Atrial Natriuretiskt hormon

posted in: Articles | 0

Vivo patofysiologi

atriellt Natriuretiskt hormon

atriellt natriuretiskt hormon eller ANP är medlem i en familj av peptider som har viktiga roller för att reglera blodtrycket, mest framträdande genom sin aktivitet i njurarna för att främja utsöndring av vatten och natrium. En majoritet av ANP syntetiseras och utsöndras från hjärtmuskelceller, särskilt i förmaken. Således namngavs hormonet för dess källa (atrial), stor fysiologisk effekt (naturesis eller utsöndring av natrium) och dess peptid natur., ANP kan ses som ett antihypertensivt hormon och spelar en central roll vid reglering av blodtrycket.

struktur, syntes och receptorer

ANP syntetiseras initialt inom hjärtmyocyter som prohormonpreproanp. Den biologiskt aktiva peptidanp frigörs genom en serie proteolytiska klyvningar och hos människor är 28 aminosyror i längd som innehåller en slinga skapad av en disulfidbindning mellan två cysteiner. Låga halter av ANP syntetiseras i en mängd andra vävnader och i vissa patologiska tillstånd (t. ex., i hjärtkamrarna.

den naturetiska peptidfamiljen innehåller flera andra peptider förutom ANP:

  • b-Typ naturetisk peptid( BNP): ursprungligen identifierad i hjärnan syntetiseras det mesta av denna peptid i ventrikulära myocyter i hjärtat som svar på hjärtsträckning på samma sätt som ANP.
  • c-typ naturetisk peptid (CNP): syntetiseras mestadels av endotelceller som svar på stimulering av flera cytokiner.,
  • Urodilatin: framställt genom alternativ behandling av preproANP i njuren verkar detta hormon verka lokalt i njuren och inte cirkulera i blod.

de naturetiska peptiderna binder till tre receptorer som kallas NPR-a, NPR-B och NPR-C. A-och B-receptorerna är guanylylyklaser, som binder till vilken ökar intracellulär koncentration av cyklisk GMP som en andra budbärare. C-receptorn är en clearance-receptor som hjälper till att avlägsna ANP från ciruleringen, som verkar i samförstånd med ett antal peptidaser som förstör ANP., Plasma halflife av ANP är bara 2-4 minuter.

fysiologiska effekter av atriellt Natriuretiskt hormon

ANP-aktivitet visades först genom ett klassiskt endokrina experiment: extrakt av atria injicerat till råttor visade sig inducera ökad produktion av urin (diuresis) och utsöndring av natrium (naturesis), vilket indikerar en viktig effekt på njurarna.

den mest potenta stimulansen för frisättning av ANP är atriell sträckning, konsekvensen av onormalt hög cirkulerande blodvolym., Det önskade fysiologiska svaret för att normalisera detta tillstånd är att förbättra elimineringsvattnet och natrium i urinen. Denna effekt främjas av två dubbla aktiviteter av ANP inom njuren:

  1. ANP stimulerar vasodilation av glomerulus afferenta arteriole: detta resulterar i ökat njurblodflöde och en ökning av glomerulär filtreringshastighet. Ökad glomerulär filtrering, i kombination med hämning av reabsorption, resulterar i ökad utsöndring av vatten och urinvolym – diurese!, Det verkar som om ANP i de flesta fall också inducerade vasokonstriktion i den efferenta arteriolen, vilket också ökar glomerulär filtratvolym.
  2. ANP verkar på flera segment av nephron – framför allt den inre medullära uppsamlingskanalen – för att minska reabsorptionen av natrium. Om natriumreabsorption hämmas utsöndras natrium i filtratet i urin-naturesis! ANP hämmar också na+ / H + – utbytet i den proximala tubulen och Na+/Cl – reabsorptionen i den distala tubulen, vilka båda förbättrar natriumutsöndringen.,

de dubbla effekterna av diurese och naturesis har effekten att minska effektiv cirkulerande blodvolym och därmed blodtryck. Med minskning av blodvolymen minskar atriell sträckning och därigenom avlägsnar stimulansen för ANP-sektionen.

ett antal andra effekter av ANP förbättrar dess förmåga att fungera som ett antihypertensivt hormon. Till exempel hämmar det frisättningen av renin, vilket undertrycker generering av angiotensin II, en potent vasokonstriktor.,

förutom dess effekt på blodtryck och volym verkar ANP bidra till flera andra fysiologiska och patologiska processer, inklusive inhibering av hjärthypertrofi i ansiktet av hjärtsvikt, främjande av kardiomyocytviabilitet och modulering av ett antal immunhändelser.

sjukdomstillstånd

möss konstruerade för att vara oförmögna att utsöndra ANP utveckla kronisk hypertoni. ANP-brister har inte identifierats hos människor, även om vissa typer av hjärtkirurgi kan leda till åtminstone tillfällig brist.,

ANP och espectially BNP har visat sig vara värdefulla som biomakers av hjärtsvikt och används för att övervaka effekten av terapier hos sådana patienter.

referenser och recensioner

  • De Vito P. atriell natriuretisk peptid: ett gammalt hormon eller en ny cytokin? Peptider 2014; 58:108-116.
  • Kerkel R, Ulvila J, Magga J. natriuretiska peptider vid reglering av kardiovaskulär fysiologioch metaboliska händelser. J Är Hjärtat Assoc 2015; 4:e002423 doi: 10.1161/JAHA.115.002423.
  • Magnussen C, Blankenberg S. biomarkörer för hjärtsvikt: små molekyler med hög klinisk relevans.,J Intern Med År 2018. 283:530-543.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *