embolisk Stroke

hantering av protetisk Hjärtventiltrombos

protetisk ventiltrombos (PVT) beskrivs som någon trombus nära eller fäst vid en fungerande ventil, i frånvaro av infektion, vilket stör valvulär funktion eller ockluderar en del av blodflödet. Även om PVT är sällsynt kan det vara en livshotande komplikation av ventilbyte .

incidensen av PVT har rapporterats vara 0, 03% i bioprosthetiska ventiler, 0.,5% -8% i mekaniska ventiler i aorta-och mitralpositionerna respektive, och lika vanligt som 20% i mekaniska tricuspidventiler . I allmänhet är tricuspidproteser mer benägna att vara involverade jämfört med mitralproteser, som i sin tur är mer involverade än proteser i aortapositionen. Även om den vanligaste drabbade designen är den gamla typen ”tilting-disk” mekaniska ventilen, kan även nya generationsproteser påverkas av denna komplikation .,

det finns flera faktorer som kan leda till Pvt: protesens trombogenicitet, onormalt transprostetiskt blodflöde, vänster-atriell geometri och funktion (dvs förmaksflimmer) och viktigast av allt otillräcklig antikoagulation. Den molekylära interaktionen mellan plasmakomponenter och protesen kan orsaka absorption av plasmaproteiner, särskilt vidhäftande proteiner., Dessutom kan förändrat transprostetiskt blodflöde orsaka turbulent flöde som producerar skjuvspänning och nedströms recirkulation; även subklinisk hemolys med efterföljande ADP-frisättning aktiverar slutligen koagulationssystemet. Det är viktigt att notera att protrombotiska faktorer spelar en viktig roll i utvecklingen av PVT, såsom onormala atriella sammandragningar, läkemedel (t.ex. preventivmedel), systemisk lupus erythematosus, maligna tumörer och ofullständig endotelialisering av en ventilsring., Även om alla dessa spelar en roll i patogenesen av PVT, är den vanligaste etiologin av PVT otillräcklig antikoagulantbehandling . Den kliniska presentationen kan variera och innefattar vanligtvis dyspné, perifer emboli och symtom på hjärtsvikt, bland annat.

American College of Cardiology / American Heart Association 2014 riktlinjer för behandling av patienter med klaffsjukdom har gett följande rekommendationer med olika klasser av bevis ., När det gäller diagnosen PVT är det enda etablerade/klass i-beviset användningen av transesofageal ekkokardiografi (TEE). Nya diagnostiska metoder har dock stigit. När det gäller förvaltning, vänstersidig PVT med New York Heart Association (NYHA) klass III till IV symptom har klass i bevis för akut kirurgi. Riktlinjerna innehåller dock svagare (klass IIa) bevis för de återstående rekommendationerna från förvaltningen av polyesterstapelfibrer. Behandlingsmodaliteter inkluderar i. v. ofraktionerat heparin, fibrinolytisk terapi och/eller brådskande kirurgisk ingrepp., För vänstersidig Pvt krävs akut kirurgisk ingrepp, såvida inte trombusen är mindre än <0,8 cm2, i vilket fall fibrinolytisk behandling kan användas. Av anteckning kräver någon mobil trombus kirurgisk ingrepp. Högersidig PVT behandlas alltid med fibrinolytika (klass IIA bevis).

som tidigare nämnts, även om TEE har varit guldstandarden för diagnos av PVT, blir fyrdimensionell datoriserad tomografi (4DCT) ökande popularitet., Den AMERIKANSKA läkemedelsmyndigheten FDA har godkänt två studier som jämför resultaten av kirurgisk och transcatheter aortic ventil ersätter (TAVR). Båda dessa studier använde 4DCT för att analysera ventilanatomi, broschyrmobilitet och ventiltrombos. Om PVT identifierades utfördes uppföljning 4DCT för att bedöma för trombbildning .

det fortsätter att finnas debatt om hur man närmar sig PVT; och detta argument är knappast avgjort. Detta kan bero på dess låga incidens eller bara att en enda lista med rekommendationer ännu inte visar överlägsenhet över andra rekommendationer som gjorts i hela litteraturen., Medicinsk hantering av PVT är antikoagulationsbehandling i kombination med fibrinolytika (Fig. 25.4). Obstruktion orsakad av pannusbildning kommer emellertid inte att behandlas effektivt genom medicinsk behandling och ventilbyte är nödvändigt .

figur 25.4. Fluoroskopi. (A) systolisk ram av en patients aortaprotesventil vid presentation. Endast ett av två ventilblad öppnas. (B) systolisk ram av samma aortaprotesventil efter fullständig trombbildning med fibrinolytisk behandling.,

riskfaktorer för ogynnsamma utfall med fibrinolytisk terapi innefattar en aktiv inre blödningar, senaste kraniala trauma eller tumör, historia av stroke, en stor mobil eller blodpropp, högt blodtryck (>200/120 mmHg), blodtrycksfall eller chock, och symtom av NYHA III–IV. Fullständig upplösning av PVT med fibrinolytisk terapi bör följas av jag.v. heparin med efterföljande övergången till warfarin. Lågdos aspirin rekommenderas hos alla patienter efter fibrinolytisk behandling .

