Bedömning och behandling av fem diabetiska nödsituationer

EMS kräver patienter med diabetes är vanliga av många skäl, inklusive deras ökade risk för hjärtsjukdomar, cerebrovaskulär sjukdom, lunginflammation, infektion och deras många diabeteskomplikationer., Att känna till och känna igen vanliga nödsituationer som uppstår hos diabetiker är viktigt på grund av både deras frekvens och att de ofta är livshotande.

i den här artikeln fokuserar vi på fem diabetiska nödsituationer: 1) diabetisk ketoacidos (DKA); 2) hyperosmolär hyperglykemiskt tillstånd (HHS); 3) hyperglykemi utan uppenbar acidos; 4) hypoglykemi; och 5) andra utvalda medicinska nödsituationer vid diabetes.,

typ 1 & typ 2-Diabetes

patofysiologin för typ 1 och typ 2-diabetes är faktiskt ganska annorlunda, även om deras namn tyder på två subtyper av samma sjukdom.

typ 1-diabetes, tidigare kallad juvenil-onset diabetes, börjar vanligtvis i barndomen och är ofta familjär. Vid typ 1-diabetes har kroppen en absolut brist på insulin.,

typ 2-diabetes, tidigare kallad vuxendiabetes, skiljer sig från typ 1 genom att celler i kroppen blir resistenta mot insulin, men det finns fortfarande vissa celler som fortfarande producerar insulin. De flesta patienter med typ 2-diabetes är äldre och har comorbid tillstånd som fetma och högt blodtryck.1,2 tyvärr finns det ett växande antal överviktiga ungdomar som utvecklar denna” vuxen-debut ” – sjukdom relativt tidigt i livet.

patienter med typ 2-diabetes tar vanligtvis orala läkemedel vs., insulin för behandling, medan patienter med typ 1-diabetes kräver insulinersättningsterapi. I båda typerna av diabetes är okontrollerad hyperglykemi skadlig för nästan all kroppsvävnad.

diabetisk ketoacidos (DKA)

Insulin är ett hormon som produceras i bukspottkörteln av betaceller., Även om insulin har otaliga roller i hela kroppen, finner vi det bäst att fokusera på fem huvudåtgärder. (Se Tabell 1.,c”>

Table 1: Five major actions of insulin

Drives glucose into cells

Drives potassium into cells

Anabolic

Blocks fat breakdown

Blocks protein breakdown

The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., Dessutom flyttar det kalium i cellen, är anabolisk och blockerar nedbrytningen av proteiner och fetter.

sålunda resulterar brist på insulin i hyperglykemi, hyperkalemi och ett kataboliskt tillstånd där proteiner bryts ner i ketoacider och fetter bryts ner i fria fettsyror. Alla dessa kombinerade är vad vi vet som DKA. (Se Figur 1.)

orsaker: varje situation som uppstår i en diabetiker som kräver ökat insulin utan att efterfrågan uppfylls kan resultera i DKA.,

den vanligaste yttre orsaken till DKA är infektion–vanligtvis en urinvägsinfektion, men diabetiker är också i riskzonen för lunginflammation, cellulit och mer invasiva hudinfektioner.3

infarkt av någon typ av vävnad kan också leda till DKA. Dessa inkluderar hjärtinfarkt (MIs) och cerebral infarkt (dvs stroke). Mindre vanligt kan tarmkemi leda till DKA., Således bör vuxna patienter över 30-40 år med misstänkt DKA ifrågasättas för eventuella symptom som överensstämmer med myokardiell ischemi eller infarkt.

typ 1-diabetiker kanske inte har bröstsmärta med akut hjärtinfarkt och kan förekomma med andfåddhet, svaghet eller andra subtilare symtom, såsom isolerad illamående och kräkningar, och bör ha ett 12-bly EKG utfört när det är lämpligt.

en snabb strokeundersökning bör också utföras hos patienter med svaghet, visuella förändringar och andra strokeliknande symtom eller förändrad mental status.,

graviditet kan orsaka DKA på grund av ett ökat insulinbehov. Alla kvinnor i fertil ålder bör ifrågasättas om deras graviditetsstatus.

indiskretion med socker, går av en diabetisk diet eller användning av alkohol kan orsaka DKA när patienter tar in för många kalorier utan att redovisa dem med lämpliga doser ökat insulin.

den vanligaste orsaken till DKA är dock helt enkelt att hoppa över insulindoser. Detta kan inträffa när patienter missar måltider och felaktigt tror att de inte behöver ta sitt insulin eftersom de inte äter., Faktum är att en viss nivå av insulin alltid krävs av kroppen för grundläggande metaboliska funktioner, även i avsaknad av matintag.

