteriorează proteinele lentilelor . Astfel, acidul xanturenic și n-formil kynurenina sunt candidați probabili pentru cromoforii responsabili de formarea cataractei legate de vârstă.

Figura 4a. Legate de vârstă Modificări în Om Obiectiv. Pe măsură ce lentila îmbătrânește, cromoforii schimbă culoarea ochiului uman de la clar (mijloc) la galben (dreapta sus)., Ca urmare a modificărilor de îmbătrânire în lentila umană apare o opacifierea cristalinului, care este cunoscut ca o cataractă (stânga sus). Lentilele de vacă (partea de jos) și alte non-primate au lentile clare pe tot parcursul vieții.

Figura 4b. Schimbarea în triptofan derivate umane obiectiv cu vârsta. Rețineți Schimbarea la vârsta mijlocie. Pentru mai multe informații, consultați textul de mai sus.

b) xenobiotice sau cromofori exogeni în lentilă., Radiațiile UV-B sau UV-a intense sau acumulate cauzează deteriorarea directă a lentilei umane. Cu toate acestea, în prezența luminii activat (photosensitized) droguri, medicamente pe bază de plante, (hipericina în St. Johns Wort) sau nanoparticule, pacienții sunt în pericol de a îmbunătățit oculare prejudiciu de ambient radiațiile UV și lumina vizibilă ., Măsura în care o anumită substanță chimică este capabilă să producă efecte secundare fototoxice în ochi depinde de mai mulți parametri, inclusiv: 1) structura chimică; 2) spectrele de absorbție ale medicamentului; 3) legarea medicamentului la țesutul ocular; și 4) Capacitatea de a traversa barierele hemato-oculare.

Orice compus care are un triciclice, heterociclice sau porfirinei structură de inel este un potențial oculare cromofor dacă are absorbanța deasupra taie a corneei (>295 nm). Când acești sensibilizatori exogeni (externi) se leagă de țesuturile oculare (adică., lentilă), timpul lor de retenție în lentilă este extins, iar pericolul potențial pe care îl prezintă este sporit. Substanțele care sunt amfifile sau lipofile sunt capabile să traverseze cele mai multe bariere lenticulare . Lentila este alimentat de umoarea apoasă, și este relativ dificil pentru o substanță să treacă prin umoarea apoasă a cristalinului prin ingestie. Cu toate acestea, o dată în lentilă, este dificil și îndepărtarea substanței străine.
tensiunea de oxigen. Tensiunea de oxigen din lentilă este foarte scăzută, dar este suficientă pentru apariția fotooxidării .
sisteme de apărare., Obiectivul are un sistem de apărare foarte eficient împotriva daunelor cauzate de lumină și radiații. Obiectivul conține enzime antioxidante (superoxid dismutază (SOD) și catalază) și antioxidanți (vitamina E, C, luteină, glutation) care servesc la protejarea acestuia împotriva daunelor oxidative și fotoinduse . Din păcate, majoritatea acestor antioxidanți și enzime protectoare scad începând cu vârsta de patruzeci de ani, lăsând lentila fără apărare împotriva deteriorării ușoare.
reparații., Celulele epiteliale ale lentilelor periferice sunt capabile să repare legăturile încrucișate ale ADN-ului indus de UV-B (dimeri de pirimidină ciclobutan și 6-4 pirimidină-pirimidonă) , dar orice expunere suplimentară la UV-A interferează cu repararea celulelor. Deoarece există o cifră de afaceri mică a proteinelor lentilelor, deteriorarea proteinelor lentilelor se acumulează .
mecanism de deteriorare ușoară a lentilei
fotooxidare. Lumina intensă poate induce deteriorarea directă a ADN-ului, dar cu o lumină mai puțin intensă, ochiul este deteriorat printr-o reacție de fototoxidare., În reacțiile de fotooxidare, un cromofor din ochi absoarbe lumina și oxidează anumiți aminoacizi și/sau acizi nucleici, ceea ce duce la deteriorarea întregii lentile. Cromoforul poate fi endogen (natural) sau exogen (medicament, medicamente pe bază de plante sau nanoparticule care s-au acumulat în ochi). Absorbția luminii excita cromofor la un singlet excitat de stat, care apoi este supus intersisteme de trecere, și ajunge la triplet de stat., În starea sa tripletă, cromoforul continuă fie printr-un mecanism de tip I (radical liber), fie de tip II (oxigen singlet) pentru a provoca eventualele daune . Fotooxidarea poate apărea în lentilă fie printr-un mecanism de tip I, fie printr-un mecanism de tip II, fie ambele simultan.

