Njurtransplantationskarcinom
på grund av sin sällsynthet har RTCC inte undersökts i stor utsträckning i epidemiologiska studier. Information om riskfaktorer för RTCC härrör huvudsakligen från fallkontrollstudier som genomfördes under 1980-talet och början av 1990-talet,18 där exponeringen för riskfaktorer för patienter som diagnostiserats med RTCC jämfördes med en motsvarande grupp kontrollpersoner utan cancer., I allmänhet definierades fall i dessa studier av cancer anatomiskt område snarare än morfologiska klassificeringar. Data från dessa studier, tillsammans med ytterligare kliniska och laboratoriedata, gav övertygande bevis för att cigarettrökning och användning av fenacetininnehållande analgetika ökar risken för att utveckla RTCC.18,19,20,21 i två av de största fallkontrollstudierna om njurbäckencancer rapporterades rökare ha en förhöjd risk för dubbel eller trippel som bland icke–rökare och risken bland nuvarande rökare var ungefär dubbelt så hög som hos tidigare rökare.,22,23 denna risk ökade ytterligare med ökande antal rökta cigaretter och år av rökning, och minskade med år av rökavvänjning.
analgetiska blandningar innehållande fenacetin har klassificerats av International Agency for Research on Cancer (IARC) som cancerframkallande i Grupp 1, med tillräckliga bevis för en ökad risk för urotelialt karcinom hos människor.,Endast fenacetin klassificerades som ett sannolikt cancerframkallande ämne i grupp 2A, eftersom exklusiv användning av fenacetin hos människor var ovanligt, vilket gjorde det svårt att skilja fenacetins effekt från andra aktiva ingredienser i en formel, liksom från användningen av andra analgetiska preparat. Sedan slutet av 1960-talet har fenacetinanvändningen fasats ut i de flesta industrialiserade länder, och det blev så småningom förbjudet från de flesta världsomspännande marknader i slutet av 1970-talet till mitten av 1980-talet. acetaminofen (paracetamol) är en primär metabolit av fenacetin.,24 tung användning av detta läkemedel har kopplats till slutstadiet njursjukdom och RTCC i fall-kontrollstudier, men bevisen är ofullständiga.18,25 en populationsbaserad kohortstudie av acetaminofen-användare i Danmark baserat på koppling av receptdatabas och cancerregisterincidensdata rapporterade en oväsentlig ökning av risken för att utveckla kombinerade njurbäcken–ureterala cancerformer.,26 nya rapporter tyder på en betydande minskning av prevalensen av analgetisk nefropati bland obduktionsindivider mellan 1980 och 2000,27 och inga tecken på analgetisk nefropati hos patienter med njursjukdom i slutstadiet som hade hög användning av icke-fenacetinanalgetika.Dessa observationer stöder därför inte någon roll för icke-fenacetinanalgetika vid utvecklingen av njursjukdom i slutstadiet och relaterad risk för att utveckla RTCC.,
en ökad förekomst av urotelialt karcinom, inklusive RTCC, har observerats bland patienter med en snabbt progressiv form av nefropati efter intag av en kinesisk nefrotoxisk örtförorening.29 denna form av nefropati har ett mönster av interstitiell fibros liknande den hos Balkan endemisk nefropati, en känd riskfaktor för njurbäckencancer.5,7 ekologiska studier har kopplat höga halter av arsenik i dricksvatten till njurcancerdödlighet.,30,31,32 studier av cancerincidens med hjälp av histologiska data har visat att den ökade incidensen av njurcancer huvudsakligen berodde på RTCC.33,34 ekologiska studier utförda i lågexponeringsområden har dock inte upptäckt någon ökning av njurcancerincidensen eller dödligheten,35, 36,37 och 38 även om ett samband med njursjukdomar har rapporterats.36
