Vi försökte svara på frågan om överdriven ökning av endogen plasma angiotensin II (AII) stimulera ACTH utsöndring genom att mäta PRA, AII, AvP och kortisol hos 8 patienter med Addisons sjukdom före och efter utsättande av fludrokortison substitution., Blod drogs vid 14.30 h, exakt 6 1/2 h efter morgondosen av hydrokortison hade tagits. PRA och AII var initialt högre än normalt hos 4 patienter. Efter utsättande av fludrokortison i 1 eller 2 veckor ökade PRA och AII markant hos 4 patienter (upp till 260 ng/l) utan åtföljande förändringar i plasmanivåerna av ACTH (r = – 0, 081, AII vs ACTH). Förändringar i plasma kortisol kunde inte ha skymt en stimulerande effekt av AII på ACTH genom variabel återkopplingsinhibering av ACTH-frisättning., Ökningen av AII-nivåerna i plasma hos de 4 patienterna var större än den som observerades i en tidigare studie hos normala försökspersoner efter strikt dietärnatriumrestriktion. Hos alla patienter utvecklades hyperkalemi efter fludrokortisonabstinens, oberoende av förändringar i PRA och AII. Ökningar i Pra, AII och plasmakalium reverserades delvis genom ökat natriumintag och undertrycks ytterligare genom återupptagande av fludrokortisonbehandling., Plasmaavp låg kvar i normalområdet efter att fludrokortison avlägsnats, men var något förhöjd efter att saltintaget ökade utan fludrokortisonadministrering.
slutsatser: ökning av endogen plasma AII till nivåer tiofaldigt högre än normalt stimulerar inte ACTH-frisättning. AII är förmodligen inte en fysiologisk modulator av ACTH utsöndring. Mineralokortikoid substitution vid Addisons sjukdom bör övervakas genom mätning av kalium i plasma. Hyperkalemi kan samexistera med normal PRA.(ABSTRAKT TRUNKERADE VID 250 ORD)
Lämna ett svar