cromoforii sunt lentilele umane adulte care pot fi excitate de lumină, dar coboară din această stare excitată (singlet) foarte repede (nanosecunde), astfel încât nu au șansa de a ajunge la o stare tripletă, de a face intermediari activi dăunători și, prin urmare, de a provoca daune în lentilă ., Cu toate acestea, atunci când eficient fotosensibilizatori, xanthurenic acid, e glucozid și N-formil kynurenine sunt prezente în obiectiv și obiectivul este expus la radiatii UV, acestea sunt capabile să fac tripleti cu suficientă eficiență (randamentul cuantic) pentru a forma specii reactive de oxigen și a radicalilor liberi, care apoi, la rândul său daune țesut obiectiv.
cataracta
mecanism de inducție. Lentila umană este în mod normal transparentă până la vârsta de 40 de ani. Această transparență este rezultatul aranjării ordonate a fibrelor proteice în lentilă în mod normal ., La vârsta mijlocie, protecția naturală enzimatică și antioxidantă a ochiului împotriva UV-A și UV-B este pierdută în același timp, există o creștere a producției de cromofori fotochimici activi. Pe măsură ce lentila absoarbe lumina ambientală, acești cromofori sunt fotoactivați și produc specii reactive de oxigen, cum ar fi oxigenul singlet și superoxidul. Proteinele lentilelor (alfa, beta, cristaline gamma) devin denaturate sau celulele epiteliale ale lentilelor nu mai pot repara daunele cauzate de lumina ambientală ., Până la vârsta de 70 de ani, lentila devine în cele din urmă suficient de tulbure pentru a obstrucționa vederea, iar individul se spune că are o cataractă legată de vârstă (figura 4a) .
cataracta se poate dezvolta, de asemenea, la o vârstă mult mai devreme, când persoana este expusă la radiații UV excesive, fum de țigară și poluare a aerului, medicamente fotosensibilizante, steroizi sau are diabet. Cauza principală a acestor cataracte este, de asemenea, oxidarea (și fototoxidarea) deteriorării celulelor epiteliale ale lentilelor și a proteinelor lentilelor.,
menținerea integrității structurale este deosebit de importantă pentru proteina alfa-cristalină a cristalinului datorită rolului său de însoțitor molecular. alfa-cristalina este un agregat de două polipeptide, A și B, care sunt mici proteine de șoc termic care împiedică agregarea proteică indusă de UV (A și B). Prin adăugarea și eliminarea de alfa-crystallin producția de lentile de celule epiteliale, Andley a arătat că alpha-crystallin conferă o protecție naturală împotriva radiațiilor UV deteriorarea celulelor cristalinului . alfa-Cristalina protejează, de asemenea, împotriva inhibării UV-a a activității enzimatice protectoare (catalază)., Locurile specifice de deteriorare a alfa-cristalinei cu cromofori endogeni și exogeni au fost detectate utilizând spectrometria de masă și tehnicile de anticorpi monoclonali . Produsele finale de glicare avansate găsite în cataracta diabetică se pot comporta, de asemenea, ca fotosensibilizatori și pot oxida proteinele lentilelor .
toate oxidarea endogenă sau exogenă denaturează proteinele cristalinului, reduce solubilitatea lor și, în cele din urmă, duce la pierderea transparenței în lentilă, cunoscută sub numele de cataractă., O cataractă care apare în porțiunea centrală a cristalinului este cunoscută sub numele de cataractă nucleară, iar cele care apar la periferia lentilei sunt cunoscute sub numele de cataractă corticală. O formă mai rară de cataractă este cunoscută sub numele de cataractă subcapsulară posterioară. Această cataractă este în general considerată a fi legată genetic și apare la naștere sau la o vârstă foarte fragedă sau ca urmare a utilizării steroizilor sau a diabetului .