andra riskfaktorer, inklusive högt blodtryck och njure och ureterala stenar, har föreslagits, men deras föreningar med RTCC-utveckling har inte visats konsekvent.,39,40,41 Data om BMI och kostpraxis är begränsade för RTCC och föreslår inte någon förening.18,41,42 Lika ofullständiga uppgifter länka risk för RTCC utveckling till ockupationen, som bygger på ett litet antal studier.18,43
njurcellscancer
trots närheten till det anatomiska ursprungsstället skiljer sig riskfaktorerna för utveckling av RCC i allmänhet från dem för RTCC. Ett undantag är cigarettrökning, vilket är en etablerad riskfaktor för båda tumörtyperna., Ett antal predisponeringsförhållanden, inklusive fetma och högt blodtryck, är kända för att öka risken för RCC-utveckling (tabell 3). En förhöjd RCC-risk har också observerats för individer med diabetes mellitus, men effekten av denna sjukdom är svår att skilja från fetma och högt blodtryck. Det finns också bevis för att det finns ett samband mellan utveckling av riskkapitalfonder och andra faktorer, t.ex. fysisk aktivitet, alkoholkonsumtion, yrkesmässig exponering för trikloretylen och paritet hos kvinnor., De flesta av de första leder till dessa föreslagna riskfaktorer har tillhandahållits av fallkontrollstudier, 18 och resultaten från kohortstudier publiceras alltmer eftersom tillräckligt antal patienter med RCC ackumuleras. Eftersom exponeringsdata och biologiska prover för molekylära analyser i kohortstudier samlas in före cancerdiagnos är resultaten från dessa undersökningar mindre benägna att återkalla bias och påverkas inte av cancer och dess behandling. När så är möjligt bygger denna översyn av riskfaktorerna i riskzonen på de senaste resultaten från kohortstudier och samlade analyser., Vissa resultat från fallkontrollstudier ingår också när de kompletterar kohortresultaten.
cigarettrökning
cigarettrökning anses vara en orsaksriskfaktor för RCC av IARC och US Surgeon General.21,44 jämfört med personer som aldrig har rökt ökar risken för att utveckla RCC med cirka 50% hos män och 20% hos kvinnliga rökare.,Ett tydligt dosresponsmönster av risk observerades med ökande antal rökta cigaretter. Rökavvänjning lindrar denna risk, men endast bland långsiktiga quitters på 10 eller flera år.16,45 den totala förekomsten av cigarettrökning i utvecklade länder har minskat med tiden, medan den har varit stabil eller ökat i utvecklingsländer.46 till exempel nådde den totala årliga förbrukningen av tillverkade cigaretter 1963 i USA, 1976 i Danmark, 1985 i Italien och 1980 i Australien.,47 dessa mönster tyder på att den relativa betydelsen av cigarettrökning i utvecklingen av njurcancer kan öka i utvecklingsländerna, samtidigt som den minskar i utvecklade regioner.
cigarettrökning är hypoteser för att öka risken för RCC genom kronisk vävnadshypoxi till följd av kolmonoxidexponering, och via rökning relaterade sjukdomar såsom kronisk obstruktiv lungsjukdom.,48 dessutom visade perifera lymfocytprover från patienter med RCC större DNA-skada än prover från kontrolldeltagare efter behandling med en tobaksspecifik N-nitrosamin (NNKOAc) och RCC-risken ökade med ökande nivåer av DNA–skada i NNKOAc-behandlade lymfocyter i en fallkontrolljämförelse efter justering för skillnader i rökningsstatus och andra förvirrande faktorer.Dessa observationer tyder på att ökad känslighet för nikotinderivat nitrosaminketon (NNK) i cigarettrök kan predisponera känsliga individer för förhöjd RCC-risk., Deletioner i kromosom 3p, en frekvent plats för genetiska förändringar i RCC, var också vanligare hos odlade perifera blodlymfocytceller från patienter med RCC än hos de från kontrollpersoner efter att cellerna från båda grupperna behandlades med bensopyrendiol epoxid (BPDE), en metabolisk produkt av den stora cigarettrökbeståndsdelen bensopyren.50 dessa data tyder på att BPDE-känsligheten i kromosom 3p kan återspegla genetisk känslighet för RCC och att exponering för tobaksrök kan öka risken för RCC hos mottagliga individer.,