Roudaut et al., rapporterade sin 23-åriga erfarenhet av tromboserade mekaniska protesventiler hos 110 patienter. Trombolytisk terapi resulterade i total upplösning av PVT hos 71% av patienterna, partiell upplösning hos 17% och fullständigt misslyckande hos 12% av patienterna. Vidare befanns aortaprotesventiler svara mer positivt (80%) på fibrinolytisk terapi än mitralventilproteser (65%). Fibrinolytisk terapi var associerad med systemisk emboli hos 15%, och allvarliga hemorragiska komplikationer inträffade hos 5% av patienterna., Återkommande PVT förekom hos 20% av patienterna och den totala mortaliteten i denna serie var 12%.

en av de mest omfattande studierna som jämförde kirurgisk behandling med trombolytisk behandling gjordes också av Roudaut et al. . Författarna inkluderade 210 patienter som hade pvt: 110 patienter behandlades med fibrinolys, 99 patienter hade primär kirurgi och 37 patienter hade sekundär kirurgi på grund av fibrinolytisk behandlingssvikt. Den fibrinolytiska terapigruppen uppnådde fullständig upplösning hos 71% (80% i aorta PVT, 65% i mitral PVT och 100% i tricuspid PVT); total mortalitet var 11,8% för denna grupp., Den kirurgiska gruppen hade fullständig PVT-upplösning hos 89% av patienterna med en dödlighet på 10,3%. Hemodynamisk framgång var signifikant bättre i den kirurgiska gruppen (89% vs 70,9%, P < .001), emboliska episoder var signifikant vanligare i fibrinolys gruppen (15% vs 0,7%, P < .001), och totala komplikationer var vanligare i den fibrinolytiska gruppen (25,2% vs. 11,1%, p = .005)., Resultaten av denna studie tyder på att kirurgi har bättre resultat jämfört med fibrinolytisk terapi, signifikant lägre grad av emboliska händelser och lägre total komplikationsfrekvens: kirurgi bör vara behandling av val i vänstersidig PVT.

under den senaste tiden har TAVR blivit behandling av val för högriskpatienter med svår aortastenos. Hansson m. fl. har publicerat den största serien som bedömts TAVR (Edwards Sapien XT eller Sapien 3) PVT 405 patienter. Patienterna utvärderades av multidetektor CT och ekokardiografi 1-3 månader efter TAVR., PVT hittades hos 7% av patienterna (85% var subklinisk och 15% var kliniskt overt). I multivariat analys var TAVR med en ventil på 29 mm associerad med PVT, liksom frånvaron av warfarinbehandling efter TAVR. Denna studie visade också att 85% av fallen resulterade i fullständig upplösning med en kombination av warfarin och antiplatelet terapi.

I den största serien utvärdera kirurgiska aortaklaffimplantation (SAVR) och TAVR subklinisk PVT, Chakravarty et al. bedömt 931 patienter med ct-avbildning., Totalt 890 patienter (752 patienter med TAVR och 138 patienter med SAVR) hade tolkningsbara CT-scanning. Den totala PVT-frekvensen för kohorten var 12% (4% hos SAVR-patienter jämfört med 13% hos TAVR-patienter). Subklinisk PVT var vanligare hos patienter som fick enbart dubbel trombocythämmande behandling jämfört med patienter som behandlades med antikoagulantia (nya orala antikoagulantia och warfarin), 15% respektive 4%. Patienter som använde warfarin hade fullständig Pvt-upplösning (36/36, 100%) jämfört med patienter som inte fick antikoagulantia (2/22, 9%)., Som ett resultat av dessa data är antikoagulationsbehandling (nya orala antikoagulantia och warfarin) effektiv vid förebyggande och/eller behandling av subklinisk PVT.

under tidigare år var medicinsk behandling av Pvt med fibrinolys ofta den första linjens behandling i de flesta institutioner. Detta berodde främst på de höga riskerna som ursprungligen var förknippade med kirurgi. Senare introducerades TEE och mer exakt bedömning av trombbildningsegenskaperna var möjlig. Som ett resultat blev kirurgi revisited och blev senare den föredragna terapeutiska strategin., På grund av den låga förekomsten av PVT är randomiserade prospektiva studier svåra att utföra, och bestämda terapeutiska rekommendationer saknas. Med detta sagt finns det goda bevis för att vänstersidiga Pvt ofta kräver kirurgisk ingrepp, särskilt hos patienter med stor eller mobil trombi. Högersidig Pvt kan behandlas medicinskt. Slutligen kan subkliniska pvt i kirurgiska och transkateterventiler förebyggas med oral antikoagulantbehandling., Sist, framtiden för ventilprotesen ser lovande ut med vävnads-konstruerade ventiler; även om dessa ventiler är i deras tidiga stadier av klinisk prövning, vid denna Skrift, har ingen djur eller klinisk studie rapporterat några Pvt. Fler studier behövs för att ytterligare belysa denna komplexa kliniska enhet för standardisering av ledningen för att förbättra patientresultaten.