Diagnostic și tratament., Cataracta poate fi ușor diagnosticată prin utilizarea unei „lămpi cu fantă” sau a unui oftalmoscop, care examinează lentila pentru lipsa de transparență și determină locația și densitatea opacifierii. În plus, un test de acuitate vizuală va determina cât de bine poate vedea pacientul cu cataracta. Când se observă o pierdere semnificativă a vederii, tratamentul este îndepărtarea chirurgicală a lentilei. Această lentilă este frecvent înlocuită cu o lentilă intraoculară din plastic care conține un filtru UV-A și UV-B, pentru a înlocui puterea de focalizare și filtrare pierdută din îndepărtarea lentilei cataractei ., Recent, lentilele artificiale intraoculare au fost disponibile cu filtre scurte de lumină albastră (400-440 nm), care sunt importante pentru a proteja vârstnicii de degenerarea maculară și diabeticul de retinopatia diabetică .
prevenirea. Dacă împiedicați lumina să excite cromoforii endogeni sau exogeni din lentilă sau dacă blocați deteriorarea speciilor reactive de oxigen cu antioxidanți, puteți preveni sau întârzia formarea cataractei .
A) Ochelari de soare. Atât UV-A, cât și UV-B nu sunt necesare nici pentru vedere, nici pentru declanșarea răspunsului circadian., Pe de altă parte, atât UV-A, cât și UV-B induc formarea cataractei. Eliminarea acestor lungimi de undă de la expunerea oculară va reduce foarte mult riscul de formare timpurie a cataractei. Acest lucru se poate face cu ușurință prin purtarea de ochelari de soare care blochează lungimile de undă sub 400 nm . Cu toate acestea, din cauza geometriei ochiului, aceste ochelari trebuie să fie Ochelari de soare înveliți pentru a împiedica radiațiile UV reflectorizante să ajungă la ochi.
b) antioxidanți deoarece vârsta scade producția normală de antioxidanți în lentilă , creșterea consumului de fructe și legume a fost sugerată pentru a înlocui protecția lipsă ., În plus, suplimentarea cu vitamine și antioxidanți, inclusiv vitamina E și luteină, s-au dovedit a fi deosebit de eficiente în retardarea cataractei legate de vârstă .

suplimentele trebuie să fie echilibrate, deoarece reacțiile de oxidare dăunătoare pot apărea dacă se ia un singur antioxidant . În studiul AREDS (studiul bolilor oculare legate de vârstă) sponsorizat de Institutul Național de ochi, sa constatat că beta-carotenul excesiv a fost legat de un risc crescut de cancer pulmonar pentru fumători, în timp ce Zn excesiv a fost legat de un risc crescut de cancer de prostată., Deoarece luteina, nu beta-carotenul, este carotenoidul natural găsit în lentilă și retină , suplimentarea cu beta-caroten excesiv nu este numai inutilă pentru a proteja ochiul, ci este periculoasă pentru fumători și foști fumători. Alte produse naturale, cum ar fi ceaiul verde, care conține polifenoli (galat de epigallocatechin) și Ashwagandha (rădăcina Withania somnifera) utilizate în medicina tradițională ayurvedică, s-au dovedit, de asemenea, că întârzie deteriorarea indusă de lumină a lentilei .
concluzii
formarea cataractei este o boală legată de vârstă. Majoritatea oamenilor vor forma o cataractă până la vârsta de 70 de ani., Atât UV-A cât și UV-B sunt factori de risc foarte importanți pentru dezvoltarea cataractei timpurii. În plus, expunerea la lumină vizibilă chiar și în prezența steroizilor, a medicamentelor fotosensibilizante, a produselor cosmetice și a nanoparticulelor poate crește dramatic riscul de cataractă precoce. Evitarea radiațiilor UV cu ochelari de soare adecvați și combinația adecvată de oxidare și reducere a suplimentelor de antioxidanți pot ajuta la întârzierea sau eliminarea acestei tulburări orbitoare la vârstnici.

Andley UP (2008) epiteliul lentilei: concentrați-vă pe expresia și funcția chaperonelor alfa-cristaline., Int J Biochem Cell Biol. 40:317-23.
Andley UP (2007) cristaline în ochi: funcție și patologie. Prog Retin Eye Res. 26: 78-98.
Andley U P, Rhim JS , Chylack Jr LT, Fleming TP (1994) de Propagare și de nemurire a omului de lentile de celule epiteliale, de a Investi. Oftalmol. Vis. Sci., 35:3094-3102.