Fetma
övervikt uppskattades ha en roll i utvecklingen av mer än 40% av RCC fall i USA, och mer än 30% i Europa, baserat på uppskattningar av RCC risker som är förknippade med övervikt och fetma, och förekomsten av dessa villkor mellan AMERIKANSKA och Europeiska populationer under 1980-och 1990-talet.51 Prospektiva studier som bedrivs över hela världen fann att personer som var överviktiga eller feta vid baseline hade en ökad risk för efterföljande RCC, i ett dos–respons-sätt,52,53,54,55 med 24% för män och 34% för kvinnor för varje 5 kg/m2 öka i BMI.,56 midja-till-höft-förhållande, vikt cykling och viktökning under vuxen ålder har också förknippats med ökad risk för RCC, men deras inverkan är svår att avlägsna från effekterna av BMI.16
förekomsten av fetma har ökat markant, inte bara i högresursregioner, som USA och Västeuropa, men också i låginkomstländer och medelinkomstländer.57 jämförbara långsiktiga internationella data om fetma prevalens är begränsade, 58 även om det har rapporterats att ökningen av övervikt och fetma verkar vara snabbare i låginkomstländer sedan 1970-talet.,59 i USA har den åldersjusterade förekomsten av fetma inte ökat signifikant bland kvinnor sedan 1999, och bland män sedan 2003.60 är den globala ökningen av fetma sannolikt att ha bidragit till ökningen av RCC-incidensen. Det är dock förmodligen för tidigt för den senaste stabiliseringen av fetma prevalensen i högresursländer att ha haft en betydande inverkan på nuvarande RCC trender, med tanke på den långa latenta perioden av cancerutveckling. Flera mekanismer kan förklara den ökade risken för RCC utveckling hos överviktiga individer., Dessa mekanismer innefattar kronisk vävnadshypoxi, insulinresistens och kompensations hyperinsulinemi, förändrad endokrin miljö och produktion av adipokiner, fetma-inducerad inflammatorisk respons, och lipidperoxidation och oxidativ stress; emellertid är direkta bevis för dessa mekanismer hos människor begränsad.61
hypertoni
hypertoni är en stor kronisk sjukdom med ökande prevalens, vilket påverkar cirka 20-40% av världens befolkning.,62, 63 okontrollerad hypertoni kan leda till kronisk njursjukdom, försämrad njurfunktion och ökad progression till njursjukdom i slutstadiet, tillstånd som kan predisponera för utvecklingen av RCC. Det är svårt att uppskatta i vilken utsträckning den stigande prevalensen av hypertoni kan ha bidragit till att öka andelen RCC, på grund av skillnader mellan populationer i medvetenhet och effektivitet av hypertoni kontroll och andra bidragande risk-eller skyddsfaktorer.,
även om mindre vanliga cancerceller i vissa RCC kan producera renin, vilket leder till högt blodtryck genom dess effekt på renin–angiotensinsystemet, som har en central roll i blodtrycksreglering.Hypertoni har också rapporterats hos en liten andel patienter med avancerad RCC som behandlats med sorafenib, en potent angiogeneshämmare.65
det finns tillräckliga bevis för att hypertoni predisponerar för utveckling av RCC., Ett antal studier har rapporterat ett samband mellan utveckling av RCC och en historia av långvarig hypertoni, och kohortstudier med blodtrycksmätningar som tagits vid baslinjen rapporterar i allmänhet en dosresponsförening för ökad RCC-risk med ökat blodtryck.41,66,67,68 användare av diuretika och andra antihypertensiva läkemedel har också en förhöjd risk för RCC, men en effekt av dessa medel oberoende av hypertoni i sig har inte fastställts.,68,69,70,71,72 i en svensk kohortstudie med sekventiella blodtrycksmätningar ökade RCC-risken med förhöjt blodtryck och minskade med blodtryckssänkning över tiden,41 vilket indikerar en tumörfrämjande effekt av högt blodtryck och att effektiv kontroll av blodtrycket kan minska RCC-risken.