insulinbrist kan också uppstå oavsiktligt hos patienter med insulinpumpar som har pumpfel eller rubbning av pumpen, ibland okända av patienten. Patienter med ny debut typ 1-diabetes kan grupperas i denna insulinbristkategori, eftersom deras första presentation ofta är DKA.

tecken och symtom: att förstå insulinbrist som orsaken till DKA är nyckeln till att förstå alla efterföljande nedströms effekter. När insulinnivåerna minskar ökar blodsockernivån, eftersom celler inte kan transportera glukos över sina membran utan insulin. Ökande blodglukosnivåer orsakar plasman att bli hyperosmolär.

höga nivåer av glukos i njurarna drar stora mängder vatten och elektrolyter i urinen genom en osmotisk effekt.1 Detta resulterar i stor volym diures (dvs polyuri)., Klassiskt rapporterar patienter i DKA polyuri och polydipsi (dvs ökad törst).

okontrollerat, denna ökade diures på grund av ökad osmolalitet kommer att resultera i svår uttorkning. I genomsnitt har en patient med DKA ett vätskeunderskott på 4-6 L. inte bara resulterar denna diuretiska effekt i förlust av vatten, det orsakar också förlust av elektrolyter, särskilt kalium och fosfor.

med brist på glukos som energikälla börjar fett bryta ner i fria fettsyror, som metaboliseras till ketoacider. Ökningen av ketoacider ger en metabolisk acidos., En ketoacid, aceton, kan ibland luktas av leverantörer och sägs ha en” fruktig ” lukt.

i ett försök att kompensera för metabolisk acidos kan patienter ta djupa och ansträngda andetag för att sänka sin koldioxid (CO2), och de kommer att utveckla en sekundär eller kompensatorisk respiratorisk alkalos.

att blåsa av CO2 hjälper till att kompensera den metaboliska acidosen genom att höja blodets pH. Detta andningsmönster kallas klassiskt ”Kussmaul respirations”, och beskriver den djupa andningen som ofta observeras hos DKA-patienter.,

acidosen, av skäl som inte är helt tydliga, kan också leda till generaliserat bukbesvär, ett vanligt symptom som rapporterats av DKA-patienter. Leverantörerna bör dock vara försiktiga så att de inte avfärdar intra-abdominala processer som tarmischemi och andra kirurgiska bukproblem, vilket också kan orsaka buksmärta och leda till DKA.3 magbesvär, illamående och kräkningar kan också vara ett tecken på akut hjärtinfarkt hos en diabetespatient.

elektrolyt nödsituationer kan uppstå hos patienter med svår DKA. På grund av den osmotiska diuresen minskar kroppens totala kaliumnivåer., Serumkaliumkoncentrationer kan emellertid faktiskt vara höga initialt som kalium skiftas ut ur celler i acidotiska låga insulintillstånd.

när insulin administreras, kommer det att börja korrigera acidos tillsammans med stimulera glukostransportpumpen som också transporterar kalium, och serumkaliumkoncentrationer kan snabbt sjunka. Detta kan leda till livshotande hypokalemiska inducerade arytmier. Av denna anledning ska insulin aldrig administreras på fältet (eller på sjukhuset) tills kaliumvärdena är kända.,

EMS leverantörer bör vara medvetna om en sällsynt men mycket dödlig komplikation av DKA ses hos barn. Hjärnödem ses i upp till 1% av svåra fall av DKA hos barn och har en dödlighet på upp till 50%. Dess orsak är fortfarande oklart, men det är förknippat med acidos svårighetsgrad och även med administrering av bikarbonat.4 det presenterar med tecken på ökat intrakraniellt tryck såsom huvudvärk, pupillförändringar, förändring av mental status och bradykardi.,3

hantering: EMS-leverantörer bör alltid överväga DKA i differentialen hos diabetespatienter, särskilt typ 1-diabetes som presenterar med hyperglykemi. Leverantörer bör leta efter tecken på DKA, såsom uttorkning (t.ex. torr hud, torra slemhinnor, takykardi), Kussmaul respirationer och buksmärtor.

leverantörer bör utföra en 12-bly EKG och stroke examen när det är lämpligt, särskilt som patienter närmar sig 40 år eller klagar över bröstsmärta, andfåddhet eller neurologiska symptom. Orsaker till DKA, särskilt infektion, bör sökas.,

den viktigaste prehospitalbehandlingen är att börja isotoniska IV-vätskor. I ED är den nuvarande vårdstandarden för patienter i DKA att få ca 20 cc / kg bolus (1-1, 5 L) normal saltlösning och sedan 500 cc/h. i fyra timmar. Således bör EMS-leverantörer sträva efter detta som patientens första behandling. Lakterad Ringers lösning kan ersättas med normal saltlösning i samma takt.