Andley UP, Patel HC, Xi JH, Bai F (2004) identificarea genelor care răspund la radiațiile UV-A în celulele epiteliale ale lentilelor umane folosind microarrays cDNA. Fotochem. Fotobiol. 80, 61-71.,
Andley UP, Song Z, Mitchell DL (1999) repararea ADN-ului și supraviețuirea în celulele epiteliale ale lentilelor umane cu durată de viață extinsă. Ochi Curr Res. 18: 224-30.
Argirov OK, Lin B, Ortwerth BJ (2004) 2-ammonion-6- (3-oxidopyridinium-1-yl) trietilenglicol destinat a fi utilizat (OP-lizină) este un nou identificate advanced glycation end produs în cataractous și vârsta omului lentile. J. Biol. Chem. 279:6487-6495.

Argirova MD, Breipohl W (2002) proteinele Glicozilate poate spori photooxidative stres în vârstă și diabetică lentile. Gratuit Radic. Rez.36:1251-1259.,
Ayala mn, Michael R, Soderberg PG (2000) influența timpului de expunere pentru cataracta indusă de radiații UV investește Oftalmol Vis Sci. 41: 3539-43. Bachem, A. (1956) spectrele de acțiune oftalmică. Am. J. Ophthalmol. 41: 969-975.
Balasubramanian D (2000) radiații ultraviolete și cataractă. J. Pharmacol Ocular. Therap. 16, 285-297.
Balasubramanian D (2005) fotodinamica cataractei: o actualizare a Cromoforilor endogeni și a antioxidanților. Fotochem. Fotobiol. 81:498-501.
Benedek GB (1971) teoria transparenței ochiului. Appl. Optica 10: 459-473.,
Bochow TW, West SK, Azar A, Munoz B, Sommer A, Taylor H R(1989) expunerea la lumină ultravioletă și riscul de cataractsArch subcapsular posterior. Oftalmologie 107: 369-372.
Barker, FM, Brainard GC și Dayhaw-Barker P (1991) transmiterea cristalinului uman în funcție de vârstă. Investește. Oftalmol. Vis. Sci. 32S p. 1083.
Bassnett s și Mataic D (1997) degradarea cromatinei în diferențierea celulelor fibroase ale lentilei ochiului J. Cell Biol. 137: 37-49.,
Busch M, Gorgels TG, Roberts JE, van Norren D (1999) efectele a doi stereoizomeri de N-acetilcisteină pe fotochimice daune de UVA și lumină albastră în șobolan retina. Fotochem. Fotobiol. 70:353-358.Coroneo MT (1990) concentrația Albedo în ochiul Anterior: un fenomen care localizează unele boli solare. Oftalmică. Surg. 21: 6066.
Dillon J și Atherton SJ (1990) timpul a rezolvat studiile spectroscopice asupra lentilei umane intacte. Fotochem. Fotobiol. 51 :465-468.
Dillon J (199) Fotofizică și Fotobiologie a ochiului. J. Fotochem.Fotobiol. B BioI. 10:23-40.,
Dovrat a, Sivak JG (2005) sistem de cultură de organe cu lentile pe termen lung, cu o metodă de monitorizare a calității optice a lentilelor. Fotochem Fotobiol. 81:502-505.
Edge R, Land EJ, McGarvey DJ, Mulroy L, Truscott TG (1998) potențialul relativ de reducere a unui electron al cationilor radicali carotenoizi și interacțiunile carotenoidelor cu cationul radical vitamina E. J. Am. Chem. Soc. 120:4087-4090.
Edge R, McGarvey DJ, Truscott TG (1997) carotenoizii ca antioxidanți-o revizuire. J. Fotochem. Fotobiol. B: Biol. 41:189-200.
Falkner-Radler CI, Benesch T, Binder S., (2008) lentile intraoculare cu filtru de lumină albastră în vitrectomie combinată cu chirurgia cataractei: rezultatele unui clinic controlat randomizat trial.Am i Oftalmol. 145:499-503.
Finley El, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1998). Identificarea produselor de triptofan în oxidarea Alfa-Cristalinei Bovine. Proteine Sci., 7:2391-2397.

Finley EL, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1998) oxidarea indusă de Radioliză a alfa-cristalinei bovine. Fotochem. Fotobiol. 68:9-15.
Finley EL, Busman M, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1997) identificarea siturilor de fotooxidare în alfa-cristalina bovină., Fotochem. Fotobiol. 66:635-641.