trots det starka sambandet mellan fetma och högt blodtryck verkar dessa störningar vara oberoende associerade med risk för RCC. RCC-risken är högre bland individer som är både överviktiga och hypertensiva än bland patienter som bara har en av dessa störningar.,41,68,71 de biologiska mekanismer som ligger till grund för sambandet mellan hypertoni och RCC är oklara, men kan inkludera kronisk renal hypoxi och lipidperoxidering med bildning av reaktiva syrearter.48,73
andra redan existerande störningar
en historia av diabetes mellitus har kopplats till en ökad risk att utveckla RCC i kohortstudier, men en roll som är oberoende av fetma och högt blodtryck har inte slutgiltigt visats.,66,69,71,74 sambandet mellan förhöjd RCC-risk och diabeteshistoria var inte signifikant efter justering för högt blodtryck och BMI i vissa studier;66,69,71 en annan studie otillräckligt justerad för effekten av högt blodtryck och är därför ofullständig.74
en ökad risk för RCC har rapporterats hos patienter med njursjukdom i slutstadiet som genomgår långvarig hemodialys, såväl som efter njurtransplantation.75,76 Njurtransplantationspatienter är också mer benägna att få efterföljande RCC diagnostiserad i den inhemska njuren än i den transplanterade njuren.,77
bevis tyder på en ökad risk för RCC hos patienter med förvärvad njurcystisk sjukdom.78 en förhöjd risk för primär RCC har också rapporterats bland canceröverlevande, 79 och i en studie ökade risken för metakron bilateral RCC stadigt med yngre ålder vid diagnos av den första cancer.Den ökade kliniska övervakningen i dessa patientgrupper kan dock bidra till den mer frekventa diagnosen av en efterföljande RCC.,
reproduktiva och hormonella faktorer
en ökad risk för RCC har förknippats med ökad paritet bland kvinnor i flera kohortstudier,81,82,83,84 men inte alla studier stöder denna observation.85 jämfört med unga djur utan avkomma kvinnor, RCC risk ökade 40-90% bland kvinnor som hade fött barn,81,82,84 och ökade med ökande antal födslar.81,82,83,84 ett omvänt samband med moderns ålder vid första födseln har också rapporterats, med den högsta risken bland kvinnor som hade fyra eller fler födslar före 26 års ålder.,Mekanismerna bakom detta observerade samband av RCC med paritet är oklara, även om graviditetsinducerad hypertoni och njurstress kan ha en roll. Föreningar av RCC med andra reproduktiva faktorer, inklusive användning av orala preventivmedel och hormonersättningsterapi, observeras inte konsekvent.16
fysisk aktivitet
regelbunden fysisk aktivitet är förknippad med en minskad risk för flera typer av cancer, särskilt kolon-och bröstcancer.,86 Data som kopplar fysisk aktivitet till RCC-risk är fortfarande begränsade, men de flesta studier som undersöker denna fråga har rapporterat en sänkning av risken med högre fysisk aktivitet.66,71,87,88,89 flera kohortstudier har rapporterat ett dosresponsmönster för minskning av RCC-risken med ökande aktivitetsnivåer, bedömt av nuvarande övning, rutinmässig fysisk aktivitet, fritidsaktivitet eller energiutgifter på en typisk dag.,71,88,89 Fysisk aktivitet har visat sig minska kroppsvikt och blodtryck, öka insulinkänslighet och minska kronisk inflammation och oxidativ stress, 86,90,91,92 alla dessa förändringar skulle kunna bidra till en minskning av RCC risk.
Diet
näring är en viktig faktor för tillväxt, kroppsfunktion och immunförsvar. Överkonsumtion eller brist i vissa kostbeståndsdelar har kopplats till en mängd olika sjukdomar, inklusive cancer.,57 dieter rik på frukt och grönsaker var förknippade med en låg risk för RCC i en poolad analys av kohortstudier,93 men den rapporterade föreningen av antioxidantnäringsämnen som vitaminerna A, C och E och karotenoider med sjukdomen är variabel.94,95,96,97 även om hög konsumtion av fett och protein, särskilt av animaliskt ursprung, är en potentiell riskfaktor, en poolad analys av kohortstudier och resultaten från en stor multicenter Europeisk kohortstudie visade inget samband mellan intag av dessa makronäringsämnen och RCC i multivariata modeller.,98,99,100 det bearbetade köttets roll kan dock motivera ytterligare undersökning, eftersom en svag förening med RCC observerades bland individer med det högsta intaget (≥27 g/dag), även efter justering för kända RCC-riskfaktorer.98,100 självrapporterad kaloriförbrukning i kosten är inte associerad med RCC-risk;99,101 emellertid observerades en positiv förening med RCC när potentiell systematisk bias i självrapporterat kaloriintag avlägsnades genom kalibrering med ett dubbelt märkt vattenprotokoll., Införandet av BMI i kostmodellen minskade associeringen med kaloriintaget till en oväsentlig nivå, vilket indikerar att dessa två faktorer är mycket korrelerade.101 denna observation tyder vidare på att utvärdering av cancerrisken bör beakta den övergripande bilden av energibalansen, som omfattar både energiintag och produktion genom fysisk aktivitet samt BMI.