DKA-patienter behöver i slutändan insulinbehandling och kräver ofta insulindropp, vilket vanligtvis inte administreras av EMS-leverantörer.,

alla patienter ska placeras på en hjärtmonitor, på grund av risken för allvarliga elektrolytstörningar såsom hyperkalemi, som vanligen inträffar före insulinadministrering.

natriumbikarbonatadministration har associerats med hjärnödem hos barn och kan paradoxalt sett göra centrala nervsystemet mer acidotiskt hos både barn och vuxna. Därför bör empirisk administrering av bikarb inte användas i den prehospitala inställningen om inte en patient har förestående hjärtstillestånd, inklusive livshotande EKG-förändringar av hyperkalemi.,

hyperglykemiskt hyperosmolärt tillstånd

diabetisk hyperglykemiskt hyperosmolärt tillstånd (HHS) förekommer hos patienter med typ 2-diabetes och har en markant högre dödlighet än DKA.5

i likhet med DKA upplever patienter hyperglykemi (med glukosnivåer i allmänhet större än 600 mg/dL) med hyperosmolär inducerad diurese och dehydrering.,

även om det finns en relativ insulinbrist närvarande i HHS, är graden av brist inte lika stor som i DKA och sjukdomen är till stor del på grund av insulinresistens.

sålunda har cellerna tillräckligt med insulin för viss energiproduktion, vilket förhindrar ketoacidproduktion och därmed ketoacidos. Emellertid ackumuleras glukos i kroppen.3

i själva verket är graden av hyperglykemi typiskt mycket större i HHS än DKA och är ofta över 1,000 mg/dL, vilket resulterar i en ännu större osmotisk diurese.,5 Således är patienter med HHS djupt uttorkade med ett genomsnittligt vätskeunderskott på 8-12 L. 2

uttorkning förvärras ofta av det höga antalet HHS-patienter som är bedridden och därmed har dåligt vattenintag.5

orsaker: samma orsaker till DKA orsakar också HHS, och de fem Jag bör också övervägas här. Infektion är fortfarande den vanligaste orsaken till HHS och är närvarande i ungefär hälften av alla patienter med HHS, särskilt lunginflammation och urinvägsinfektioner.5 hjärtinfarkt och stroke är också vanliga fällningsmedel., Läkemedel, särskilt steroider, kan vara den bakomliggande orsaken till att en patient utvecklar HHS.

tecken och symtom: leverantörer bör leta efter tecken på allvarlig uttorkning. Patienter är ofta hypotensiva och takykardiska. Eftersom patienter med HHS inte utvecklar allvarlig metabolisk acidos som hos patienter med DKA, kommer de inte att ha Kussmaul respirationer och brukar inte utveckla buksmärta om de inte har faktisk intra-abdominal patologi.,3

Till skillnad från patienter med DKA är patienter med HHS mycket mer benägna att presentera neurologiska effekter, inklusive koma i upp till 20% och kan förekomma med fokala neurologiska underskott och anfall.3,5

hantering: samma behandling av DKA bör ske i HHS. Även om ett 12-bly EKG inte är obligatoriskt för yngre hyperglykemiska patienter och de i förmodade DKA, bör prehospital leverantörer alltid få en 12-bly EKG i alla förmodade HHS patienter och skärm dem för stroke., Detta beror på att både akut MI och cerebrovaskulär olycka (CVA) kan vara antingen orsaken eller komplikationen av detta syndrom. Leverantörer bör starkt överväga och undersöka för smittkällor.

alla patienter ska placeras på hjärtmonitorer och isotoniska IV-vätskor initieras. En volym bolus bör administreras tills adekvat perfusion uppnås. Den exakta mängden av denna bolus är variabel, men EMS-leverantörer bör vara aggressiva med vätskor tills patienten har en stark puls eller systoliskt BP är över cirka 110-120 mmHg.,

hyperglykemi utan uppenbar acidos

patienter med antingen typ 1 eller typ 2-diabetes kan presentera med hyperglykemi utan ketos eller tecken på HHS. Dessa patienter kan uppstå tidigt under deras DKA eller HHS, och har därför ännu inte utvecklat acidos eller hyperosmolaritet, eller de kan bara vara kroniskt hyperglykemiska.

det är också möjligt för patienter att vara hyperglykemiska under en lång tidsperiod men ändå vara omedvetna., Till exempel kan en odiagnostiserad typ 2-diabetiker utveckla hyperglykemi, polydipsi och polyuri under flera veckor; även om deras blodsockernivå kan vara långt över 200 mg/dL, kan de inte ha några andra symtom eller laboratorieavvikelser.