Giblin FJ (2000) glutation: un Antioxidant vital al lentilelor. J. Ocul. Pharmacol. Acolo. 16: 121-135.
Horwitz J, Zigman S (1997) alfa-cristalinele protejează catalaza împotriva deteriorării UV? Taur Biol. 193:254-255.
Jacques PF, Chylack LT Jr, Hankinson SE, Khu PM, Rogers G, Prieten J, Tung W, Wolfe JK, Padhye N, Willett WC, Taylor, A. (2001) pe termen Lung aportul de nutrienți și începutul legate de vârstă nucleare cataractă. Arch Oftalmol. 119:1009-1019.,
Khachik F, Bernstein PS, Garland DL (1997) identificarea produselor de oxidare a luteinei și zeaxantinei în retinele umane și de maimuță. Investește. Oftalmol. Vis. Sci. 38 p. 1802-1811.Krishna CM, Uppulete S, Riesz P, Zigler Jr JS, Balasubramanian D (1991) un studiu al eficienței fotodinamice a unor constituenți ai lentilelor oculare. Fotochem. Fotobiol. 54:51-58.
Kuszak JR, Peterson KL, Sivak JG, Herbert KL. (1994) interrelația anatomiei lentilelor și a calității optice. Ii. lentile Primate. Exp Eye Res. 59: 521-35.,
Kwan M, Niinikoske J, Hunt tk (1971) tensiunea de oxigen în apos și lentila. Investește. Oftalmol. 11:108-111.
Lyle BJ, Mares-Perlman JA, Klein BE, Klein R, Greger JL (1999) aportul Antioxidant și riscul de cataractă nucleară legată de vârstă incidentă în studiul Beaver Dam Eye. Am. J. Epidemiol. 149:801-809.
Malina HZ, Martin XD (1996) formarea derivatului acidului Xanturenic în lentilă este responsabilă pentru cataracta senilă la om. Graefes Arch. Clin. Exp.Ofth., 234: 723-730
McLaren JW,Dinslage S, Dillon JP, Roberts JE, Brubaker RF (1999) măsurarea tensiunii oxigenului în camera anterioară a iepurilor. Investește. Oftalmol. Vis. Sci. 39:1899-1909.
Merriam JC (1996) concentrația de lumină în lentila umană. Trans.Am. Oftalmol. Soc. 94: 803-918.
Norval M, Cullen AP, de Gruijl FR, Longstreth J, Takizawa Y, Lucas RM, Noonan FP, van der Leun JC. (2007). Efectele asupra sănătății umane cauzate de epuizarea stratului de ozon stratosferic și interacțiunile sale cu schimbările climatice. Photochem Photobiol Sci. 6:232-51.,
Olmedilla B, Granado, F, Blanco eu, Vaquero M (2003) Luteina, dar nu-alfa-tocoferol, suplimentarea îmbunătățește funcția vizuală la pacienții cu vârsta legate de cataracta: 2-an, dublu-orb, placebo-controlat studiu pilot. Nutriție 19, 21-24.

Roberts JE (2008) „Induse de Droguri Oculare Fototoxicitate”, În: Marzulli și Maibach e Dermatotoxicology, Ediția a 7-a, editat de H. Zhai, K-P Wilhelm, și H. Maibach, Capitolul 28, pp 269-278. Taylor & Francis Group, Boca Raton, Florida.
Roberts JE, Wielgus AR, Boyes WK, Andley U, Chignell CF., (2008) Phototoxicity and cytotoxicity of fullerol in human lens epithelial cells. Toxicology and Applied Pharm 228:49-58.
Roberts JE (2002) Screening for Ocular Phototoxicity. International Journal of Toxicology 21:491-500.
Roberts JE, Finley EL, Patat SA, Schey K L (2001) Photooxidation of Lens Proteins with Xanthurenic Acid: A Putative Chromophore for Cataractogenesis. Photochem. Photobiol. 74: 740-744.
Roberts JE. (2001) Ocular phototoxicity. J. Photochem. Photobiol. B: Biology 64, 136-143.,
Roberts JE, Wishart JF, Martinez l Chignell CF (2000) studii fotochimice asupra acidului Xanturenic. Fotochem. Fotobiol. 72: 467471.