den kemiska akrylamid används vid framställning av lim, papper och kosmetika och för framställning av polyakrylamid, som används vid behandling av dricksvatten och avloppsvatten., Akrylamid produceras naturligt när stärkelserik mat tillagas vid höga temperaturer. Det klassificeras av IARC som ett troligt humant cancerframkallande ämne, 102 och har detekterats vid oväntat höga nivåer i vanliga stekta och bakade livsmedel.103 epidemiologiska studier som utvärderar sambandet mellan akrylamid och RCC-risk har dock gett blandade resultat.16,104 två fallkontrollstudier i Sverige fann ingen koppling till RCC, med riskuppskattningar på 1,0-1,1 (oddsförhållande ).,105,106 däremot rapporterade en studie i en nederländsk kohort en statistiskt signifikant ökning av risken med 60% bland individer i den högsta kvintilen av akrylamidintaget (medelvärde 40,8 µg/dag) jämfört med dem i den lägsta kvintilen (medelvärde 9,5 µg/dag).Med tanke på förekomsten av akrylamid i livsmedel kan det vara klokt att övervaka dess cancerframkallande potential hos människor genom befintliga studier.,
alkoholkonsumtionen har omvänt förknippats med RCC-risk på ett dosrespons sätt i prospektiva studier, med en uppskattad 28% minskning av risken bland individer som konsumerade minst 15 g alkohol-motsvarande något mer än en alkoholhaltig dryck – per dag.108 denna inversa förening observerades för alla typer av alkoholhaltig dryck, inklusive öl, vin och sprit. Däremot hittades inget samband mellan RCC och totalt vätskeintag från alla drycker eller enskilda typer av dryck, inklusive kaffe, te, mjölk, juice, läsk och vatten.,109
yrke och miljö
RCC anses i allmänhet inte vara en yrkessjukdom, men föreningar med vissa yrken och relaterad exponering för vissa industriagenter har rapporterats. Trikloretylen (TCE), som anses vara ett troligt cancerframkallande ämne hos människor av IARC,110 är den överlägset mest undersökta kemikalien i förhållande till RCC-risken. Används ofta som en metallavfettningsmedel och kemisk tillsats, har TCE också blivit en vanlig miljöförorening.,111 epidemiologiska bevis som kopplar TCE till RCC ackumuleras, med ett stort antal studier som rapporterar en ökning av risken med ökande exponeringsnivåer.112,113 denna förening har hittats med hjälp av olika studiedesigner och exponeringsbedömningsmetoder, i olika populationer och olika inställningar. Observationen av detta fynd över olika studier ökar sannolikheten för en sann förening., Svårigheterna att bestämma verkningsmekanismen och komplexiteten hos TCe: s farmakokinetik, samexponering för andra lösningsmedel och olika andra studiebegränsningar, såsom litet antal exponerade personer och otillräcklig justering för förvirrande faktorer, har emellertid hindrat upprättandet av ett orsakssamband hittills.111,112,113,114
vid höga exponeringsnivåer är tungmetaller som kadmium, bly och arsenik kända för att vara nefrotoxiska., Miljöexponering för låga nivåer av dessa metaller, mätt med blod-och urinmarkörer, har också förknippats med högt blodtryck och indikatorer på njursjukdom.115,116,117,118 studier av yrken som kan ha exponering för dessa medel, såsom metallarbetare, skrivare och oljeraffinaderiarbetare, har föreslagit föreningar med RCC-risk, men dessa föreningar har inte konsekvent observerats.16,18 sådana studier som endast bygger på yrkestitel och sysselsättningsindustri begränsas av bristen på specifik exponeringsinformation.,
genetisk känslighet
ärftlig RCC är känd för att förekomma i ett antal familjära cancersyndrom, framför allt i von Hippel–Lindau (VHL) sjukdom. Denna sjukdom kännetecknas av förändringar i VHL-genen och predisposition till ett antal störningar bland familjemedlemmar, inklusive den tydliga cellundertypen av RCC.119 endast en mycket liten andel patienter med RCC är från familjer med dessa sällsynta syndrom, även om den exakta frekvensen är svår att fastställa., En familjär predisposition har dock visats i sporadiska fall av RCC; en ny metaanalys visade att risken för RCC var mer än fördubblad bland individer som hade en första gradens släkting diagnostiserad med njurcancer.120 samspelet mellan exponering för miljöriskfaktorer och den genetiska känsligheten hos exponerade individer antas påverka risken för att utveckla sporadisk RCC. Studier av signaturtumör-DNA-förändringar kan ge ledtrådar till relevanta miljökarcinogenexponeringar.,121 VHL-mutationer i RCC har tidigare kopplats till tung TCe-exponering, 122 men detta resultat har ännu inte replikerats i andra yrkesstudier. 123 nya framsteg inom tumör array-teknik och hög genomströmning skanning och sekvenseringstekniker kommer potentiellt att förbättra möjligheterna till sådana upptäckter.124,125