När diagnosen är det mycket viktigt för diabetiker att upprätthålla euglycemi (dvs en normal nivå av blodglukos), eftersom långvarig hyperglykemi kan leda till flera komplikationer, inklusive hjärtinfarkt, stroke, blindhet, neuropati och extremitetsinfektioner som leder till amputationer.,

orsaker: orsakerna till hyperglykemi utan acidos är desamma som orsakerna till acidos–nämligen de fem i.

tecken och symtom: det som är viktigt att notera vid hyperglykemi utan acidos är bristen på symtom. Patienterna kommer inte att få Kussmaul andning och deras andetag kommer inte att ta på sig en ”fruktig” lukt. Om det inte finns en CVA, bör det inte finnas någon neurologisk abnormitet och patienterna är i allmänhet väl framträdande. Den enda ledtråden kan vara polydipsi och polyuri, eller bara ospecifika klagomål som svaghet och trötthet.,

diabetespatienter som övervakar sina egna glukosnivåer kan notera att deras blodglukos har förhöjts. Hyperglykemi utan uppenbar acidos kan för övrigt hittas av EMS-leverantörer när de svarar på en patient med ett annat primärt klagomål.

hantering: i prehospitalinställningen är det i allmänhet inte känt om en patient är i DKA eller HHS om det inte finns uppenbara tecken eller symtom. Därför är det ursprungliga tillvägagångssättet för hyperglykemi mycket likartat i de flesta fall.

det är viktigt att överväga om patienten har tecken eller symtom på en infektion.,

hos äldre patienter som befinns vara hyperglykemiska är en 12-bly EKG och strokeutvärdering viktiga delar av bedömningen. Även om dessa patienter inte visar några tecken på DKA eller HHS, kan de fortfarande vara volymen utarmade och IV-vätskor bör initieras om det överhuvudtaget är möjligt hos patienter med blodglukos över 250 mg/dL, även om en vätskebolus vanligtvis inte är indicerad.

en gång på sjukhuset behandlas hyperglykemi i allmänhet med en kombination av IV-kristalloider och subkutana insulindoser, beroende på den bakomliggande orsaken.,

hypoglykemi

även om hyperglykemi inte alltid representerar en nödsituation hos diabetiker, är symptomatisk hypoglykemi alltid en nödsituation och kan leda till snabb försämring och död om den inte korrigeras omedelbart. Allvarlig hypoglykemi uppträder vanligtvis när glukos är< 50 mg/dL.1

orsaker: hypoglykemi är inte en direkt komplikation av diabetes, utan snarare en komplikation av behandlingen. Vi kommer ihåg orsakerna till hypoglykemi med mnemonic ” re-explained.”(Se Tabell 3.,)

Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Det kan bero på en ökning av patientens insulindos, hoppa över måltider eller tung träning.1

hypoglykemi kan också förekomma hos typ 2 diabetiker som tar orala hypoglykemiska läkemedel, särskilt sulfonylureas.

sulfonureider, inklusive glipizid, glimepirid och glyburid, verkar genom att öka insulinfrisättningen från bukspottkörteln. Icke-sulfonylurea orala diabetiska läkemedel, såsom metformin, brukar inte orsaka hypoglykemi.,2

det bör noteras att infektion i både typ 1 och typ 2 diabetiker kan förekomma som hypoglykemi och att hypoglykemi också kan förekomma hos icke-diabetespatienter.

tecken och symtom: hypoglykemi bör alltid övervägas och omedelbart uteslutas hos diabetespatienten som uppvisar förändrad mental status, svaghet eller strokesymtom.

tecken och symtom kan delas in i neuroglykopeniska och autonoma manifestationer.2

Neuroglykopeniska manifestationer är de som härrör från låga nivåer av glukos i hjärnan., Detta inkluderar förvirring, agitation, fokala neurologiska underskott, anfall och koma. Fokala neurologiska underskott kan efterlikna stroke och är anledningen till att alla potentiella strokepatienter måste få sin glukos kontrollerad så snart som möjligt.

de autonoma manifestationerna uppstår på grund av motreglerande hormoner, såsom epinefrin, som frigörs under ett hypoglykemiskt tillstånd. Dessa tecken och symtom inkluderar hjärtklappning, takykardi, ångest och svettning.