Roberts JE (2000) lumină și imunomodulare. NY Acad Sci. 917:435-445.
Roberts JE, Roy D, Dillon J (1985) oxidarea fotosensibilizată a proteinei intrinseci principale a lentilei de vițel (MP26) cu hematoporfirină. Curr. Ochi res. 4: l8l-185.
Rodriguez-Galietero A, Montes-Mico R, Munoz G, Albarran-Diego C. (2005) filtrarea lentilelor intraoculare cu lumină albastră la pacienții cu diabet zaharat: sensibilitate la contrast și discriminare cromatică. J Cataractă Refractă Surg., 31:2088-2092.
Samiec PS, Drews-Botsch C, Flagge EW, Kurtz JC, Sternberg P, Reed RL Jones DP (1998) Glutation în plasma umană scade în asociere cu inaintarea in varsta, degenerescenta maculara legata de varsta si diabet. Gratuit Radic. Biol. Med. 24:699-704.
Schalch W și Chylack LT Jr, (2003) micronutrienți antioxidanți și cataractă. revizuirea și compararea studiilor AREDS și REACT cataract. Ophthalmologe 100, 181-189.
Schey KL, Little M, Fowler JG, Crouch RK (2000) caracterizarea structurii proteice intrinseci majore a lentilelor umane, Invest. Ophthal. Vis Sci., 41 175-182.,
Schey KL, Patat S, Chignell CF, Datillo M, Wang RH, Roberts JE (2000) Fotooxidării de lentile de proteine de hipericina (ingredient activ în St. John ‘ s Wort). Fotochem. Fotobiol. 72:200-207.
Seth RK, Kharb S (1999) funcția de protecție a alfa-tocoferolului împotriva procesului de Cataractogeneză la om. Ann. Nutr. Metab. 43: 286-289.
Sliney DH (2007) comentariu : transmiterea spectrală a IOLs exprimată ca o epocă virtuală. Br J Oftalmol. 91:1261-1262.
Sliney DH (2005) geometria expunerii și mediul spectral determină efectele fotobiologice asupra ochiului uman. Fotochem Fotobiol., 81:483-489.
Sliney, D. H. (1997) siguranța radiațiilor optice a surselor de lumină medicală. Fiz. Med. Biol. 42:981-996.
Straight R, Spikes JD (1985) oxidarea Fotosensibilizată a biomoleculelor. În: O. Singlet, Editor, A. A. Frimer, Editor, Polimerilor și Biopolimerilor Vol. IV, CRC Press, Boca Raton, FL, PP. 91-143.
Staniszewska MM, Nagaraj RH. (2005) modificarea mediată de 3-hidroxicinurenină a proteinelor cristalinului uman: determinarea structurii unei modificări majore utilizând un anticorp monoclonal. J Biol Chem. 280:22154-64.,
Thiagarajan G, Venu T, Balasubramanian D (2003) abordări pentru ameliorarea sarcinii orbirii cataractei prin antioxidanți naturali: utilizarea Ashwagandha (Withania somnifera). Curr. Sci. 85, 1065-1071.
Thiagarajan G, Shirao E, Ando K, Inoue A, Balasubramanian D (2002) Rolul de xanthurenic acid 8-O-beta-glucozid, un roman fluorophore care se acumulează în brunescent ochiul uman obiectiv. Fotochem. Fotobiol. 76, 368-372.
van Norren D, van de Kraats J. (2007) transmiterea spectrală a lentilelor intraoculare exprimată ca o vârstă virtuală. Br J Oftalmol; 91: 1374-1375.,
Yeum KJ, Shang FM, Schalch WM, Russell RM, Taylor A (1999) de Grăsime-solubil concentrațiile de nutrienți în diferite straturi ale omului cataractous obiectiv. Curr.Ochi Res. 19: 502-505.
Zigman S, McDaniel T, Schultz J, Reddan J (2000) efectele expunerii intermitente UVA asupra celulelor epiteliale ale lentilelor cultivate. Ochi Curr Res. 20: 95-100.
Zigman S, Rafferty NS, Rafferty KA, Lewis N (1999) efectele polifenolilor de ceai verde de polifenoli de ceai verde asupra stresului fotooxidativ al lentilelor. Biol-Bull. 197: 285-286.
Zigman S (2000) obiectiv UVA fotobiologie. J Oculul Pharmacol Ther. 16:161-165.