en 2003-studie visade kortare telomerelängd i perifert blod Lymfocyt-DNA hos patienter med RCC jämfört med kontrollpersoner, en förening som tycktes modifieras genom cigarettrökning.,Denna studie var den första som visade ett samband mellan telomeredysfunktion och RCC-risk. En annan studie visade att låg halt av mitokondriellt DNA (mtDNA) i perifera blodlymfocyter var förenat med förhöjd risk för RCC på ett dosrespons sätt.127 även om lymfocytinnehållet av mtDNA var signifikant lägre bland rökare än icke-rökare i denna studie, ändrade rökning inte sambandet mellan mtDNA och RCC risk., Både telomerelängd och mtDNA-innehåll kan potentiellt bidra till att förstå RCC-karcinogenes, men resultaten från båda ovanstående studier har ännu inte bekräftats, helst i större studier med prospektivt insamlade genomiska DNA-prover.risk för RCC har utvärderats i förhållande till ett antal vanliga genetiska varianter i leukocyt-DNA (tabellerna 4 och 5). De flesta studier hittills har identifierat några gener i en väg som kan vara relevant för njurkarcinogenes, och sedan använt en kandidat-gen tillvägagångssätt för att hitta enstaka nukleotid polymorfism (SNPs) associerad med sjukdom.,16 de mest lovande resultaten har ännu inte replikerats i ytterligare undersökningar.
gener som kodar för glutation S-transferas (GST) enzymer, inklusive GSTM1, gstt1 och gstp1, är de mest studerade i förhållande till RCC risk (tabell 4).,128 GST-enzymer är aktiva vid avgiftning av polycykliska aromatiska kolväten i tobaksrök, halogenerade lösningsmedel och andra xenobiotika. GST-gener i allmänhet har inte statistiskt signifikant förknippats med RCC-risk, men genotyp status har visat sig ändra sambanden mellan RCC och tobaksrök, exponering för TCe eller bekämpningsmedel. Ytterligare undersökningar behövs för att klargöra dessa föreningar.16
NAT2, som kodar för N-acetyltransferas 2 och är involverad i metabolismen av arylamin i tobaksrök, har också studerats i förhållande till RCC., Rökrelaterad risk att utveckla RCC konstaterades vara högre bland individer som bär den långsamma acetylatorn NAT2 genotyp, 129 i överensstämmelse med observationer i blåscancer,130 men detta resultat har ännu inte replikerats.
Vitamin D upprätthåller kalciumhomeostas och har visat sig ha en roll för att hämma cellproliferation och progression i ett antal cancerformer.131 gener i vitamin D-vägen har undersökts i förhållande till RCC-risken, men resultaten är inkonsekventa över de få studier som utförts.,16 Den vanligaste undersökta vitamin D-väggenen kodar för vitamin D-receptorn (VDR), som medierar vitamin D-aktivitet och reglerar transkription av andra gener som är involverade i celltillväxt och immunitet.132 En studie som undersökte åtta D-vitamin väg gener finns ökade RCC risk som är förknippad med variant haplotypes av VDR.Samma studie undersökte också gener relaterade till lipidperoxidering, blodtryckskontroll och cellulär tillväxt, differentiering och apoptos.,134,135,136 förhöjd RCC-risk var förknippad med två SNPs i regleringsområdet för apolipoprotein E-genen, ett resultat som replikerades i en andra stor studie i USA.134 Förhöjda RCC risk observerades också med apoptos gener CASP1, CASP5, CASP4 och CASP12, och blodtrycket gen AGT, men replikering behövs för att bekräfta dessa fynd (Tabell 5).,135,136
hög genomströmning metoder används för genom-omfattande skanning av taggade SNPs och kopiera antal förändringar, och stora samarbetsstudier som involverar ett konsortium av pågående fall–kontroll och kohort studier av RCC pågår också. Dessa ansträngningar bör påskynda upptäckten av gemensamma genetiska variationer och belysa hur deras interaktion med miljöexponering kan påverka njurkarcinogenesen.
Lämna ett svar