Observera att snabbheten vid vilken hypoglykemi utvecklas vanligtvis bestämmer vilken typ av symtom som dominerar., Hos patienter med plötslig glukosminskning dominerar de autonoma manifestationerna. Hos patienter med en långsammare minskning av glukosnivåerna dominerar neuroglykopeniska tecken.1,2

hantering: säkring av ABCs (dvs luftväg, andning och cirkulation) är alltid det viktigaste första steget. Den första linjens behandling av hypoglykemi är glukos. I en alert patient som kan svälja, kan oral glukos ges, eller, om det inte finns, mat rik på socker.,

hos patienter som inte svarar, Allvarligt förändras eller riskerar att aspireras vid sväljning ska IV dextros administreras. En dos på 50 cc av 50% (25 gram) dextros administreras vanligtvis och förväntas höja serumglukos med 225-250 mg. Även om ungefär tre fjärdedelar av alla EMS-tjänster använder D50, kan denna hyperosmolära lösning vara mindre säker än att använda 100 cc d10w. 6

glukagon är ett andra linjens medel som kan administreras intramuskulärt (IM) hos patienter där IV-åtkomst inte är möjlig.det är dock långsammare än IV-glukos vid reverserande symtom på hypoglykemi.,

glukagon kan ges i en dos av 1 mg IM, subkutant eller intranasalt, även om IM är att föredra på grund av dess snabbare insättande. Glukagon verkar genom att frigöra glykogenbutiker från levern, som sedan kan omvandlas till glukos.

Tänk på att hos undernärda patienter, särskilt alkoholister och de med svår leversjukdom, är glukagon ofta ineffektiv på grund av låga glykogenbutiker. Vanliga biverkningar av glukagon inkluderar illamående och kräkningar.

särskild försiktighet bör vidtas när en hypoglykemisk patient uppträder som använder orala hypoglykemiska läkemedel., Dessa patienter har hög risk för hypoglykemi återfall.

oavsiktligt intag av sulfonylureas av barn–även ett piller–kan leda till allvarlig hypoglykemi och död om det inte erkänns. Även om det inte finns tillgängligt i prehospitalinställningen används oktreotid i ED som en alternativ behandling för överdosering av sulfonylurea.

acceptera avslag från hypoglykemiska patienter på orala hypoglykemiska läkemedel är farligt och bör undvikas om möjligt.,

vanliga medicinska nödsituationer

långsiktig hyperglykemi är mycket skadlig för organsystem, vilket innebär att diabetiker löper högre risk för många andra sjukdomsprocesser, inklusive infektioner, stroke och MIs. Presentationer av dessa sjukdomsprocesser kan vara atypiska jämfört med den icke-diabetiska patienten. Detta är mest anmärkningsvärt i MIs där diabetiker inte kan klaga på bröstsmärta, utan snarare kan ha andra atypiska symtom som dyspné, illamående, kräkningar, synkope eller svaghet.,

Med tanke på dessa symtom som den typiska mi-presentationen hos diabetiker kommer att bidra till att minska risken för att missa en MI. Leverantörer bör ha en låg tröskel för att få ett 12-bly EKG hos diabetiker med någon av dessa klagomål.

infektioner är vanliga hos diabetiker, särskilt infektioner i urin, luftvägar och hud. Att utföra en grundlig historia och fysisk undersökning och ägna stor uppmärksamhet åt vitala tecken på att screena för sepsis hjälper till att identifiera infektioner.,

slutligen bör patienter med förändrad mental status eller andra neurologiska klagomål ha en strokeprov utförd.

slutsats

diabetespatienter använder ofta prehospitalvårdssystemet., Vanliga problem i denna grupp inkluderar DKA, HHS, hypoglykemi, hyperglykemi utan acidos och andra vanliga medicinska problem som kan uppstå med atypiska presentationer.

noggrant övervägande av dessa diagnoser hos alla diabetespatienter kommer att resultera i tidigare diagnos och behandling.

2. Tintinalli JE, Stapcyzynski JS, Ma EGT, et al. Tintinallis akutmedicin: en omfattande studieguide, 8th edition. McGraw-Hill Utbildning: New York, 2016.

5. Paquel FJ, Umpierrez GE., Hyperosmolär hyperglykemiska tillstånd: en historisk genomgång av den kliniska presentationen, diagnos och behandling. Diabetesvård. 2014;37(11):3124—3131.